SUEO

D R. N E S T O R R I O S V I G I L- N E U R O LO G O INCN

DEFINICION

POSIBLES FUNCIONES DEL SUEO

El sueo es la accin de dormir.

Estadio fisiolgico recurrente de reposo del organismo.
Inaccin relativa, c/ausencia de movimientos voluntarios y aumento
del umbral de respuesta a estmulos externos, reversible.
Proceso activo del cerebro, controlado por distintos
neurotransmisores.
Durante toda la vida , caractersticas distintas a lo largo de la
misma.
Actividad supervivencia organismo, causas no bien conocidas.
Descansar cuerpo y cerebro de actividades , finalidad restauradora
y homeosttica, conservacin de energa y
termorregulacin.
El hombre pasa un tercio de vida dormido: Calidad de vida
aumenta y, actividades de vida diaria, buen grado de vigilancia y
atencin.
Dormir es bsico para conseguir buena calidad de vida.
Alternancia vigilia-sueo ciclo endgeno, ritmo superior a 24 horas.
Aprox. 8 horas de sueo por 16 de vigilia, se afecta por grado de
luminosidad ambiental, aspectos socio-econmicos y genticos .
Perodos de sueo : mecanismo reparador sobre SNC demostrado
por experimentos con voluntarios a los que se privaba de tales
perodos.

PROTECTOR COMPORTAMIENTO

CONSERVACION DE ENERGIA

RESTAURACION CEREBRAL

HOMEOSTASIS

MEJORA FUNCION INMUNE

REGULACION TEMPERATURA

EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO

ESTADO
DESPIERTO
DE CICLO A NO REM

SIMPATICO

DISMINUYE

PARASIM
-PATICO

AUMENTA

NO REM A
REM
VARIABLEDISMINUYE
RENAL/CARDIACO AUMENTA
MUSCULO

COMENTARIOS

INCREMENTA
NO CAMBIA O
(FASICO)
SE INCREMENTA VARIABLE (REM )

GLANDULA PINEAL Y NUCLEOS

HIPOTALAMICOS

Regin anterior del hipotlamo, rea del

prosencfalo basal : sueo
Regin posterior hipotlamo, rea del
mesencfalo : Vigilia
Hipotlamo Posterior /ncleo histaminrgico
tuberomamilar , area dorsolateral
/hipocretina/orexina ( region A11 y neuronas DA
y glutamargicas).
A . Preptica y Gabargica
REM: Area Tegmental y N. Pednculopontino .
Sustancias que inducen el sueo
Adenosina, se acumula en uso del ATP en SNC,
une a receptores AI, inhibe neuronas colinrgicas
del S.A.R. A que participan en despertar.
Actividad del sistema reticular durante sueo es
baja por efecto inhibitorio .

EFECTOS DEL SISTEMA

NEUROMUSCULAR

Locus Coeruleus(N-A)
Rafe Dorsal (Serotonina)
Basal (Acetilcolina )
EEG desincronizado . Baja
amplitud , frecuencia mixta
durante REM
Husos . 1 s / 12 -14 Hz. En tlamo
EEG sincronizado . Onda delta /
corteza
Disminucin ROT patelar y reflejo
V.A.S : Apnea
Relajacin muscular . REM
Hiperpolarizacin cuerno ant. M.E

S.AR.A : Despertar

CAMBIOS CARDIOVASCULARES

S.N.A
No REM : Bradicardia e
Hipotensin
REM: Taquicardia y HTA
Vasculatura M-E : HTA
REM : V-D/V-C : Disminucin
CO2
Despertar : Hipotensin

NREM A
REM TONICO
DESPERTA FASE
R A NREM REM

TRANSICION

FREC.
CARDIA-CA

DISMINUI- DISMINUI- INCREMEN

DO
DO
TADO

OUPUT
CARDIACO

DISMINUI- DISMINUI- INCREMEN

DO
DO
TADO

P.
ARTERIAL

DISMINUI- DISMINUI- INCREMEN

DO
DO
TADO

R.V.PERIFERICA

CAMBIOS DISMINUI- INCREMEN

MINIMOS DO
TADO

RESPIRACION

3 Estmulos : Qumico( PaO2 , PaCO2 y Ph)

Mecnico ( receptores pulmn y pared
trax).
Ventilacin involuntaria
NREM : respiracin regular
Volumen Tidal disminudo y rango
respiratorio disminuye en ventilacin /minuto
Incremento CO2 final ,disminucin Sat. O2
Disminucin capacidad residual funcional.
REM : respiracin irregular + apneas
centrales
Hipotona de msculos Va Aerea Superior .

Falla de respuesta ventilatoria

% VARIABLES VENTILACION EN ESTADOS DE

COMPORTAMIENTO

DESPIERTO

NREM

REM

500

450

450

RANGO RESPIRATORIO (/MIN)

14

13

11

VENTILACION MINUTO (L/MIN)

RESISTENCIA V.A.S (CMH20/LTX SEG)

0.7

0.6

0.4

2.5

0.8

0.7

VOLUMEN TIDAL(ML)

RPTA. VENTILATORIA HIPOXICA (L/MIN X %SatO2)

RPTA . VENTILATORIA HIPERCAPNICA
(L/MIN/mmHg)

TEMPERATURA CORPORAL Y
HORMONAS
T

SISTEMA ENDOCRINO

NUCLEO SUPRAQUIAMATICO
HIPOTALAMO
CICLO CIRCADIANO
DISMINUCION DE T
CORPORAL
DEPRIVACION SUEO:
HIPOTERMIA ?

MELATONIA : INCREMENTA NOCHE- MAYOR

EN INFANTES
CORTISOL : DISMINUYE EN NOCHE
-BRONQUIOLITIS
HG-IGF-1:SECRECION PULSATIL: AUMENTA
SUEO ONDAS LENTAS .
TSH : AUMENTA EN PRIMERA MITAD NOCHE
PROLACTINA : SUEO ONDAS LENTAS :
AUMENTA
GONADOTROFINAS : LH AUMENTA NOCHE Y
SIESTAS
HAD: AUMENTA EN NOCHE.
INSULINA : AUMENTA EN NOCHE

REGULADORES CEREBRALES DEL SUEO

SEROTONINA: L-triptfano induce sueo , hipntico natural.

