6 Semestre

Profesoras:
Lic. Soto Barba Teresa
Lic. Armenta Hernndez

Grupo: 2651
T:
vespertino
2009

UROLITIASIS
Formacin o presencia de clculos alojados en
cualquier parte del aparato urinario.
Se forman en el rin y emigran por el urter a la
vejiga.Compuestos de uratos, de oxalatos
clcicos y raramente de fosfatos.

Etapas
Sobresaturacin

Indicios
Clico nefrtico ( dolor lumbar.)
Dolor intermitente lapsos de alivio
(dolor sordo)
Dolor inguinoescrotal en el hombre
Nuseas y vmito
Inquietud
Taquicardia
HTA
Taquipnea
Hematuria
Fiebre.
Diaforesis.
Palidez.
Escalofros.

Nucleacin

Crecimiento

Agregacin

Etiologa
Inflamacin
Condiciones geogrficas
Estasia urinaria
Herencia
Ingesta de agua
Dieta
Ocupacin

Retencin

Diagnostico:
Anlisis de orina
Urodinamia
Radiografa
Urografa
Cistoscopia

Tratamiento
Tx no farmaco(deita , lquidos)
Medicamentos antinflamatorios ,
espasmo ltico , analgsicos
Tx quirrgico

ULCERA
PEPTICA
Las ulceras son erosiones (desgaste o corrosin) en el
revestimiento del estomago o el duodeno. Una ulcera
presente en el estomago se llama ulcera gstrica y en el
duodenduodenal o ulcera y ambas c conocen con el
nombre d ulcera pptica. La mayora de las ulceras son
erosiones de la primera capa del revestimiento interior y, si
el orificio lo atraviesa por completo; se llama perforacin
del revestimiento intestinal, lo cual puede causar shock.
Son heridas abiertas o reas lesionadas. Las ulceras
ppticas se producen en presencia d acido gstrico.

El trmino de lcera se aplica en el caso del tracto

digestivo a lesiones tipo erosin que ocurren en el tejido
que recubre las vsceras huecas del mismo como el
estmago y el intestino delgado. Normalmente, aquellos
tejidos estn compuestos por clulas especializadas que
pueden resistir la accin de los cidos del jugo gstrico y
revestidos por una capa de moco secretado por otro tipo
de clulas, que evita el contacto directo entre el cido y la
pared de los rganos. La prdida de esta proteccin, por
medio de diferentes vas, hace que el tejido expuesto al
fluido digestivo sufra cambios similares a los que produce
una quemadura qumica.

CAUSAS
Tabaquismo
Medicamentos
Tensin emocional
Factores genticos
Grupo Sanguneo

SIGNOS Y
SINTOMAS

* Dolor abdominal durante la noche, despus

de comer, o puede empeorar si se omite una
comida.
* Nuseas
* Vomit
* Prdida de Peso
* Fatiga
* Acidez, indigestin

DIAGNOSTICO
* Dolor en el Pecho.
* Esofagogastroduodenal
* Endoscopia
* Rayos x del esfago, estomago y duodeno.
* Gastroscopia
* Anlisis Gstricos

TRATAMIENTO
Anticidos, antibiticos, analgsicos, tranquilizantes, etc.
Ciruga
Antibiticos para eliminar la Helicobacter pylori
Bloqueadores de los cidos (como cimetidina, ranitidina,
famotidina)
Inhibidores de la bomba de protones (como omeprazol)
Medicamentos que protegen el revestimiento tisular (como
sucralfato)
Bismuto que puede ayudar a proteger el revestimiento y
eliminar las bacterias.

TRAUMATISMO
CRANEO
ENCEFLICO

Se clasifica en:

De acuerdo a la escala de Glasgow:

TCE LEVE: 15 14 puntos
TCE MODERADO: 13 9 puntos
TCE GRAVE: < 9 puntos

Se define como cualquier lesin

fsica, o deterioro funcional del
contenido craneal, secundario a un
intercambio brusco de energa
mecnica, producido por accidentes
de trfico, laborales, cadas o
agresiones.

