Hi Per Sensibilidad I I

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
INMUNOLOGIA APLICADA
Dr. Ramss A. Morales Zambrano
Inmunologa Aplicada
INTRODUCCION
procesos inmunitarios son
utilizados por el organismo para
defenderse de las agresiones por
agentes infecciosos. No obstante, en
ciertos casos, el organismo reacciona
de una forma inapropiada o excesiva
de manera que se pueden ocasionar
diversos tipos de dao tisular.
Los
www.uco.es/grupos/inmuno
logia-molecular/inmunolo
En cada uno de los tipos de

hipersensibilidad participan
de forma secuencial
diferentes tipos de clulas y
mediadores solubles.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

Las
reacciones de hipersensibilidad de tipo II

son mediadas por anticuerpos tipo IgG o IgM.
Los determinantes antignicos pueden ser
intrnsecos de las membranas celulares o
pueden adoptar la forma de un antgeno
exgeno absorbido sobre la superficie celular,
en ambos casos la reaccin de hipersensibilidad
se debe a la unin de los anticuerpos a los
antgenos, normales o alterados, de la superficie
celular.
Los
antgenos involucrados en hipersensibilidad son

sustancias exgenas solubles o de origen bacteriano
que se unen a a protenas de membranas celulares
o basales. Tambin pueden ser antgenos que
conforman los grupos sanguneos en glbulos rojos
como ocurre en las reacciones post-transfusionales
y en la enfermedad hemoltica del recin nacido. En
autoinmunidad, los antgenos son componentes
propios o endgenos que forman parte de
membranas. Finalmente, el dao mediado por este
mecanismo puede surgir a raz de reacciones
cruzadas entre antgenos propios y bacterianos.
En
algunos casos hay tambin

participacin del complemento.
El
dao celular resulta de la posterior

activacin de la cascada del sistema
complemento o su interaccin con clulas
efectoras a travs de su fraccin Fc.
Los
anticuerpos daan las clulas y

tejidos
activando
complemento
y
unindose y activando a clulas efectoras
que llevan receptores Fc gamma (RgFc)
ste puede producirse por anticuerpos
hacia
membranas
basales,
hacia
molculas intercelulares de adhesin o
hacia receptores.
La patologa depende de las molculas y
tejidos que son blanco de los anticuerpos.
El
anticuerpo dirigido vs los antgenos de

tejidos o de la superficie celular interacta
con el C y una variedad de clulas efectoras. El anticuerpo unido a la superficie
celular activa el C1:
1)Los fragmentos de C: C3a y C5a, atraen
macrfagos
y
polimorfonucleares
y
estimulan clulas cebadas y basfilos que
atraen y activan a otras clulas .
INMUNOLOGIA Ivan Roitt, J

onathan Brostoff, David M
2)
La va clsica de C y la activacin,
llevan a la deposicin de C3b, C3bi y
C3d, en la membrana de la clula
blanco.
3) La va clsica y la ltica resultan en
la produccin del complejo de ataque
de membrana C5b-9 y en la insercin
del complejo, en la membrana de la
clula blanco.
INMUNOLOGIA Ivan Roitt, Jo
nathan Brostoff, David Mal
Los
receptores para
la fraccin Fc de la
IgG se encuentran
presentes en clulas
fagocticas
(neutrfilos,
macrfagos), clulas
NK y plaquetas.
La
activacin de estos receptores

causa la liberacin de proteasas y
radicales libres de las clulas
fagocticas,
el
proceso
de
citotoxicidad
dependiente
de
anticuerpo (ADCC) mediado por los
linfocitos NK y la liberacin de
histamina y sustancias vasoactivas
por las plaquetas.
Adems
la activacin del sistema del

complemento origina el depsito de
las fracciones C3b y C3bi en la
membrana celular. Tanto las clulas
fagocticas como las NK poseen
receptores para estos fragmentos
(CR1 y CR3) lo que favorecer su
unin a la clula diana y su
subsecuente destruccin.
El mecanismo de dao tipo II se

presenta en cuatro modalidades:
a.
b.
c.
d.
Lisis por complemento.