Deficiencia : reduccin sueo REM. Lesiones en ncleo dorsal
rafe : agotamiento de serotonina e insomnio : das.
NORADRENALINA: Locus coeruleus y Sustancia Negra. Neuronas
activas en vigilia, silentes ensueo REM. Lesiones esta rea
producen hipersomnia, aumentando sueo de ondas lentas y
sueo REM.
DOPAMINA: Sustancia negra. en coordinacin motora y tono
muscular postural. Anfetaminas y cocana : Vigilia. Niveles
altos y disminuyen estado de despierto a dormido. ;
Bloqueadores de Dopamina : Pimocida y Fenotiacidas, incrementan
tiempo de sueo.
ACETILCOLINA: Regulacin sueo, produccin del sueo REM.
Agonistas colinrgicos,: Fisostigmina, Pilocarpina, inducen No
REM. Biperideno : Efectos opuestos. Neuronas colinrgicas en
Formacin Reticular Protuberancia : .Allteracion actividad
colinrgica central a cambios de sueo en Trastorno Depresivo
Mayor : anormalidad REM, acortamiento latencia REM (60),
incremento % de sueo REM, ,cambio distribucin , 1 mitad
noche . Demencia Alzheimer : reduccin REM y sueo ondas
lentas. Prdida neuronas colinrgicas .

HISTAMINA: Mantenimiento vigilia y efecto sedante .Antagonistas

receptores H1: Somnolencia. Acorta latencia sueo, no modifica sueo:
inductores . Tolerancia efecto hipntico. Medicamentos : receptores
H2 no efecto vigilia, Aumentan sueo delta.
GABA: Receptores gabargicos y benzodiacepinas, hipnticos de
mayor prescripcin. Administracin L-Cicloserina inhibe destruccin
GABA,.Efecto similar a BZD en sueo, dosis bajas no suprimen el sueo
NoREM. Efecto GABA sobre sueo: indirecto. .
MELATONINA: Hormona glndula pineal. Precursor : Serotonina,
aumenta en perodo luminoso . Nivel mximo enzimtico :
oscuridad, perodo mayor secrecin : noche. Secrecin inhibida luz
brillante; menor concentracin durante da. Sindrome afectivo
estacional o Depresin estacional invernal: bajos niveles d : Tto:
Fototerapia.
INTERLEUCINA: Relacin entre sueo y sistema inmunitario.
Interleucina 1 srica eleva en sueo, a partir de macrfagos para
activar linfocitos T e induce fiebre por accin sobre clulas
hipotalmicas.
ADENOSINA: Nuclesido de purina; efectos sedantes e inhibitorios
sobre actividad neuronal. Cafena disminuye sueo :bloqueo receptor
adenosina. Aumenta el sueo NoREM, en estadio 4, y sueo REM.

NEUROTRANSMISORES Y
SUEO

ESTADO
DE CICLO
DESPIERT
O

SUEO NO
REM
SUEO
REM

ACETILCOLINA

NOREPINEFRINA

SEROTONINA

++

++

++

++

PERIODOS DE SUEO

EVOLUCIN DE 0 A 12 MESES
De polifsico a monofsico. Comienza durmiendo 5 a 6 periodos
al da de 3 a 4 h de sueo.
Aprender pautas culturales de sueo y vigilia.
28 semanas, mayora duermen toda la noche.
Perodos vigilia-sueo varias veces en da, persiste 3-4 meses.
El % de sueo REM mayor que en adulto , mitad sueo total.
Perodo neonatal : EEG va estado de vigilia al estado REM,
sin pasar por estadios NoREM, REM ms 50% T.T.Sueo
R.N duermen 20 horas al da, disminuyendo 13 14 horas -6m
PRIMER TRIMESTRE (0 A 3 MESES):
Posee repertorio de conductas que permiten comunicar se.
Duerme mas noche, despierto tiempo durante da y hace siestas
en da, breves y frecuentes sueos.
Tres primeros meses vida, nio duerme 16 a 17 h/d
Cuando se sacia, se queda dormido, vuelve a despertarse ,cuando
tiene hambre y despierto por tiempo .
Seis semanas, mostrar un periodo diario de vigilia, en tarde.
4. mes de vida, total de REM inferior 40% del tiempo total
sueo y precede sueo NoREM.
Dos aos, sueo nocturno es : 12 horas.

 Segundo trimestre (3 a 6 meses):

Duerme 14 horas en total: 9 a 10 horas de noche y de 4 a 5 horas durante el da.
Hace dos o tres siestas por da a horas regulares. La hora de acostarse es entre las
7 y las 9 de la noche. Del 50 al 70 % de infantes duermen siete horas por noche.
Tercer trimestre (6 a 9 meses):
Capacidad de pensar tiene infante por comprensin de permanencia del objeto.
Sueo total por da varia 13 a 15 horas. Disminuido vnculo entre sueo y
alimentacin.
Ritual de hora al acostarse, no se desarrolla por s mismo. Resurgimiento de
llantos nocturnos, entre infantes que dorman la noche .
Se despierta despus sueo ligero y esta solo, padres tranquilizan al nio, y
volvern a el. Alentan al nio a irse a dormir con objeto especial, vnculo fsico
entre vigilia y sueo.
Cuarto trimestre(9 a 12 meses):
Bsqueda de independencia. El nio duerme 14 horas por da, 12 de las cuales son
noche, dos siestas diarias : una hora cada una.
Actividad fsica infante tiene implicaciones para conducta en sueo.

 EN LA INFANCIA
Seis aos, estable duracin de ciclos
del sueo en 105-110 minutos ,
elevados % de sueo NoREM y
sueo de ondas lentas : elevada
amplitud.
Diez aos : sueo nocturno :
duracin 10 horas
EN LA ADOLESCENCIA
Disminucin sueo ondas lentas
(estadios 3 y del NoREM) : 9 horas, no
cumplidas . Grados de somnolencia
diurna por privacin de sueo

Luppi P.H et al. Paradoxical REM

sleep Genesis 3

.
EN LA EDAD ADULTA
Sueo NoREM ocupa 75%, del cual el estadio 1
ocupa el 5%, el estadio 2 ocupa 45%, el estadio 3
el 25% . REM ocupa 25% tiempo de sueo total.
EN LA ANCIANIDAD
Tercera a sexta dcada : disminucin gradual de
eficacia y tiempo total de sueo.
Modifica en cantidad, disminucin sueo
nocturno, fragmentacin , aumento nmero
despertares nocturnos, disminucin sueo
profundo y sueo REM, a primeras horas del
dormir.
Ritmo vigilia-sueo : polifsico ,avance fase,
acuesta y levanta antes.

