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INFLAMACIN
Del latn inflammatio: encender, hacer
fuego.
QU ES?
Reaccin protectora del organismo ante
agentes lesivos que ocurre en tejidos
conectivos vascularizados. Es la
Seguridad del cuerpo.
Definicin
Respuesta que lleva leucocitos y
molculas plasmticas hacia los sitios de
dao tisular
Dao x agentes fsicos
Dao x agentes qumicos
Dao x agentes biolgicos
PARA QU SIRVE?
La inflamacin y reparacin
pueden ser dainas.
GENERALIDADES.
La inflamacin es un proceso fisiolgico
que se encarga de responder al dao
provocado por factores dainos (txicos,
infecciosos, etc.).
Desde su inicio se activan mediadores
qumicos que influyen en la posible resolucin
del dao y reparacin de tejido.
NEUTRFILO
EOSINFILO
BASFILO
MONOCITO
LINFOCITO
TTRADA DE CELSO
Tumefaccin
Rubor
(Edema).
(Vasodilatacin).
Calor
(Vasodilatacin).
Dolor
(Prostaglandinas).
SIGNO DE VIRCHOW
Prdida
o disminucin de la funcin.
INFLAMACIN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES:
Aumento de calibre vascular.
EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS:
Marginacin
Rodadura
Adhesin endotelial (pavimentacin).
Diapdesis
Migracin
AGENTES QUIMIOTCTICOS
Exgenos (productos bacterianos).
Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4 e IL-8).
A quin
buscamos?
LO ENCONTR!!!
FAGOCITOSIS:
Reconocimiento y unin.
Formacin del fagosoma.
Degradacin del material
ingerido.
DEFECTOS DEL
LEUCOCITO:
En la adhesin.
En
la
funcin
fagolisosoma.
En la actividad microbicida.
del
TERMINACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
La inflamacin disminuye en parte porque los
mediadores qumicos tienen semividas cortas.
Adems hay una produccin de productos
antiinflamatorios.
MEDIADORES QUMICOS
Se originan en:
Plasma (inactivos).
Clulas (grnulos):
Plaquetas
Mastocitos
Neutrfilos
Macrfagos
AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Se encuentra principalmente en los
mastocitos, plaquetas y basfilos.
Produce
dilatacin
de
arteriolas,
broncoconstriccin
y
aumenta
la
permeabilidad de vnulas.
SEROTONINA
(5-HIDROXITRIPTAMINA)
PROTENAS PLASMTICAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Consta de 20 protenas.
Su objetivo es formar el complejo de ataque de
membrana.
SISTEMA CININA
CALICRENA
CININGENOS
BRADICININA
Aumenta la permeabilidad vascular,
produce contraccin del msculo liso,
vasodilatacin y dolor al inyectarse en
piel.
SISTEMA DE COAGULACIN
VA EXTRNSECA
VA INTRNSECA
TROMBINA
FIBRINGENO
FIBRINA
COX-2
FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
Se encuentra en plaquetas, basfilos, mastocitos,
neutrfilos, macrfagos y clulas endoteliales.
Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, aumento de
la adhesin de leucocitos al endotelio , quimiotaxis,
desgranulacin y aumento de la permeabilidad vascular
(ms potente que la histamina).
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Protenas producidas por
ciertas clulas
(Macrfagos y linfocitos) que modulan la funcin
de otras.
TNF E IL-1
EFECTOS: Fiebre, ms sueo, hiporexia,
induce la sntesis de mediadores qumicos,
neutrofilia, hipotensin, taquicardia.
QUIMIOCINAS
eosinfilos,
basfilos
linfocitos
XIDO NTRICO
Gas producido por macrfagos, clulas
endoteliales y neuronas.
Produce relajacin del msculo liso vascular
(vasodilatador).
Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria.
Regula el reclutamiento leucocitario.
Sildenafil (mecanismo similar).
RADICALES LIBRES
Su funcin es destruir los microbios fagocitados.
Los niveles excesivos pueden daar al husped.
NEUROPPTIDOS
Se producen en SNC y SNP.
Sustancia P y Neurocinina A:
Transmiten seales de dolor, regulan la
presin sangunea, estimulan la secrecin
por las clulas endocrinas, aumentan la
permeabilidad vascular.
VASODILATACIN
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
VASCULAR
QUIMIOTAXIS
FIEBRE
DOLOR
Histamina
Histamina
C5a
IL-1 TNF
PGE2
Prostaglandinas
C3a y C5a
LTB4
Prostaglandinas
Bradicinina
xido ntrico
Bradicinina
Quimiocinas
Leucotrieno C, D y
E
IL-1, TNF
PAF
Productos
bacterianos
Sustancia P
Sustancia P
Resolucin completa.
B.
Fibrosis.
C.
PATRONES MORFOLGICOS DE
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN SEROSA
INFLAMACIN FIBRINOSA
INFLAMACIN SUPURATIVA
LCERAS
INFLAMACIN CRNICA.
Proceso inflamatorio de duracin
prolongada se caracteriza por
activar la lesin tisular
reparacin /cicatrizacin proceso
simultneo.
La inflamacin crnica se
caracteriza por:
Infiltracin
mononuclear:
macrfagos, linfocitos, clulas
plasmticas.
Destruccin tisular: productos
lticos de los mononucleares.
Reparacin implica angiognesis /
activacin fibroblastos.
CAUSAS
INFLAMACIN
GRANULOMATOSA
Patrn distintivo de la inflamacin crnica,
caracterizada por la acumulacin focal de
macrfagos activados, rodeados por un collar
de linfocitos y/o clulas plasmticas.
Si los granulomas son antiguos se forman dentro
de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.
CLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS
Adherencia : Rodamiento
IL-1
TNF-
E-Selectina
CD15
Adherencia : Sensibilizacin
Quimiocina
s
LFA-1
ICAM-1
Diapedesis
Pseudpodos uniones intercelulares
Contacto con membrana basal vascular
Liberacin
de
enzimas
digestivas
ICAM-1
LFA-1