Afecta principalmente a la poblacin

de 15 a 45 aos.
Las causas ms frecuentes son:
Accidentes de trfico: alrededor del
75%.
Cadas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del
5%.

De acuerdo a la TCDB:
Lesiones focales (hematomas,
contusiones cerebrales, laceraciones)
Lesiones difusas (desplazamiento)

FISIOPATOLOGA
MECANISMO LESIONAL
PRIMARIO

MECANISMO LESIONAL
SECUNDARIO

Responsable de
lesiones nerviosas y
vasculares
(6 a las 24 hrs del
impacto)

ESTATICO

DINMICO

Existe un factor
externo que se
aproxima al crneo
hasta colisionar en l

Mecanismo de
aceleracin desaceleracin

Ocasiona lesiones
focales como :

Origina lesiones
difusas

HEMORRAGIA
INTRACRANEAL

LESION AXONAL
DIFUSA

MECANISMO LESIONAL
TERCIARIO

Alteraciones
sistmicas e
intracraneales
Hiponatremia
Hipernatremia: dando
lugar a diabetes
inspida
Complicaciones
respiratorias: hipoxia
neumona,
(disminucin de los
reflejos de la va
area) edema
pulmonar (hemorragia
intra alveolar) ,
trombo embolismo
pulmonar (debido a la
inmovilizacin
prolongada).
Hipotensin
Hipertensin
intracraneana
Convulsiones
Coagulopatias
Infecciones

De acuerdo a la
clasificacin de la
Escala de Glasgow:

SIGNOS Y SNTOMAS

LEVE: 15 a 12
ECG
Miosis
Patrn
Respiratorio
Cheyne-Stock
Alerta

MODERADA:
9 a 12
Midriasis
Respiracin
Neurognica
Estupor
Decorticacin

De acuerdo a la
fractura de la base del
crneo:

FRACTURA DE
BASE DEL
CRNEO:
Signo de
Mapache
Signo de
Batlle
Otorrea

FRACTURA DEL
PISO MEDIO
DEL CRNEO:
Signo de
Batle
Otorrea
Hemotimpan
o
Rinorrea
Parlisis
facial

FRACTURA DEL
PISO
ANTERIOR DEL
CRNEO:
Ojos de
mapache
Rinorrea

GRAVE:
8a3
Anisocorica
Respiracin atxica
Vmito en proyectil
Aumento de PIC
Coma
Semicoma
inconsciencia

Radiografa

Valoracin
clnica (signos y
sntomas)

TAC
DIAGNSTICO

Valorar escala de
Glasgow

Radiografa
Pruebas de
laboratorio

Antiinflamatorio

TCE LEVE

TRATAMIENTO

TCE
MODERADO/SEVERO

CRANEOTOMA

Diurtico
osmtico

Manitol

Diurtico de ASA

Furosemide

Sedantes

Propofol y
Midazolam

Anticonvulsivos

Diazepam

La ciruga del cerebro se realiza para tratar lesiones del cerebro y sus
estructuras circundantes a travs de una abertura (craneotoma) en el
crneo.

COLECISTITIS
Inflamacin de la vescula biliar
Coledocolitiasis: presencia de
piedras en el conducto biliar

Colelitiasis: formacin de
clculos en la vescula.
Formados por sobresaturacin de
colesterol, su color es claro
amarillento

Formados por un exceso de

pigmento (bilirrubina), son negros
o marrones.

Ambos provocan un bloqueo del

drenaje de la bilis

Inflamacin

Edema

Distensin

Bilis atrapada
Revestimiento de la
vescula necrtico

3-4 das provoca

infiltracin

Se debe valorar:
Niveles de bilirrubina en sangre
Enzimas pancreticas
Pruebas de funcin heptica
Tx.
Antibioterapia. (Cefotaxima o Ceftriaxona ,
Amoxicilina/clavulnico)
Hipersensibilidad a -lactmicos (ofloxacino ,
ciprofloxacino, quinolonas
Extraccin de los clculos por medio de CPRE y una

Formados de pigmentos biliares

y/o sales de calcio y colesterol.