Mc Carley et al. Neurobilogy of

REM and NREM sleep. Sleep Med.
2007; 8 - 3. 62-3

EEG E HIPNOGRAMA

ESTADIOS REGISTRO

EEG

EMG

ONDAS

ALFA / BETA

MUY ALTA RAPIDAS

ESTADIO 1 ALGUNOS ALFA ALTA

EOG

DEPRIVACION DE SUEO
CONSECUENCIAS DE LA DEPRIVACION DE
SUEO
COMPORTAMIENTO
SOMNOLENCIA

SUBJETIVO/ OBJETIVO

CAMBIOS DEL HUMOR DEPRESION /MANIA

IRRITABILIDAD

LENTA

VIOLENCIA

HUSOS DE
ESTADIO 2 SUEO

VARIOS

RAROS

NERVIOSISMO

ESTADIO 3 MODERADO

BAJOS

RAROS

COGNITivO

ALTERACION DE LA

NUEVAS HABILIDADES

ESTADIO 4 MUCHOS DELTA BAJOS

RAROS

FUNCION

APRENDIDAS

SUEO
REM

RAPIDOS ( ALFA) AUSENTE RAPIDOS

MEMORIA CORTO PLAZO

TAREAS COMPLEJAS

NEUROLOGICO

MODERADO

TIEMPO DE REACCION LENTA

NISTAGMUS , TREMOR

Y REVERSIBLE

PTOSIS , ALTERACION DEL

HABLA,

AUMENTO DE REFLEJOS ,
AUMEN-

FASES DEL SUEO

Estados y fases del sueo , segn electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG, medicin
movimientos oculares) y electromiograma (EMG).
Registro parmetros electrofisiolgicos estados de sueo y vigilia : polisomnografa.
Describen 2 estados del sueo:
Se pueden diferenciar 4 fases:
Fase I del NMOR (fase del sueo ligero) : Transicin vigilia al sueo; desaparicin patrn
regular (alfa, amplitud onda alta y regular) , patrn de amplitud baja y de frecuencia mixta, en
intervalo theta (2 a 7 Hz), movimientos oculares lentos "en balancn".
Fase II del NMOR : Aparicin de complejos K y de husos de sueo superpuestos a actividad de
base similar a estado 1. Los complejos K : descargas lentas, negativas (hacia arriba) y
amplitud elevada despus por deflexin positiva . Husos sueo c/descargas de alta
frecuencia ,corta duracin : amplitud c/subidas y bajadas. No actividad ocular y EMG similar
al estado 1.
Fase III del NMOR : Sueo con ms 20 %(menos 50 % ) actividad delta , amplitud elevada (>
75 microV) (0,5 a 2 Hz). Husos sueo persisten ,no actividad ocular. Actividad EMG :
reducida.
Fase IV NMOR : EEG lento y alto voltaje de fase III comprende 50 % registro.
Conjunto fases III y IV del NMOR : sueo ondas lentas (SOL) , sueo delta o profundo.

FASES 1- 2
FASE 1 del NREM : PSG La fase 1 del NREM : transicin
desde la vigilia al sueo; hay desaparicin del patrn
regular (alfa), instauracin de patrn de baja amplitud y
frecuencia mixta predominante intervalo theta (4 a 7 Hz),
movimientos oculares lentos

FASE 2 del NREM : PSG: aparicin de complejos K y de husos de

sueo superpuestos a una actividad de base Complejos K :
descargas lentas, negativas y amplitud elevada , se continan
despus por deflexin positiva
Husos de sueo : descargas de alta frecuencia de corta duracin ,
amplitud con subidas y bajadas. Actividad ocular ausente y EMG
contina .

FASE 3-REM
.

FASE 3 : PSG: Fase 3 del NREM: sueo lento profundo, ms del

20% ( menos del 50%) de actividad delta de amplitud elevada (>
75 microV)(0,5 a 2 Hz).
Los husos del sueo persisten, no actividad ocular, y actividad del
EMG : nivel disminuido

REM : movimientos rpidos

oculares ( lnea roja).

SUEO REM

Sueo de movimientos oculares rpidos

(REM), fase V , paradjico y/o
desincronizado .
EEG baja amplitud y frecuencia mixta similar
a fase I del NMOR.
Brotes actividad ms lenta (3 a 5 Hz) c/
deflexiones negativas superficiales ("
ondas diente de sierra") se superponen .
EOG : movimientos oculares rpidos similares
cuando persona permanece despierta .
Actividad EMG ausente, reflejo de atona
muscular de parlisis motora descendente.
Presentan ensoaciones.
4 a 6 periodos de sueo MOR durante noche.

Sueo ms ligero; se despierta durante

sueo MOR : estado de alerta y
descansados.
Hay erecciones del pene o del cltoris ; F.C y
F.R irregulares, similares resto da, T
normal.
Despierta poco tiempo final de fase MOR
Tiempo sueo MOR : 90 y 120 minutos en
adultos, 8 hrs R.N y 15 horas en fetos.
Neuronas tronco cerebral : clulas sueo
MOR, activas durante fase .
Inhibe : N-A , serotonina e histamina
Neuronas motoras no estimuladas por
actividad cerebral y msculos no se
mueven.

FUNCIONES DEL SUEO

REM

POSIBLES FUNCIONES DEL SUEO REM Y

SUEOS

EJEMPLOS EEG EN
VARIAS ETAPAS DE
SUEO

CONSOLIDACION DE LA MEMORIA Y PROCESAMIENTO NUEVO MATERIAL

APRENDIDO
ESTIMULACION CEREBRAL

RESOLUCION DE CONFLICTOS Y PROBLEMAS

FUNCIN BIOLGICA DEL

SUEO

Adulto, sueo nocturno : 8 horas se

organiza en 4-5 ciclos de unos 90-120
minutos, de la vigilia (estadio o fase I)
a somnolencia (fase II), al sueo
lento (fases III y IV) y al sueo MOR
(fase V).
Distribucin estndar adulto sgte :
Fase I, 5 %; Fase II, 25 %; Fases III y
IV, 45 %, y Fase MOR, 25 %
Funcin vital homeostasis metablica.
Ayuda intercambio entre LCR y
lquido intersticial , aumento espacio
intersticial.

Eliminacin de residuos celulares

del cerebro: Durante estado sueo,
el sistema glinftico , activa 10 veces
ms en comparacin estado de vigilia,
residuos clulas cerebrales se
eliminen con mayor
eficacia( Hipnotoxinas ) .
Contraccin de clulas cerebrales:
Crendose espacio entre ellas y LCR
circula a travs del tejido cerebral;
limpindose residuos, como beta
amiloide de la E. de Alzheimer

L. Xie et al. Metabolite clearance

from the adult Brain. Science 2013

FUNCIONES
CONSOLIDACION DE
MEMORIA

PROCESAMIENTO DE
MEMORIA

1)Efectos de privacin del sueo :consolidacin de

recuerdos.
2)Efectos del aprendizaje sueo post-entrenamiento;
3)Efectos de estimulacin durante el sueo en
patrones de sueo y memoria,
4)Re-expresin de patrones de comportamiento
neuronal durante sueo post-entrenamiento.
Hiptesis : consolidacin de memorias nodeclarativa y declarativa de procesos de sueo
MOR y NMOR.
No correlacin entre cantidad de sueo ,registro y
capacidad intelectual.
No presentan sueo MOR, por lesiones traumticas
en rombencfalo o consumo de frmacos, no
problemas en consolidar sus aprendizajes.

