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ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

IMELDA YAQUELINI VASQUEZ FERNANDEZ


R1-MEDICINA FISICA Y REHABILITACION
UNPRG-HNAAA

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteracin


neurolgica, se caracteriza por su aparicin brusca,
generalmente sin aviso, con sntomas de 24 horas o ms,
causando secuelas y muerte.
Destaca como la causa ms comn de incapacidad en
adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro pas.

Definicin
Segn

la OMS:

Signos clnicos de desarrollo rpido de una


perturbacin focal de la funcin cerebral de
origen presumiblemente vascular y de ms
de 24 horas de duracin
Dficit neurolgico focal o global de inicio
brusco, no convulsivo, debido a una
alteracin vascular.

Sinnimos
Accidente
Ataque

cerebral

Apopleja
Ictus
Stroke

vascular enceflico

Epidemiologa
primera causa de
ingreso por trastornos
neurolgicos.

2 Causa mortalidad mundial

ECV

Mayor prevalencia en hombres

Incidencia global de
alrededor de 800 casos
por cada 100 000 hab.

Pacientes con Ictus:


Recurrencia:
1/3 fallecen al ao siguiente

1/3 consiguen recuperacin

- 15% en el primer ao

1/3 permanentemente
incapacitados

hasta 40% a cinco aos.

Es

la segunda causa de muerte.


8
primera causa de incapacidad.
Por ao mueren 5,1 millones de personas.
LA PREVENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE
IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY DEFICIENTE
Se tiene un gran impacto econmico.

ECV

5%
H. Subaracnoideas

65% Infartos
cerebrales
23%
H. Intracraneales

EVC- Epidemiologa
Morbilidad
Secuelas graves
(hemiplejia,
afasia)
Recuperacin Total
o secuelas mnimas

30-40%

5060%

FACTORES DE RIESGO

EVC-Factores de
Riesgo
Modificables

Hiperensin Arterial

52%

Fibrilacin Auricular

27.4%

Diabetes Mellitus

20%

Hiperlipidemia

16.8%

Tabaquismo

11.5%

EVC-Factores de
Riesgo
Hipertensin Arterial

Diabetes Mellitus

Cifras mximas sin riesgo 140/90


mmHg

Aterosclerosis acelerada

Aumenta Riesgo 1.5 veces:

Comorbilidad con
Dislipidemia, Obesidad

TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg


Aumenta Riesgo 3-4 veces:
TAS > 160 y TAD > 95mmHg

EVC-Factores de
Riesgo
Cardiopata

Tabaquismo

Favorece ateroesclerosis
Aumenta riesgo 2-3 veces
Espasmo arterial/dao endotelial
Dejar de fumar reduce el riesgo
(5a)

La cardiopata coronaria
y la insuficiencia
cardiaca duplican el
riesgo
La fibrilacin atrial es
causa de embolismo
cerebral

Etiologa
ISQUEMICO
80%

Trombtico
Emblico
Lagunas

ACV
HEMORRAGICO
20%

Intracraneal
Subaracnodeo

Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeos,


se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado infarto lagunar.

14

Clasificacin Evolutiva
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.

Regresa completamente en menos de 24 horas.

2.Defecto neurolgico isqumico reversible:

De ms de 24 horas y de menos de 3 semanas.

3.Infarto isqumico en evolucin o progresin.

Deficit neurolgico que empeora, o aparicin de nuevos sntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo

No hay progresin o modificacin del cuadro clnico.

Irrigacin cerebral
arterial

Depende de 2
sistemas:

S. carotdeo:
80%

del FS cerebral.

CD,

CI: Cartida interna y


externa.

Ramas

terminales: Arteria
cerebral media y anterior.

Cartida

interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.

Irrigacin cerebral
arterial
S.

vertebro basilar:

20%

del FS cerebral.

Ramas

de las subclavias que


forman el tronco basilar.

Ramas

ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).

Irrigacin cerebral arterial

Polgono de Willis:

Sistema anastomtico que ante riesgo


isqumico funciona como va alternativa
regulando la circulacin y asegurando el
FS.

Constituido por: 2 arterias cerebrales


anteriores, comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y cerebrales
posteriores.

Flujo sanguneo cerebral

Vol de sangre que atraviesa un territorio del encfalo en cierto


tiempo.

Es directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral e


inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.

N: 50-55 ml/100g/min

10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin


infarto constituido.

8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

ACV ISQUEMICO

Isquemia:

Deficiencia del oxgeno en los tejidos


vitales, por obstruccin de una de las
arterias cerebrales principales (media,
posterior y anterior) o de sus ramas
perforantes menores en la profundidad
del cerebro.