Obstruyen el
conducto biliar
Esto puede ocasionar Colangitis:
una infeccin muy fuerte del
rbol biliar

Indicios:
Dolor abdominal, nuseas, signo de
Murphy, vmito, fiebre, ictericia,
anorexia.
Dx.
Sospecha clnica.
Radiografa simple de abdomen.
Ultrasonografa.
Gammagrafa

Complicaciones:
Empiema, ruptura, gangrena, cirrosis
biliar, fistulizacin o peritonitis.

CONCEPTO:
Masa anmala
de tejido cuyo
crecimiento
excede y no est
coordinado con
los tejidos
normales
Proliferacin
anormal de
clulas
transformadas
ETIOLOGA:
Agentes
qumicos
Factores
ambientales y
ocupacionales
Agentes fsicos
Agentes virales
Factores
genticos
Factores internos

Alteracin de las
clulas de un
tejido
(activacin de
oncogenes)
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G

Ocurren
nuevas
formaciones
tumorales en
sitios
distantes al
tumor
primario
(metstasis)

Se pierden
diversas
funciones
regulatorias
(destruccin)

Clulas
anormales

Proliferacin
anormal de clulas
transformadas (no
responden
apropiadamente a
los sistemas
fisiolgicos de
regulacin del
crecimiento)

Las barreras
tisulares
pueden ser
penetradas
(invasin)

DIAGNSTICO:
Historia clnica
Exploracin fsica
Pruebas especficas
Pruebas de
laboratorio
Biopsia
Citogentica y
gentica molecular

TRATAMIENTO:
Ciruga
Radioterapia
Quimioterapia
Tratamiento hormonal
Inmunoterapia

ENFERMEDAD
VASCULAR
CEREBRAL
(EVC)
Conocido como:
Ictus
Infarto Cerebral
Apopleja
Ataque Cerebral
Embolia
Trombosis Cerebral

Se define como la
Enfermedad Vascular en el
parnquima cerebral, que
afecta a los vasos
sanguneos que suministran
sangre al cerebro

ETIOLOGA
Factores
No
Modificable
s:
Edad
Sexo
Raza
Herencia

Factores
Modificables:
HTA
DM
Dislipidemia
Cardiopata
Tabaquismo
Alcoholismo
Sedentaris

Interrupcin
del suministro
de sangre a
cualquier
parte del
cerebro

Por un
Flujo
Sanguneo
Cerebral
(FSC)
normal: alterado
65ml/min
/100g de
tejido
Paro
cero.
respirat
orio

EVC
Isqumico:
Debido a la
obstruccin de
un vaso
sanguneo

Se Clasifican en:

FISIOPATOLOGA

Obstruc
cin
Vascular
Isque
mia
Hipo
xia
Problema
s
Respirator

Alteraci
n del
metabo
lismo
Aneuri
cerebra
sma
l

EVC
Hemorrgico:
Producido por la
ruptura de un
vaso sanguneo.

Lesi
n
Cereb
Hiperte
ral
nsin
Intracra

Dao
cereb
ral
Edem
a
Cereb

Mtodos de Dx:

INDICIOS:

Tomografa
axial
computarizada
.

Perdida de la
Sensibilidad

Resonancia
magntica

Parlisis de
extremidades

TRATAMIENTO:
Puncin

Perdida parcial
de la visin o
audicin

lumbar
Farmacoterap
ia.
Electroencefal
ograma

Anticoagula
ntes

Debilidad

Mareo
Visin doble

Anticonvulsi
vos
TRATAMIENTO

Dificultad para
pensar

Qx
Antiagregan
tes
Embolectom
plaquetarios
ia o
Trombectomi

Incontinencia
urinaria
Desmayo

COMPLICACIONE
S:

EVC
Isqumico:
Infarto
embolico
puede
convertirse
en accidente
hemorrgico.
EVC
Hemorrgic
o: La lesin
en expansin
puede afectar
al tejido
cerebral
adyacente y
provocar un
aumento en

Disminucin
lenta,
progresiva e
irreversible
dela
capacidaddel
funcionamient
o renal

CAUSAS:
-destruccin
de nefronas
-Hipertensi
n
-Diabetes
-Glomerulon
efritos
-Cirrosis
heptica

4 causa de
muertes en
hombres, 10 en
mujeres.