Turner y Col. : demostraron en personas durante

sueo que memoria de trabajo afectada por
falta de sueo.
La memoria de trabajo , Informacin para
procesamiento y apoya funciones cognitivas de alto
nivel, como toma de decisiones, el razonamiento y l
memoria episdica.
Estudio permiti a 18 mujeres y 22 hombres dormir
slo 26 minutos por noche durante un periodo de 4
das.
Los sujetos fueron puestos a prueba en tests
cognitivos, luego dos veces al da durante los 4 das
de privacin.
En prueba final, media de memoria de trabajo del
grupo privado de sueo se haba reducido en 38 % ,
en comparacin con grupo de control.
La memoria se afecta por diferentes etapas del sueo,
como sueo MOR y sueo de baja onda .

Born, rason y Col., Memoria y

Procesamiento de la memoria

PRIVACIN DEL SUEO AUMENTA LA

EFICACIA DEL SUEO

Sueo MOR y conocimiento

procedimental.
La estimulacin de corriente continua en
corteza prefrontal aumenta cantidad de
oscilaciones lentas .
Estimulacin de corriente continua mejora
retencin palabras al da siguiente :
consolidacin de recuerdos episdicos.
Estudios : correlacin sueo y memoria.
Harvard : Saper y Stickgold : Parte esencial
de memoria y del aprendizaje : dendritas
de clulas nerviosas envan informacin a
clulas : nuevas conexiones neuronales.
Dendritas no deben recibir informacin
externa durante sueo.

Eficiencia del sueo : el tiempo que

un sujeto pasa en sueo verdadero;
porque no se puede despertar durante
el tiempo que se dedica a dormir.
Descubrimientos ms importantes de
investigacin sobre privacin de
sueo : personas que estn privadas
de sueo se convierten en durmientes
con sueo ms eficiente.
Proporcin alta de ondas lentas
(fases 3 y 4), lo que parece servir a la
principal funcin de recuperacin.

Born y Col. Sueo y aprendizaje.

2010

:
TRASTORNOS RESPIRATORIOS SEGN ICD-2 SE DIVIDEN EN:

SNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVA DEL
SUEO
Obstruccin total o parcial de
Va Area Superior .
Polisomnografa : 5 o ms
eventos respiratorios con
presencia de esfuerzo
respiratorio de mas de 10
segundos de duracin
asociados a microdespertar
y/o desaturacin de oxgeno.

SAHOS :
PREVALENCIA :
3-4% de los hombres - 1,2-3% de las mujeres. Estos % se incrementan con edad , peso, IMC >=30.
Enfermedades metablicas, endocrinas o renales.
Alcohol. Tabaco y otros irritantes de V.A.Superior.
Frmacos sedantes, hipnticos y barbitricos. Agregacin familiar

DEFINICIN:

Somnolencia, trastornos neuropsiquitricos y

cardiorrespiratorios secundarios a alteracin
anatomofuncional de la V.A.S : Episodios obstruccin
durante sueo ; descensos de SatO2 y
despertares transitorios : sueo no reparador.
Guilleminault , 1976 : Sndrome apnea del sueo :
cese completo de respiracin menos 10
segundos.
Hipopnea : Reduccin parcial de seal
respiratoria , desaturacin y similar apneas;
Sindrome apnea-hipopnea obstructiva del sueo
(SAHOS).
Anomalas cardacos, metablicas o inflamatorias
2rias episodios obstruccin de V.A.S en sueo.
Indice de apnea-hipopnea (IAH) : Nmero
apneas/hipopneas / hora sueo.
IAH patolgico cuando es superior a 5/hora.

FISIOPATOLOGA
Sntomas y signos : resultado episodios colapso
total (apnea) o parcial (hipopnea) de la V.A.S.
Fragmentacin sueo, hipoxemia, hipercapnia,
variaciones presin intratorcica y aumento
de actividad simptica.
Presin inductora colapso : presin crtica de
colapso (Pcrit).
V.A.S (garganta) normal : presin crtica (-).
Pcrit baja sujetos normales que roncadores, ms
baja que SAHOS.
Aumento Pcrit : anomalas anatmicas c/
estrechamiento V.A.S (obesidad, retrognatia,
etc.), hipotona msculos dilatadores.
Cambios estabilidad control respiratorio y
descenso volumen pulmonar ,influyen en
aumento de resistencia de V.A.S durante
sueo.
Decbito supino, reduce tamao de V.A.S.

CLINICA DX
Signos y sntomas
1. Ronquido :Intensidad sonora ,molesta a
convivientes. Aumenta por alcohol o peso. Fase I
sueo NoREM y aumento fases profundas,
disminuye REM.
2. Apneas,: Referidas , manera angustiosa ,
inadvertidas a enfermos. Cianosis. Finalizan c/
ronquidos, vocalizaciones, jadeos, quejidos.
3. Fenmenos arousal : Despertar transitorio
EEG y despertares cortos noche. Movimientos
cuerpo.
4. Sensacin de no descanso :Desorientacin,
aturdimiento , despues del despertar , sequedad
boca , ronquidos. Cefaleas matutinas .
5. Somnolencia/ cansancio diurnos:F
ragmentacin sueo y ausencia fases NoREM y
disminucin REM.
6. Arritmias cardacas . Bradicardia durante
apnea y taquicardia en ventilacin.
7. HTA con tensin diastlica elevada.
8. Hipoxemias durante apneas

DX
Roncopata crnica,apneas e hipersomnia diurna.
Evaluacin de ronquido, apneas, crisis asfcticas
nocturnas, somnolencia excesiva , nicturia, cefaleas
matutinas, fragmentacin del sueo, insomnio de
mantenimiento , disminucin concentracin y memoria.
Complicaciones : HTA, ictus, cardiopata isqumica,
cor pulmonale y acccidentes de trfico.
La S.Diurna prevalente en poblacin .
Escala de SOMNOLENCIA DE EPWORTH. : valores 0 y
24.
S.D iurna 12, en prctica clnica , partir de Epworth
10.
Prueba diagnstica : POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA
.
SAHOS mujer , infradiagnosticado, clnica atpica
(cansancio general, cefalea, ansiedad, depresin).
SAHOS aumenta c/ edad, fisiolgico o patolgico en
ancianos.
Trastornos neurocognitivos 2rios. envejecimiento e
impacto del SAHOS : desconocido.
Asocia a riesgo de mortalidad y cardiovascular (HTA,
DM2 , ECV , coronariopatias) .