Es el cuadro neurolgico que se produce cuando ocurre la muerte de una


zona determinada del encfalo por falta de riego sanguneo necesario para
la vida, consecuencia de una obstruccin de la luz de la arteria nutricia por
un cogulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

EVC Isqumico

Disminucin del flujo sanguneo cerebral

Suficiente para provocar alteraciones metablicas y


bioqumicas

Conducen a necrosis celular

Alteraciones funcionales

EVC Isqumico
Flujo normal 50- 60 ml/100g/min

Oligohemia
35 ml/100g/
min
Alteracin de la
transmisin sinptica y
prdida de la funcin
20 ml/100 g/min.
Muerte celular
10ml/100g/mi
n

EVC Isqumico
Centro necrtico y penumbra isqumica,
mostrando ondas de despolarizacin, que
partiendo del centro necrtico, avanzan
hacia la zona de penumbra condicionando
dao tisular.

ECV Isqumico Emblico

Producido por un trombo que viaja por el torrente


sanguneo hasta un punto en que no pasa y
obstruye ese sitio.

Las principales fuentes emblicas son corazn,


cayado artico y cartida interna.

La causa ms frecuente de embolia es la fibrilacin


auricular (arritmia; que favorece la formacin de
trombos al no producir la contraccin auricular).

ACV Isqumico Trombtico

Arteria que va al cerebro es bloqueada por un cogulo


sanguneo (trombo), el que puede crecer y ocluir total
o parcialmente el lumen del vaso sanguneo.

Como resultado de la ateroesclerosis o endurecimiento


de las arterias.

Factores de riesgo:

Edad, HTA, dislipidemias, Diabetes y tabaco.

27

Un cogulo de sangre (trombo) se puede formar en el


cuerpo, desprenderse y viajar al cerebro a travs de una
arteria cartida y el polgono de Willis.

ACV Hemorragia
Intraparenquimatosa
Producida

por un hematoma intraparenquimatoso


(en el cerebro) que genera compresin de
estructuras vecinas.
Los

sitios de sangrado son: putamen, tlamo,


cerebelo, puente.

Las

causas son: HTA, tumores malformaciones


vasculares, alteraciones de la coagulacin,
vasculitis y drogas.

ACV Hemorragia
Subaracnodea
Producida

por la ruptura de vasos


sanguneos.

Ocurre

Causas

en los tejidos alrededor del cerebro.

son traumticas, ruptura de


aneurismas (dilataciones anormales de las
arterias), malformaciones arteriovenosas y
drogas.

Infarto Cerebral Segn la


Localizacin Anatmica

Cartida Interna
La

clnica es variable, abarca desde un infarto


masivo del territorio de las A. cerebral media y
cerebral anterior hasta la ausencia de sntomas
dependiendo del tiempo de establecimiento de la
lesin arterial, de la patogenia de la obstruccin y
de la formacin de colaterales.

Sndromes

carotdeos tpicos es la Amaurosis


Fugaz o ceguera monocular transitoria, que
precede a la instauracin de una lesin neurolgica.

El cuadro ms habitual es el debido a la afectacin de la


arteria cerebral media con:

Hemipleja.

Hemianopsia homnima.

Hemihipoestesia heterolaterales.

Desviacin oculoceflica ipsilateral.

Afasia si se afecta el hemisferio dominante.

Sncopes ortostticos.

Atrofia ptica y retiniana, catarata.

Cerebral Media
Hemipleja.
Hemianopsia homnima y hemihipoestesia contralaterales.
Desviacin conjugada oculoceflica hacia el lado de la
lesin.
Afasia global si se afecta el hemisferio dominante.

En ocasiones los infartos de cerebral media (y de


cartida) son de tal magnitud que el cerebro se
Edematiza (2 y 3 das de evolucin).

La clnica empeora con disminucin de conciencia y


signos de herniacin cerebral. En estas
circunstancias el pronstico se agrava.

Cerebral

Anterior

La

obstruccin proximal bien tolerada flujo por


la ACA.

La

obstruccin distal se caracteriza por:

Debilidad

e hipoestesia predominantes en el miembro


inferior contralateral.

Puede

asociar desviacin oculoceflica ipsilateral a la

lesin.
Incontinencia
Reflejos

urinaria.

de liberacin frontal, abulia, apata,


trastornos del comportamiento y paratona
contralateral entre otros.

Sistema Vertebrobasilar

Arteria Vertebral

La obstruccin de ramas perforantes causa un Sndrome bulbar


medial con:

Hemipleja.

Hipoestesia de la propiocepcin ipsilaterales.

Parlisis de la mitad de la lengua.