CLASIFICACIN;
E1- FG 50%
leve,sin sntomas
E2-FG 40%
Moderada,
aumento de
creatinima, urea.
E3-FG 20%
Severo, Sx de
intensidad
variable
E4-FG15% Dao
renal,progresin
a la muerte

Filtrado
glomerular
inferior a 2025%(80-90%de
la funcin
renal
Sx y Sx Cefaleas
ocasionales, fatiga
(funcin renal 2040%)Dao
irreversible 5-10%de
filtracin normal
poliuria. En etapas
avanzadas oliguria,
anuria.
Fase Terminal, piel
seca,ictrica, prurito,
HTA por sobrecarga
de lquidos, anorexia,
nuseas,vmito,
estreimiento,edema,
posibilidad de
insuficiencia cardiaca
congestiva, edema
pulmonar,
nuseas,vmito y
diarrea (acentan el
desequilibrio
hidroelectroltico)

Filtrado Glomerular,prdida progresiva en

No. de nefronas funcionales.

Alteraciones
hidroelectrolticas,
sodio, cloruro,
potasio, calcio,
magnesio, fsforo

Dx SANGRE,
urea,
creatinina,
cido rico,
electrolitos,
hemoglobina.
ORINA,
volumen,
densidad.
RADIOLGIC
OS, Rx
abdomen,TAC
,ecografa,
pielografa,
angiografa,
biopsia renal.

Alteraciones
metablicas
(acidosis
metablica)

Tx DIETTICO, restriccin
de lquidos,alimentacin,
ms carbohidratos,
menos potasio,sodio y
protenas.
FARMACOLGICO,diurtic
os,
hipotensores,quelantes
del
fsforo,vitaminas(D,B12)
, hierreo,calcio
Tx SUSTITUTIVO
bicarbonato
sdico,
transplante renal,
eritropoyetina,
resinas
transfusiones,
dilisis,
intercambio inico
dilisis peritoneal,
hemodilisis

Alteracin de
la funcin
excretora de
los productos
resultantes
del
metabolismo
nitrogenado
(urea, cido
rico,
creatinina,
otras
sustancias)

COMPLICACIONES
,
hiperparatiroidis
mo,neurolgicos
(encefalopata
urmica,
nefropata
perifrica),
digestivos,
cardiacos

CLASIFICACIN:
T. Pulmonar
Primaria
Secundaria
T. Extrapulmonar
(de acuerdo al rea
afectada)

TUBERCUL
OSIS
DEFINICIN:
Enfermedad infecto contagiosa
producida por M. Tuberculosis

Fisiopatologa
Signos y
sntomas:
Fiebre
intermitente
Diaforesis
Astenia
Adinamia
Anorexia
Prdida de peso
Disnea
Diagnstico:
Historia Clnica
Rx de trax.
Exudado farngeo
Cultivo de esputo

1
etapa
Inicial o
de
ataque

4
etapa
Licuefa
ccin

2
etapa
De
simbosi
s

3 etapa
Control
inmunita
rio

ETIOLOGA:
Mycobacerias
:
Hominis
Bovis
Africanum

COMPLICACIONE
S:
Diseminacin
hemtica.
Hemoptosis
masiva
Fibrosis
pulmonar
Insuficiencia
respiratoria
Tratamiento:
Isoniacida 5 mg/kg
Rafampicina 10mg/kg
Pirazinamida 25
mg/kg
Etambutol 15mg/kg
Estreptomicina 15
mg/kg