ESCALA DE EPWORTH
SITUACIN

Posibilidad
de
quedarse
dormido

Sentado leyendo

ESCALA DE STANDFORD

Mirando TV

Sentado e inactivo en un lugar pblico

Como pasajero en un carro durante una hora de marcha

continua

Acostado, descansando en la tarde

Sentado y conversando con alguien

Sentado, tranquilo, despus de un almuerzo sin alcohol

En un carro, mientras se detiene unos minutos en un

trancn

Entre 0 y 6: no
tiene somnolencia
diurna
Entre 7 y 13: tiene
ligera
somnolencia
diurna.
Entre 14 y 19:
tiene moderada
somnolencia
diurna.

1. Me siento activo, vital, alerta,

completamente despierto.
2. Funcionamiento alto pero no mxima
capacidad para concentrarme.
3. Relajado, despierto, no completamente
alerta, reactivo.
4. Un poco apagado, no al mximo,
disminuido.
5. Apagado, comienza la prdida de inters
por estar despierto.
6. Somnoliento, prefiero estar acostado,
luchando con el sueo, confuso, aturdido.
7. Casi en sueo, comienzo inmediato del
sueo, incapacidad para permanecer
despierto.

TTO NO QX FARMACOLOGICO

Presin positiva continua de aire (CPAP):

Tratamiento ms efectivo y aplica aire en sistema
respiratorio usando compresor elctrico conectado
a mascarilla sobre nariz y/o boca durante sueo,
apertura de estructuras musculares que bloquean
paso aire.
60-70% personas que usan CPAP pueden continuar
usndolo, el resto encuentran mscara
inconfortable
Mscaras de CPAP ,diversos tipos de formas
Otras cubren nariz o bien nariz y boca.
Problemas al tto. con CPAP : sequedad y/o
congestin nasal, sequedad bucal, prdida aire
mascara, ruido mquina de CPAP, sequedad ojos,
irritacin cutnea por mascara y sensacin de aire.
Seguimiento para incidir sobre problemas de
adaptacin y minimizar tolerancia a mscara.
Presin positiva de doble nivel (BIPAP):
generador de baja presin suministra aire a presin
controlada.
En pacientes con elevada presin de CO2 o cuya
hipoxemia no se corrige con O2.

INSOMNIO
CLASIFICACIN

15-34% de poblacin. 10% : I. Crnico.

Ms del 50% . Solo 5% va a consulta y 20% se
automedica.
Dificultad o incapacidad para dormir . Desvelo,
disomnia,
Sueo no reparador, mala calidad, somnolencia diurna,
cansancio,amnesia,irritabilidad, desorientacin, accidentes
de trfico y laborales, ojeras, disminucin de calidad de
vida.
1.Por duracin:
Agudo: menos de 4 semanas.
Subagudo: ms de 4 semanas, menos de 3-6 meses.
Crnico: ms de 3-6 meses.
2.Por severidad:
Leve. Cada noche. Mnimo deterioro de la calidad de vida.
Moderado. Cada noche. Moderado deterioro de calidad de
vida con sntomas asociados (irritabilidad, fatiga )
Severo. Cada noche.Deterioro de la calidad de vida.
3.Por forma de presentacin:
Inicial o de conciliacin, al conciliar el sueo.
Medio o de mantenimiento de sueo, no duerme la
noche.
Terminal o de final de sueo o despertar precoz,
despertar antes de acabar la noche.

CAUSAS

Son mltiples y de diversa ndole:

Ansiedad, estrs, depresin (insomnio de conciliacin),
trastornos sueo (apneas del sueo, retraso de fase, trabajo
por turnos, Jet lag, sindrome de piernas inquietas,
parasomnias), envejecimiento, ejercicio fsico o estimulacin
mental antes de acostarse, cafena u otros estimulantes
(bebidas energticas, t, cacao), alcohol, nicotina y otras
drogas, dormitar durante da , alteraciones del patrn sueovigilia, ambiente no favorecedor (ruidos, luminosidad,
caractersticas del colchn y de almohada...), exposicin a
luz intensa diurna, hipertiroidismo, alcoholismo, deprivacin
alcohlica, otras sustancias depresoras del SNC (sedantes,
hipnticos, antihistamnicos, miorrelajantes...), toma de
sustancias estimulantes (cocana, anfetaminas...), efecto
2rio. medicamentoso (teofilina, pseudoefedrina...), dolor,
alteraciones de continencia urinaria, alteraciones
respiratorias (EPOC) o Idioptico .
Nios pequeos, causas frecuentes :
Insomnio infantil por hbitos incorrectos, deseo de atencin
de lpadres, denticin incompleta ,clico del lactante,
parasitosis intestinal, y fiebre .

CLINICA- TIPOS

Percepcin inadecuada cantidad o calidad sueo:

paciente .
Dificultad conciliar sueo- frecuentes despertares
en noche, dificultad para volverse a dormir,
despertar temprano.
Asociado a fatiga ,alt. concentracin y memoria.
TIPOS:
INSOMNIO CORTO- LARGO TERMINO: 3 semanas
INSOMNIO PSICOFISIOLOGICO
INSOMNIO IDIOPATICO
MALA PERCEPCION ESTADO SUEO
HIGIENE SUEO INADECUADO: siestas
SD. PIERNAS INQUIETAS
INSOMNIO ASOCIADO A ENF. PSIQUIATRICAS : Stress
P-Traumtico, bulimia , anorexia.
INSOMNIO ASOCIADO A ENFERMEDADES MEDICAS :
A.R, Cefalea, Cancer ,Asma , E. Parkinson , Distonia ,
E. Alzheimer.

Insomnio
psicofisiolgico

Insomnio
idioptico

prevalencia
%
edad inicio
sexo

2-5
20-40
mujer

PSG

efecto primera

0.5
niez
mujer
insomnio ,
latencia

tto . en adicin

noche reverso
cognitivo conductual

a higiene de
sueo

hipnticos ,
relajantes

mala
percepcin
sueo

Jhonson y Col. Sueo y trabajo.