Opsonizacin por anticuerpos o
complemento.
Inflamacin en membranas basales.
Estimulacin o interferencia con
receptores.
www.med.uchile.cl/sitios_in
t/atlas/40.htm

El
antgeno o hapteno unido a membrana o

formando parte de sta, origina una respuesta
humoral tradicional de IgG e IgM. Estos
anticuerpos se unen al antgeno en la
membrana celular y activan al complemento
por va clsica. Se produce la lisis osmtica de
la clula cuando la activacin llega hasta la
formacin del Complejo de Ataque a Membrana
(MAC).
t/atlas/40.htm
t/atlas/40.htm

complemento.
Las
inmunoglobulinas y fragmentos
C3b unidos a membrana, producen la
opsonizacin de la clula, la cual es
fagocitada por macrfagos en bazo,
ganglios linfticos e hgado. Se
produce de esta manera un
acortamiento de la vida media de las
clulas
afectadas.
t/atlas/40.htm

complemento.
t/atlas/40.htm
Inflamacin en membranas
basales.
Cuando
el antgeno se une o forma parte de

membranas basales, la activacin de la va
clsica
del
complemento
por
las
inmunoglobulinas unidas a ellos, se traduce en
una inflamacin exudativa principalmente por
accin de las anafilatoxinas C3a y C5a. Estas
molculas inducen la degranulacin de clulas
cebadas y basfilos liberndose mediadores
qumicos de la inflamacin tales como
histamina, leucotrienos y prostaglandinas.
t/atlas/40.htm
Inflamacin en membranas
basales.
t/atlas/40.htm

receptores.
En
algunas afecciones autoinmunes, se

producen anticuerpos anti-receptores de
membrana. Estos anticuerpos pueden
estimular receptores mimetizando la
accin
de
la
hormona
(ejemplo:
Enfermedad de Basedow- Graves) o bien
bloquearlos impidiendo la unin del
ligando correspondiente ( ejemplo:
Miastenia
Gravis).
t/atlas/40.htm

receptores.
t/atlas/40.htm
FISIOPATOLOGIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Las principales fisiopatologas de las

reacciones tipo II son:
Enfermedad hemoltica del recin nacido
(eritroblastosis fetal)
Reaccin por transfusin sangunea.
Hipersensibilidad a medicamentos.
Anemias hemolticas autoinmune.
Miastenia gravis
Otras.
INMUNOLOGA Ivan Roitt, Jo
GRUPOS SANGUINEOS
sistema ABO.
Este sistema de grupo sanguneo es
de gran importancia. Los eptopos
implicados aparecen en muchas otras
clulas aparte de los eritrocitos, y
forman parte de los sustituyentes
glucdicos
de
determinadas
glucoprotenas.
El

Se ha responsabilizado a las glucoprotenas

como productoras de la especificidad del
sistema
sanguneo
ABO.
Estas
son
macromolculas de naturaleza peptdica, en las
que
se
encuentran
ligadas
cadenas
relativamente cortas de carbohidratos. Los
azcares son Ia lfucosa. dgalactosa. Nacetil
dglucosamina y Nacetil d galactosamina. La
fraccin proteica no influye en la especificidad
serolgica, de la que son responsables los
grupos terminales de los carbohidratos.
Cuando
se mezclan suero y glbulos de

distintas personas puede ocurrir que
tales
mezclas
permanezcan
homogneas o bien que aparezca
aglutinacin. Este fenmeno observado
primero por Landsteiner permiti
asentar el concepto de compatibilidad
sangunea, tan importante en la prctica
de
las
transfusiones.
La
aglutinacin se produce por la

actuacin de los anticuerpos (Ac) del
suero o aglutininas sobre los
antgenos (Ag) de los glbulos rojos o
aglutingenos. De acuerdo a la
existencia
de
los
diversos
aglutingenos y aglutininas los
individuos pueden clasificarse dentro
de 4 grupos sanguneos bsicos.
La clasificacin admitida en la actualidad, de acuerdo a

la recomendacin del Comit de Higiene de la Sociedad
de las Naciones es la de Landsteiner (Sistema ABO) que
establece la existencia de 4 tipos:
Grupo O: este grupo no tiene aglutingenos pero si 2
aglutininas,
alfa
y
beta.
Grupo A: este grupo tiene aglutingeno A y aglutininas

beta.
Grupo B: este grupo tiene aglutingeno B y aglutininas

alfa.
Grupo AB: este grupo tiene ambos aglutingenos y

ninguna
aglutinina.
De acuerdo con esta clasificacin se

deduce que el grupo sanguneo est
determinado por la presencia o
ausencia de aglutingenos y
aglutininas.
El
grupo sanguneo es una
caracterstica de todas las clulas y
tejidos del organismo.
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL

RECIEN NACIDO
Los
anticuerpos provenientes de una

madre Rh negativa pueden ingresar
al torrente sanguneo del feto Rh
positivo y daar sus glbulos rojos
(GR). La respuesta fetal consiste en
incrementar la produccin de GR y
enviar al torrente sanguneo GR
inmaduros que contienen ncleos.
ERITROBLASTOSIS FETAL
Esta
fotografa
muestra
GR
normales,
GR
lesionados y GR
inmaduros que
an
contienen
sus ncleos.
La
EHRN se debe a anticuerpos IgG

de procedencia materna que
reaccionan in tero con los eritrocitos
del feto.
Esta enfermedad aparece cuando la
madre
ha
sido
sensibilizada
previamente frente a los antgenos de
los eritrocitos del feto y sintetiza
anticuerpos IgG frente a ellos.
Estos
anticuerpos atraviesan
la placenta y reaccionan con
los
eritrocitos
fetales,
provocando su destruccin.
El antgeno implicado con mas
frecuencia es el Rh.
REACCION POR TRANSFUSION