Historia
Familiar

ETIOLOGIA

DIABETES
MELLITUS
Trastorno metablico,
disminucin
de la capacidad
de utilizar la glucosa

Edad

Sobrepeso

Hipercolesterolemia

Hipertensin

CANTIDAD INSUFICIENTE DE INSULINA

FISIOPATOLOGIA
Absorcin insuficiente de glucosa por parte de los tejidos

Hipoglucemia intracelular

Hiperglucemia extracelular
Plasma hiperosmotico

Glucosa en sangre

Deshidratacin celular

Glucosuria la orina
tiene un alta densidad

Glucognesis y Gluconeognesis

Metabolizacion de la grasa

Niveles altos de cetonas

Cetoacidosis diabtica

Descenso en la sntesis
de protenas, caquexia,
aletargamiento, polifagia.

Coma hiperglucemico

Diuresis osmtica:
poliuria,
polidipsia,
hipocalemia,
hiponatremia.

COMPLICACIONES

Macrovasculares
Microvasculares
Neuropata

METODOS DE
DIAGNOSTICO

INDICIOS

Perdida de peso
Debilidad
Fatiga
Visin borrosa
Glucosuria
Cetonuria
Elevacin de la glicemia
mas de una ocasin
por encima de 120 mg/dL
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Hipertensin
Insuficiencia renal

TRATAMIENTO
EJERCICIO
TRATAMIENTO
DIETETICO
Restriccin Calrica
Educacin diettica
Comidas ligeras

MONITORIZACION
Glucosa sangre
Hemoglobina
glucosilada

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Insulina
Sulfalinoureas
Biguanidas
Inhibidores de la
Alfa-glucosidaza

Curva de
Glicemia
Glicemia Basal

Algoritmo de fracturas

Clasificacin:
Fractura simple o
cerrada: Cuando el
hueso se rompe pero la
piel que lo cubre queda
intacta.
Fractura compuesta:
Cuando existe una herida
que se comunica con la
fractura, contamina el
hueso y causa infeccin

Mtodos de DX:

Tempranas:
Hemorragias, lesin
de vasos, nervios o
vsceras.

Exploracin fsica:
Determinar zona
afectada

Inmediatas: Embolia
grasosa, embolia
pulmonar.
Tardas: Unin
retardada
defectuosa, ausencia
de unin, riego
sanguneo
inadecuado

Radiografa
Obtener informacin
del paciente

Tratamiento:

Tumefaccin

Reduccin-Traccin:

Dolor

Alinear el hueso
desplazado o
recubrirlo

Dolor a la presin

Fractura Oblicuas y
Transversas

Parestesias

Fractura conmuituta
desplazada con varios
fragmentos.

Cambio de color

Deformidad

Crecipitacin
Prdida de ejes

Destruccin de la
continuidad del
periostio y del tejido
seo propiamente

Exploracin
quirrgica

Indicios

Tipos de fracturas:

Falta de
oseofomisima

Contrafuerza
Fijacin por yesos,
frulas, vendajes,
alambres, tornillos,
clavos, placas
(cabestrillos).

Fractura de un hueso

Etiologa: Un gran
porcentaje se deben a
accidentes
automovilsticos

Complicaciones

Fisiopatologa

Fractura: Es la solucin
de continuidad en un
hueso.

Membrana del tejido

conectivo, muy
vascularizada,
fibrosa, resistente
que recubre el hueso
por su superficie ext.
Recambio de clulas
fibrosas que se
transforman en
osteoblastos
responsables del
aumentos del grosos
del hueso.

Clulas progenitoras
se transforman en
osteoblastos y
condoblastos.