2011

0.5
cualquiera
mujer
normal

larga ,baja
eficiencia
soporte

soporte

SD PIERNAS INQUIETAS

Molestias en piernas durante situaciones de reposo,

sensacin imperiosa de necesidad de moverlas,
Siglo XVII .Mdico ingls Willis.
Desconocido para las personas que lo padecen.
Pases Occidentales y Europa : 5 -10% de poblacin
adulta , elevada en ms de 65 aos, (15- 20%).
Infradiagnosticado e infratratado
Espordico en infancia, a 40 aos : continuo y molestias
Molestias en piernas : hormigueos, pinchazos, dolor,
necesidad de movimiento en reposo, alivindose.
Empeoran en estrs o disturbios emocionales, durante
tarde y primeras horas de noche,
Insomnio . Reduccion 50% cubrir necesidades de sueo.
Repercute en calidad de vida diurna.
Cambia carcter, problemas emocionales, agresividad,
problemas conducir un coche y viaje largo en avin .
Diagnostico Diferencial : Claudicacin.

Disminucin de dopamina, y receptores .

Dficit en utilizacin,y almacenamiento de hierro
,SNC envia seales confusas a brazos y piernas.
Falta de hierro : baja produccin de dopamina.
SPECT : Dficit de receptores dopaminrgicos D2 .
70% no causa : se etiquetan como primarios.
30% de familares , sugiere causa gentica.
Patrn de transmisin autosmico dominante.
Familias afectadas la edad de comienzo de los
sntomas se adelanta en c/generacin.
Tercer trimestre del embarazo.
Embarazo : factor precipitante, .
Neuropatas perifricas por amiloidosis, I.R.C
,criogiobulinemia, formas axonales hereditaria,
dficit de cido flico, diabetes, artritis reumatoide,
insuficiencia venosa, mielopatas y radiculopatas.

Allen et al . Rstless leg diganostic

sindrome , criteria and
considerations. Sleep Medicine

Tratamiento
Agonistas Dopaminrgicos:
Ropirinol (dosis nocturna 0,5 mg como
inicio, aumentar hasta 2 mg repartidos en
dos-tres tomas),
Pramipexol (uno o dos comp. de 0,18 mg
antes de acostarse o dos tomas),
Pergolida, Bromocriptina, Rasagilina .
Levodopa- Carbidova- Benzerasida.
Benzodiazepinas: Clonazepam (0,5mg /pm ).
Opioides: Dihidrocodena, metadona,
tramadol.
Anticonvulsivantes: Gabapentina,
Carbamazepina.

Insomnio familiar fatal

Herencia autosmica dominante . Rara .
Encefalopata espongiforme transmisible causada por un prin.
Degeneracin S.N.C a nivel del tlamo : insomnio intratable e
irreversible, progresivo, alteracin ritmo circadiano, estado mental,
ataxia, hipertermia, y trastornos vegetativos.
Estado confusional y alucinaciones por falta de sueo, al coma y
provoca muerte a nueve meses.
Con Sd. Gerstmann Strassler Scheinker : pocas familias en mundo.
Encefalopata espongiforme bovina, o enfermedad de "vacas locas";
el scrapie, afecta a ovejas .
Encefalitis por virus lentos: causadas por tipo de protena : prin.
Algunos casos, el periodo de incubacin puede ser hasta 40 aos.
Priones en clulas del organismo en forma inocua.
Ambas formas de protenas prinicas similares, priones normales de
persona cambian a forma infecciosa : reaccin en cadena .
Insomnio progresivo e intratable,incapaz de conciliar sueo,
alucinaciones y crisis respiratorias a estado de vigilia.
Alteracin de cognicion , trastornos en atencin y memoria,
depresin y alteraciones de conducta.
Trastornos del S.N.A :hipertermia, sudoracin, miosis e incontinencia
Alteraciones neuromusculares : hipotonia , debilidad , atrofia
extremidades, hiperreflexia , espasticidad , temblores, disartria y
actividad muscular involuntaria : mioclonas y atetosis .
Alteraciones visuales que pueden llegar a ceguera comp

Henkayrt et al. Periodic

movements in sleep,. Med. Sleep
Rev. 10: 109-70

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Tratamiento etiolgico:
Factor determinado causante.
Insomnio secundario a enfermedades psiquitricas:
Valoracin y tratamiento de procesos psiquitricos subyacentes.
Abordaje de problemas psicolgicos no suficiente .
Insomnio secundario a patologa mdica:
Higiene del sueo: Educacin de higiene del sueo ayuda
paciente a identificar factores de estilo de vida que dificultan
sueo.
Conductas alternativas. Seguimiento no suficiente para aliviar .
Intervenciones conductuales: Cambiar hbitos de sueo, reducir
excitacin autonmica y modificar creencias disfuncionales.
Beneficios a pacientes con insomnio sin efectos 2 rios de
medicamentos, como tolerancia, insomnio de rebote y sedacin .
A corto plazo (1 semana) los medicamentos producen mejora en
mayor proporcin que tratamientos no farmacolgicos.
A medio plazo (3-8semanas), conductual igual que
farmacolgico.
A largo plazo (6-24 meses), mas duraderos que hiponticos.

Control de estmulos: El control de estmulos parte de que el

insomnio se produce como una respuesta condicionada
desadaptativa a la asociacin de estmulos ambientales del
dormitorio y rituales previos al sueo, imposibilidad de dormir.
Reentrenar paciente a asociar cama y dormitorio con rpido inicio
Limitar actividades incompatibles con sueo ( comer, hablar y
estar inquieto , dando vueltas en cama) sirven como seales para
permanecer despierto y siguiendo un horario sueo-vigilia
coherente.
Acostarse cuando est somnoliento, utilizar cama slo para dormir
o relaciones sexuales, salir de cama e ir a otro cuarto cuando sea
incapaz de dormirse o volver a dormirse en 15-20 minutos.
Volver en media hora, slo si est somnoliento de nuevo.
Levantarse cada maana a la misma hora, y evitar siestas en da.
Restriccin de sueo: tcnicas tratan de asegurar un ciclo
sueo-vigilia estable, los que padecen insomnio alargan su
permanencia en cama (acostndose ms temprano o levantndose
ms tarde).
Se evala tiempo total que pasa en cama y cunto pasa dormida.

DOS TIPOS DE MEDIDAS COMPLEMENTARIAS: BIOLGICAS (PSICOFARMACOLGICAS - CRONOBIOLGICAS) /

PSICOLGICAS (COGNITIVAS Y CONDUCTUALES):
1.TRATAMIENTO ETIOLGICO: TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS SUBYACENTES DEL INSOMNIO.
2. INTERVENCIONES PSICOLGICAS Y EDUCATIVAS: MEDIDAS HIGINICAS Y COGNITIVO-CONDUCTUALES DEL SUEO.
3. TRATAMIENTO FARMACOLGICO: HIPNTICOS Y/O NO HIPNTICOS (ANTIDEPRESIVOS, NEUROLPTICOS).
4. CRONOTERAPIA Y FOTOTERAPIA.