SANGUNEA
Obedecen principalmente a la
incompatibilidad del sistema ABO.
Los anticuerpos naturales del tipo
IgM activan el sistema del
complemento y se produce una
reaccin severa que puede tener
una mortalidad de hasta el 40%.
La caracterstica de esta reaccin, adems

de su severidad, es la presentacin casi
inmediata, con un mnimo de volumen
transfundido;
se
forman
complejos
inmunes que activan el sistema del
complemento y se produce la liberacin de
histamina, serotonina, citoquinas y factor
XII, todo lo cual lleva finalmente a choque
por hipotensin y vasodilatacin, falla
renal aguda y coagulacin intravascular
diseminada.
ANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNE
La
anemia hemoltica
autoinmune idioptica
es un trastorno que
resulta
de
una
anomala del sistema
inmunolgico
que
destruye los glbulos
rojos prematuramente
y cuya causa se
desconoce.
La
anemia hemoltica autoinmune

idioptica
es
una
enfermedad
adquirida que ocurre cuando los
anticuerpos de una persona actan
contra sus glbulos rojos.
Existen otros tipos de
anemias
hemolticas inmunes, cuyas causas
pueden ser el resultado de una
enfermedad
subyacente
o
de
medicamentos.
HIPERSENSIBILIDAD A
MEDICAMENTOS
Las
reacciones
frente
a
componentes
sanguneos
inducidas por frmacos pueden
ser debidas a la adsorcin de
anticuerpos
especficos
del
frmaco sobre las clulas o a la
supresin de la auto tolerancia
Estas reacciones se pueden producir de tres

maneras diferentes:
1. Unin del frmaco a la clula sangunea
y produccin de anticuerpos frente al
mismo.
2. Adsorcin de inmunocomplejos frmacoanticuerpo sobre la membrana celular de
los eritrocitos.
3. Induccin de una reaccin alrgica frente
al frmaco, con la produccin de auto
anticuerpos frente a los eritrocitos del
paciente.
INMMUNOLOGIA Ivan Roitt,
Jonathan Brostoff, David
ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA

POR FARMACOS
penicilina
Anticuerpos
frente al
neoantigeno
eritrocit
o
complemento
Lisis de eritrocitos mediada por

MAC
Opsonizacin por anticuerpos
Opsonizacin por complemento
MIASTENIA GRAVIS
Es
un trastorno que se caracteriza por una

gran debilidad muscular, es provocada por
la presencia de anticuerpos frente a los
receptores de acetilcolina de la superficie
de las membranas musculares. Los
receptores de acetilcolina estn situados
en las placas motoras terminales que
conectan a las neuronas con las fibras
musculares.

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HIPERSENSIBILIDAD

En cada uno de los tipos de

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

reacciones de hipersensibilidad de tipo II

antgenos involucrados en hipersensibilidad son

algunos casos hay tambin

dao celular resulta de la posterior

anticuerpos daan las clulas y

anticuerpo dirigido vs los antgenos de

INMUNOLOGIA Ivan Roitt, J

activacin de estos receptores

la activacin del sistema del

El mecanismo de dao tipo II se

Lisis por complemento.

Lisis por complemento.

antgeno o hapteno unido a membrana o

Lisis por complemento.

Opsonizacin por anticuerpos o

Opsonizacin por anticuerpos o

el antgeno se une o forma parte de

Estimulacin o interferencia con

algunas afecciones autoinmunes, se

Estimulacin o interferencia con

Las principales fisiopatologas de las

INMUNOLOGIA Ivan Roitt, Jo

Se ha responsabilizado a las glucoprotenas

se mezclan suero y glbulos de

aglutinacin se produce por la

La clasificacin admitida en la actualidad, de acuerdo a

Grupo A: este grupo tiene aglutingeno A y aglutininas

Grupo B: este grupo tiene aglutingeno B y aglutininas

Grupo AB: este grupo tiene ambos aglutingenos y

De acuerdo con esta clasificacin se

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL

anticuerpos provenientes de una

EHRN se debe a anticuerpos IgG

REACCION POR TRANSFUSION

La caracterstica de esta reaccin, adems

anemia hemoltica autoinmune

Estas reacciones se pueden producir de tres

ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA

Lisis de eritrocitos mediada por

un trastorno que se caracteriza por una

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