Hiperplasia prosttica
Crecimiento anormal celular de la
glndula prosttica

Etiologa:
Edad
Desequilibrio
hormonal

El desarrollo de la
HBP consta de 3
procesos
fundamentales:

Factores de riesgo:

Sntomas obstructivos:
Retardo en el inicio de la miccin.
Goteo Terminal
Chorro intermitente
Sensacin de vaciamiento
incompleto.
Retencin urinaria aguda.
Dolor abdominal

Edad
Alcoholismo

Crecimiento difuso
de la zona de transicin

Desarrollo de ndulos

Herencia

Desarrollo de ndulos
Crecimiento de
ndulos preexistentes

Tratamiento:
Reseccion transuretral
Prostactetomia

Sntomas irritativos:
Nicturia
Poliuria
Urgencia que produce
incontinencia.
Disuria.
Hematuria
Insuficiencia renal.

Diagnostico:
El adenoma prosttico
comporta una obstruccin a nivel
uretral

Tacto rectal
EGO

Complicaciones:

Qumica sangunea

Insuficiencia renal

Ultrasonido transrectal

Cncer de prstata

OBSTRUCCIN INTESTINAL
Alteracin parcial o completa del flujo continuo del
contenido intestinal. implica obstruccin de la luz
intestinal.

Las principales causas de la obstruccin intestinal son los

vlvulos, impactacin, cncer, atresias, estenosis, parsitos y
piedras, lesiones de la mdula espinal, infecciones.

inapreciable

Vmito

Distensin
intestinal

Dolo r

Calambre
abdominal

Observar
Informar
al
mdico

inquietud

inapreciable

Poner tubo
NG;
aspirar
pared baja

Observar

Informar al
mdico

inapreciable
Observar

Poner tubo
NG;
aspirar
pared baja

Colocar
cmodamente al
paciente;
administrar
analgsicos
segn
prescripcin

Controlar:
drenaje NG,
alivio de la
distensin
auscultar
ruidos
intestinales;
heces

Valorar
respuesta
de
analgsicos

Controlar:
drenaje NG;
alivio de las
nuseas

Hipovolemia
Resueltos
Valorar:
deshidratacin;
mala turgencia de
la piel;
disminucin de la
T/A; aumento de
FC, FR y T

Informar al mdico

Administrar lquidos IV

Intervenci
n quirrgica

Controlar; ingestin
y excrecin; SV;
electrolitos.

CONCEPTO
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

RETROVIRUS

Es un virus que ataca el sistema inmunolgico; dicho virus con el

tiempo debilita las defensas de la persona, dejndolo vulnerable.
Una vez se ha pasado de ARN a
Se replican de manera inusual a travs
ADN se inserta dentro del ADN
de una forma intermedia de ADN
propio de la clula infectada.
TRANSMISION:
Sangre (incluyendo la sangre menstrual)
Semen
Secreciones vaginales
De la madre al beb a travs de la leche materna
La sangre contiene la concentracin ms alta de virus,
seguido de semen y de fluidos vaginales

El VIH ingresa a la clula al unirse a

un receptor de la membrana celular.
Utiliza una amplia variedad de
receptores de quimiocinas para
concretar su ingreso a la clula.

Induce al organismo una

Respuesta inmune y
Celular (periodo
De promoinfeccin aguda)

La replicacin del virus dentro de las clulas T

CD4 es una de las causas de la destruccin
celular, pero por si sola no alcanza para explicar la
grave inmunodeficiencia que acompaa al SIDA.

EL SISTEMA
LINFATICO

Los Linfocitos CD4+

activados pero no
infectados, la superficie
expresan molculas
proteicas que servirn
como receptores para el
VIH.

Durante el periodo clnico:

La latencia
Del virus continua replicndose (5-10 veces mayor en Clulas
mononucleadas).