La oclusin proximal de la cerebelosa posteroinferior da lugar al :

Sndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con prdida de


la sensibilidad termoalgsica en la hemicara ipsilateral y en el
hemicuerpo contralateral.

Sndrome cerebeloso ipsilateral, sndrome de Horner


ipsilateral, sntomas autonmicos y parlisis de pares bajos (IX, X).

Arteria

Basilar

Cuando

se ocluye el extremo distal


basilar se produce un cuadro grave de
presentacin clnica variable que
combina sntomas debidos a infarto
bilateral del mesencfalo, tlamos,
lbulos occipitales, y zona medial
posteroinferior de los lbulos temporales,
incluso todos ellos simultneamente.

Es

conocido como Sndrome del techo


de la basilar o "top basilar".

Arteria Cerebral Posterior

Dficit de campo homnimos en la isquemia del


lbulo occipital.

Ceguera con o sin preservacin de la visin central


(en la isquemia bioccipital).

Trastornos complejos de integracin de la


informacin visual (palinopsia, poliopia,
metamorfopsia, visin telescpica, prosopagnosia).

Sndromes sensitivos talmicos.

Cuadros mesenceflicos como el Sndrome de


Weber (III par ipsilateral y hemipleja contralateral)
o el Sndrome de Benedickt (III par ipsilateral y
temblor rubral contralateral).

Clasificacin
Hemiplejia

Segn relacin con


Nervios Craneales

DIRECTA
ALTERNA
Mesenceflica

Tronco
Enceflico

Segn
Localizacin

Protuberencial
Bulbar

Cerebral

Hemiplejia Directa

Se encuentra compromiso ipsilateral de los pares


craneanos con relacin a la hemiplejia.

La lesin se localiza por encima de la decusacin de las


vas corticobulbares.

Segn su localizacin pueden ser corticales,


subcorticales, capsulares o talmicas

Son aqullas que cursan con una parlisis facial del mismo
lado de los miembros y tronco.

Hemiparesia Directa FBC


Disarmnica
+
++

Lesin

Cortical o Subcortical
de un Hemisferio Cerebral.
Directa.

+++

Hemiparesia Directa FBC


Armnica
+++
+++

Afeccin

parte profunda
del hemisferio cerebral o en
las cercanas de la cpsula
interna.
Donde

+++

una lesin de
pequeo tamao puede
afectar a las fibras de las
piernas, brazos y de la cara
simultneamente.

Hemiplejias Alternas

Se comprometen los pares craneanos


contralaterales a la hemiplejia

La lesin se localiza por debajo de los ncleos


de los pares craneanos afectados,
presentndose parlisis nuclear o infranuclear
de dichos pares.

Hemiparesia FBC Alterna


Armnica
+++
+++

+++

Afeccin

del tronco
enceflico y del lado del
nervio craneal afectado.

Hemiparesia FBC Alterna


Disarmnica
+
++

++

Afeccin del tronco


enceflico y del lado del
nervio craneal afectado.

Deficiencias Asociadas al Dao


Cerebral Focal

Dao cerebral en hemisferio izquierdo


Deterioro del Lenguaje
Apraxia Incapacidad para
realizar movimientos o tareas
previamente aprendidas
Deficiencia de
conceptualizacin
Acalculalia

Deficiencia de memoria verbal


Deficiencia de Atencin
Deterioro de las funciones sensoriales
Deterioro en el desempeo motor del
lado derecho
Cambios emocionales

Dao cerebral en hemisferio derecho


Deficiencia de la percepcin del
espacio.
Deterioro de la percepcin auditiva
compleja.
Deterioro en la produccin de
respuestas auditivas.
Agnosia.
Anosognosia.

Deficiencias de la memoria no verbal.


Negligencia del lado izquierdo del
espacio.
Deterioro de las funciones sensoriales
simples.
Deterioro en el desempeo motor del
lado izquierdo.
Cambios emocionales.
Llanto reflejo.

Postura del Paciente


Hemipljico
Cabeza

inclinada
Paresia de los msculos faciales
Codo flexionado
Pronacin de antebrazo
Flexin de dedos
Circunduccin de la cadera
Extensin de la rodilla
Flexin plantar de ortejos

TAC DE CRNEO SIMPLE


Primer

estudio de imagen cerebral


evaluacin de pacientes con EVC

para

la

Permite:

Identificar tamao, localizacin y distribucin


vascular del infarto.
Identificar edema cerebral y/o efecto de masa
acompaantes.
Descartar la presencia de hemorragia cerebral
Excluir otras afecciones que pueden manifestarse
por focalizacin neurolgica aguda
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRNEO SIMPLE

Poco sensible para detectar infartos corticales o


subcorticales agudos y pequeos (especialmente en la
fosa posterior)

Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de dimetro

5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12


hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana

En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se


debe realizar dentro de los primeros 30min despus del
ingreso a la sala de urgencias
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRNEO SIMPLE

Los infartos aparecen como zonas hipodensas


bordes bien delimitados

En los infartos hemorragicos se observan zonas de


hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas
de hipointensidad (infarto)

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.


Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRNEO SIMPLE


Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son:

Arteria cerebral media hiperdensa

Atenuacin del ncleo lenticular

Borramento de la regin insular

Hipodensidad temprana

Atenuacion de contraste corticomedular

Borramientos de surcos cerebrales

Asimetra de circunvoluciones comparadas con el


lado sano
Efecto
deStroke.
masa
Acute Ischemic
N Engl J Med 2007;357:572-9.

Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TAC DE CRNEO SIMPLE

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.


Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

Permite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.


Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan
topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras vecinas.

TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico

ANGIOGRAFA POR TAC


Evala

en forma rpida y no invasiva la


vasculatura extra e intracraneal
Informa sobre sitios de oclusin y estenosis.

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.


Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

RESONANCIA MAGNTICA

Ms sensible que la TAC para detectar infarto cerebral


despus de la fase aguda de la isquemia.

Muy til en el dx de enfermedad lacunar

Detecta infartos corticales pequeos y quellos


localizados en fosa posterior.

Permite distinguir entre isquemia aguda y crnica

Es ms costosa y require mayor tiempo para realizarse


que la TAC
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

RESONANCIA MAGNTICA

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.


Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

ANGIOGRAFA CEREBRAL
Se

reserva para
anormalidades factibles de
tratarse como investigacin
de displasia fibromuscular,
diseccin arterial o arteritis
craneal o preparacin para
ciruga cerebrovascular.

Es

el estandar de oro para


la demostracin de
estenosis u oclusin arterial

Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9.


Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711

TRATAMIENTO
En

los primeros das las medidas generales


dependen del estado de conciencia del
paciente.
Vigilar la tensin arterial
El edema cerebral se trata cuando se hace
sintomtico.
Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitona y
fenobarbital )
Anticoagulantes
Antiagregantes plaquetarios
Rehabilitatoria precoz

OBJETIVOS DEL MANEJO:


REDUCIR AL MNIMO EN TEJIDO DAADO
PREVENIR COMPLICACIONES
REDUCIR DISHABILITACIN Y DISCAPACIDAD
PREVENIR RECURRENCIASEL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES
QUE INFLUYAN EN LA EVOLUCIN FUNCIONAL
A
LARGO PLAZO.

LA TERAPIA ESPECFICA,
RECANALIZACIN (TROMBLISIS) Y
NEUROPROTECCIN.
PREVENCIN DE COMPLIACIONES
TRANTO MDICAS COMO
NEUROLGICAS.
EL TRATAMIENTO EN ETAPAS
TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A
LARGO PLAZO.
DEBE HABER UN ENFOQUE
MULTIDISCIPLINARIO MS EFICIENTE.

TRATAMIENTO

ACV ISQUMICO

Defender

la zona de penumbra isqumica

Detener

el dao primario

Prevenir

dao secundario

ANTIAGREGACIN EN LA FASE
AGUDA

Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas


(disminucin de la recurrencia temprana y de la mortalidad)

TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR


TISULAR DEL PLASMINGENO RT-PA

La

terapia tromboltica en las tres primeras horas de iniciado el


evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronstico
funcional.

ANGIOPLASTIA PERCUTNEA Y
STENT EN EL CUADRO
AGUDO
Es posible que algunos casos de estenosis
crticas sintomticas de arterias de mediano
calibre, tanto del territorio carotideo como
vertebrobasilar, sean susceptibles de
manipulacin endovascular con excelentes
resultados.

TRATAMIENTO
DEL ACV HEMORRGICO

El diagnstico etiolgico es determinante

Puede ser:

Primario, asociada o no a hipertensin arterial

Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas, discrasias


sanguneas y otras.

El diagnstico clnico comprobado por neuroimgenes (TAC o


RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografa cerebral.

En pacientes jvenes sin causa establecida, normotensos y


candidatos a manejo quirrgico, se debe realizar dicha
angiografa.

El tratamiento quirrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio

NO candidatos a ciruga:

Hematomas >10cc

Dficit neurolgico mnimo

Candidatos

a ciruga

Hemorragia

cerebelosa compresiva de tallo

Malformacin

de fcil abordaje y buen pronstico

Hemorragias

cerebelosas > 3 cc con deterioro


neurolgico o hidrocefalia

Pacientes

jvenes con hemorragia lobar extensa


que produzca deterioro neurolgico.

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