Tcnicas de relajacin: Ayudan a desactivar este sistema

de excitacin. Somtica ( tensin muscular ) y cognitiva .
Relajacin muscular progresiva . Tensar y relajar grupos
musculares cuerpo; se pasa a control cognitivo de los
mismos.
Respiracin abdominal.
Visualizacin guiada de imgenes. Concentrarse en
pensamientos neutros ,disminuir excitacin cognitiva .
Entrenamiento autgeno. Se trabajan una serie de
sensaciones (peso, calor, regulacin cardaca, control de
respiracin, calor abdominal y sensacin de frescor en
frente). El ciclo superior tiene producciones imaginarias.
Biofeedback: Autorregulacin visual o auditiva a controlar
tensin muscular, y reducir hiperexcitacin somtica .
EMG frontal : tensin muscular de frente del paciente por
electrodos, y una seal auditiva o visual .
Disminuir tensin muscular, concentrndose en
sensaciones y pensamientos que reducen seal de
retroalimentacin .

Intencin paradjica: Tcnica en la que se persuade al

paciente a que no intente dormir. Ansiedad de actuacin .
Paciente deja de intentar dormir y, permanecer despierto,
ansiedad de actuacin desaparece .
Reestructuracin cognitiva: Aborda rango de
disfunciones cognitivas que juegan un papel importante en
el insomnio:
Expectativas de sueo poco realistas (conseguir 8 horas )
Ansiedad de actuacin por esfuerzo de controlar la calidad
Terapia cognitiva conductual multicomponente:
Intenta cambiar creencias y actitudes del paciente sobre
insomnio y modificar conductas desadaptativas que
mantienen.
Control de estmulos, restriccin sueo o relajacin muscular
.
Terapia psicoanaltica orientada a la percepcin:
Util para clarificar conflictos inconscientes .
Temas durante psicoterapia: prdida de control, perjuicio,
autoexposicin, agresin y sexualidad..

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Principios fundamentales de

Hipnticos

Otras medidas (higiene del sueo, terapia conductual)

ineficaces y paciente esta desbordado por problema,
necesita disminuir niveles de ansiedad.
Indicaciones :
Benzodiacepnicos y anlogos :
Tratamiento eleccin en insomnio agudo
Normalizar alteraciones del sueo en das o semanas
Indicados en manejo a corto plazo del insomnio.
10% al 15% de consumidores de hipnticos toman ms
1ao.
Beneficioso en insomnio crnico,
En pacientes que presentan:
Insomnio grave, incapacitante ,produce sufrimiento extremo.
Insomnio 2rio. a problemas emocionales o patologia grave .
Insomnio transitorio c/ factores ajenos: ruido, cambios de
turno en trabajo, desfase horario por jet-lag.

terapia con hipnticos

Utilizar mnima dosis eficaz.

Tratamiento forma intermitente.
Durante perodo corto (3-4 semanas).
Interrumpiir tto. en forma gradual.
Aparicin insomnio de rebote por suspensin del tto.
Hipnticos de vida media corta (< 6 horas) en:
Insomnio de conciliacin.Ancianos.
Actividad diurna que requiera alerta y concentracin:
Hipntico de 6-8 h vida media en insomnio de
mantenimiento.
Hipnticos de vida media ms larga (> 8 horas) en:
Niveles altos de ansiedad , sedacin diurna y dificulta tareas
Contraindicaciones de hipnticos
Mujeres embarazadas primer trimestre y perodo de
lactancia
Sndrome apnea obstructiva del sueo no tratada.
Antecedentes de dependencia de alcohol y drogas.

TIPOS DE HIPNTICOS:

Barbitricos : Efectivos, no inducen sueo fisiolgico.

Tolerancia y dependencia. Sobredosis consecuencias graves y
fatales, si se combina con consumo de alcohol.
Benzodiazepinas : Agonistas no selectivos receptor GABA-A,
propiedades ansiolticas, miorrelajantes y anticonvulsivantes.
Efectiva reduccin latencia de sueo y aumentan tiempo de sueo.
Alteran arquitectura sueo.
E.2 : sedacin diurna, deterioro cognitivo y psicomotor.
No producen insomnio de rebote ni sndrome de retirada.
Producen tolerancia y dependencia a dosis altas
Anlogos a benzodiacepinas: Imidazopiridinas (zolpidem),
ciclopirrolonas (zopiclona) y lmidazolopirimidinas (zaleplon).
Hipnticos vida media corta (zolpidem y zopiclona) y ultracorta
(zaleplon, 1 hora)
Agonistas selectivos complejo receptor GABA-A: accin hipntica s/
acciones ansiolticas, miorrelajantes ni anticonvulsivantes.
Respetan arquitectura de sueo fisiolgico personas sanas
Efectos 2:
BZD corta: Tolerancia, dependencia fsica, amnesia retrgrada,
rebote
BZD larga: Repercusin psicomotora, somnolencia, astenia.
Zopiclona: Sequedad de boca, gusto metlico.
Zolpidem : Nuseas, cefalea, somnolencia, astenia.

Antidepresivos :
Trazodona, a dosis bajas para tratamiento del insomnio.
Antidepresivos sedantes a pacientes con depresin mayor,.
Si se asocian c/antidepresivos activadores, mejora.
E.2: anticolinrgicos, toxicidad cardaca, hipotensin ortosttica
(tricclicos) y disfuncin sexual (ISRS).
Antihistamnicos:
Tienen efectos sedativos.
Difenhidramina e hidroxizina.
Mejora tratamiento a corto plazo.
E.2 : sedacin diurna, deterioro psicomotor y efectos
anticolinrgicos.
Melatonina:
Regulacin ciclo sueo-vigilia, jet-lag y sndrome de retraso de
fase.
Interaccin con receptores de melatonina del n. supraquiasmtico. .
Valeriana:
Pocos estudios realizados con hipnticos no concluyentes.
Util para mejorar sueo, debido a su efecto ansioltico,
Se administra en tres tomas durante el da.
Ms recomendables los comprimidos que las infusiones.
Homeopata:
Utiliza , no datos que apoyen o cuestionen su eficacia teraputica.