FASE INICIAL
El paciente puede permanecer
Asintomtico.
Incubacin de 2-6 semanas.
Fiebre, adenopatas generalizadas,
Exantema morbiliforme,
trombocitopenia
Transtornos neurolgicos
(meningoencefalitis, neuropatia
periferica,
parlisis facial)

FASE
INTERMEDIA
O
CRNICA
Por lo general dura varios aos
Actividad proliefrativa viral
(asintomtica)
Deterioro progresivo de
la inmunidad celular
(incapacidad del
Ganglio linftico para
filtrar los Ag)
Suelen presentarse pocos sntomas
(adenomegalias perifricas palpables,
Transtornos
neuropsiquiatricos
mnimos.
FASE
FINAL

FASE FINAL
Destruccin progresiva
de clulas.
La prdida de sus
funciones
permiten explicar la mayoria
de sus manifestaciones.
Disminicin de linfocitos
Inmunosupresin celular
grave (infecciones)

O DE CRISIS
HEMATOLOGICOS
INMUNOLOGICOS
RESPIRATORIOS
GASTROINYTESTINALES
SNC
NEOPLASICOS
INFECCIONES OPORTUNISTAS

TERAPIA ANTIRETROVIRAL
INHIBIDORES DE LA
PROTEASA
NUCLEOSIDOS

INFECCIONES OPORTUNISTAS
INFECCIONES MICOTICAS
INFECCIONES BACTERIANAS
NEOPLASIAS

Trastorno agudo o crnico

debido a la inflamacin de los
BRONQUITI
bronquios, estreches de las
S paredes bronquiales y
congestin de la mucosa.
Etiologa

Dx:
Historia clnica
Exploracin
fsica
Rx de trax
Espirometra

Bacterias
Aguda

Virus
Influenza

Tabaquismo
Contaminan
tes
atmosfrico
s

Parainfluenza
Adenovirus
Rinovirus
Paramixovirus

Fisiopatolog
a

Inflamacin
crnica

Micoplasma
pneumoniae
Bordetella pertusis
Chammydia
pneumoniae

Vasodilataci
n
Aumenta la
produccin de
clulas calciformes

Produccin
excesiva de moco

Crnic
a

Congesti
n
Irritaci
n

Paredes
bronquiale
s se
estrechan

Tos
Esputo
mucoso
Antecedente
s de
infeccin de
vas
sup.
Incremento
de la
tos
Esputo en forma
crnica
Disnea
Sin
antecedentes de
infeccin

Una a dos
semanas

Superior a dos
semanas, ms de
dos aos

Edema
de la
mucosa
Obstrucci
n

Infecciones
respiratorias

amoxicilina
eritromicina
trimetropinsulfametoxasol
doxiciclina

Disminuye la luz
del rbol
traqueobronqueal
Complicacion
es

Tratamie

Broncodilata
res

Teofilina
Salbutamol
Terbutalina
Orciprenalina
Atropina
Bromuro de
ipratropio

EPOC
Enfisema Pulmonar
Neumotrax
Neumona
Insuficiencia cardaca
derecha
Hipertensin pulmonar

ESGUINCE Y LUXACIONES

ESGUINCE

Grado I: distensin ligamentosa. Se conserva la estabilidad de la

articulacin y la movilidad y fuerza.
Grado II: rotura parcial del ligamento. Con prdida parcial de la
estabilidad de la articulacin y de su funcionalidad.
Grado III: rotura completa del ligamento. Prdida total de la
estabilidad y de la funcionalidad.

Un esguince es la distensin,
estiramiento o desgarro de uno de
los ligamentos que unen los
extremos seos en una articulacin.

Se da a cualquier edad, es ms frecuente en mujeres que en hombres,

debido al uso de tacones.
Se da ms frecuente en tobillos 75% que en mueca 8.4%

EPIDEMIOLOGI
A
ETIOLOGIA

CLASIFICACION

Las principales articulaciones del sistema locomotor

disponen de un sistema protector y de soporte que le
permiten la movilidad y dan la estabilidad necesaria
para el desarrollo correcto de esta funcin.

+Movimientos de giro rompen o estiran los ligamentos

+Hemorragias (contusin) y tumefaccin de tejidos blandos
+lesionan vasos sanguneos
+El ligamento tarda 4-6 semanas en cicatrizar
+Debilitado aporte sanguneo
+Inestabilidad articular y cicatrizacin lenta.
+Rotura meniscal

FISIOPATOLOGIA
Accidentes en vehculos de motor
Deportes de contacto
Esfuerzos fsicos
Cadas