DEFINICIN DE EVENTOS
RESPIRATORIOS

Apnea obstructiva: Ausencia o reduccin > 90% de la seal

respiratoria obstructiva (termistancias, cnula nasal o
neumotacgrafo) de > 10 s de esfuerzo respiratorio por bandas
toracoabdominales.
Apnea central: Ausencia o reduccin > 90% de seal respiratoria
central (termistancias, cnula nasal de > 10 s de duracin en
ausencia de esfuerzo respiratorio por bandas toracoabdominales
Apnea mixta: Episodio respiratorio,comienza con componente
central y termina en componente obstructivo
Hipoapnea: Reduccin (> 30% y < 90%) de amplitud de seal
respiratoria de > 10 s duracin (termistancias, cnula nasal o
neumotacgrafo) , mas desaturacin (> 3%) y/o un arousal en EEG.
Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertar: Perodo
>= 10 s del esfuerzo respiratorio ( presin esofgica) acaba en un
arousal.
Se detecta por empleo de cnula nasal y/o el sumatorio de bandas
toraco-abdominales en perodo de limitacin al flujo >= 10 s y
< 2 min, sin reduccin de amplitud del flujo y termina en arousal.
Microdespertares : Fragmentacin , calidad del sueo,
paroxismo c/ un aumento de frecuencia de actividad cortical de
base (theta, alfa o beta) en sueo, de 3 a 15 seg., aumento
actividad EMG, en REM
Paroxismos : 10 seg. de sueo antes y despus .
Desaturacin : Saturacin de oxigeno en sangre , con
pulsioximetro. descenso saturacin O2 3%.

SNDROME DE APNEA
CENTRAL DEL SUEO

Cese transitorio de respiracin que

puede originarse en SNC o secundario
a una disfuncin muscular.
PSG : 5 o ms eventos respiratorios
con ausencia esfuerzo respiratorio de
mas de 10 seg. asociados a
microdespertar y/o desaturacin de
oxgeno.
Trastornos hipercpnicos y
normocpnicos, con mecanismos
fisiopatolgicos distintos.

TIPOS DE APNEA
CENTRAL DEL SUEO

ENFERMEDADES
ASOCIADAS A APNEA
CENTRAL DEL SUEO

SNDROME
HIPOVENTILACIN
DURANTE EL SUEO
1) Saturacin de oxgeno menor
del 90% durante ms de cinco
minutos con un nadir del 85%.
2) Saturacin de oxgeno menor
del 90% durante el 30% del
registro .
3) PaCO2 elevada durante el
periodo de sueo o elevado
respecto a los niveles de vigilia.

RONQUIDO
DIAGNSTICO
Es clnico . Babeo, dificultad respiratoria,
ahogos nocturno, ruidos guturales y/o
pausas respiratorias , imprescindible d/c
un sndrome de apnea hipopnea del sueo
por PSG

Sonido respiratorio fuerte producido en V.A.S durante

sueo, s/ episodios de apnea o hipoventilacin.
Puede o no molestar al acompaante.
Decbito supino , continuo.
No insomnio o somnolencia excesiva.
Sonido ronco de una frecuencia entre 400-2.000 Hz y
una intensidad superior a 60 dB.
Vibracin tejidos flexibles (paladar blando contra pared
posterior de faringe) en V.A.S estrecha.
Obstruccin parcial de V.A : precoz de un trastorno
obstructivo de respiracin . Tipos :
-Ronquido simple. No molesta a los acompaantes ni hay
evidencia de resistencias de la va area superior.
-Ronquido alto habitual o ronquido social. Molesta al
acompaante o convivientes, sin resistencias de V.A.S.
-Ronquido acompaado de S.A.H.O.S
-Roncopata crnica : Patolgia 2ria. a un aumento de
resistencias de la V.A.S , ligada al sueo.

FACTORES DE RIESGO

Va aerea superior :
Obesidad :
Edad y sexo :
Endocrino :
Gentico :
Neuromuscular :
Extrnseco :

COMENTARIO
Retrognatia, micrognatia,
macroglosia ,HTF adenoides , aumento
vula, paladar largo
Aumento de obesidad central.
Prevalente en hombres , aumenta con
edad .
Hipotiroidismo, agromegalia
Cluster en familias , mayor frecuencia
en parientes de primer grado
Miopatias, distrofia muscular ,
neuropatias.
Alcohol, depresivos del SNC .

TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS- NI
FARMACOLOGICOS

Productos farmacuticos antironquido: Ineficacia frente

al tto. Gel asociado o no algun AINE , disminuye la intensidad .
Disminucin del peso : Primeras medidas a adoptar. Tarea
dificil , modificacin del estilo de vida.
Prdida del 5-10% del peso corporal total disminuye ndice de
apnea-hipopnea global, no siempre sigue cambio en tto.
Dietas de 1500, 1200 y 1000 Kcalorias.
Abstencin de frmacos depresores del SNC
(hipnticos), de alcohol y tabaco. Efecto de relajante
muscular y el tabaco por efecto inflamatorio. Favorece el cierre
de V.A.S.
Eventos respiratorios se agravan en posicin boca
arriba, aumentando en duracin e intensidad.
Medidas antisupino con CPAP :tcnicas eficaces para mejorar
sueo y disminuir somnolencia diurna.
Eficaz el CPAP : disminuye ndice de eventos respiratorios
mejora alteraciones intercambio gaseoso.
Abandonan tratamiento postural a largo plazo, por
incomodidad de aplicacin o tolerancia.

Pacientes c/ roncopata y apnea del sueo en

grado leve-moderado pueden recibir este
tratamiento, cuando tengan un dx con
polisomnografa y/o poligrafa cardiorespiratoria.
Administrado y controlado por odontlogo con
conocimientos sobre apnea del sueo.
Alternativa para pacientes con apnea del sueo
en grado grave y que no toleran el CPAP o en
pacientes con CPAP que quieran combinar terapia
Dos tipos de frulas : fijos y regulables.
Frulas regulables mas efectivas y mas
cmodas, permiten instaurar el tratamiento de
forma progresiva , permite mejor adaptacin .
E.2 : leves y transitorios , tienden a disminuir
tras periodo de adaptacin. Dolor en articulacin
mandibular, salivacin o problemas dentales.

TRATAMIENTO
Comportamental

Quirrgico

COMENTARIO
Evitar el alcohol y depresores
del SNC , reduccin de peso ,
terapia posicional .
Ciruga nasal, somnoplasta ,
uvuloplasta, traqueostoma
CPAP

Mecnico
Farmacolgico

Descongestionantes
nasales
,oxgeno,medroxiprogesterona , protriptilina

ANORMALIDAD DEL RITMO

CIRCADIANO
DEFINICION

Trastornos del ritmo sueo-vigilia,

incapacidad para dormir debida desajuste
entre marcapasos cerebral que controla
ritmo circadiano sueo y horario sueovigilia , normal en medio que se
desenvuelve .
Insomnio o hipersomnia , sntomas
disfricos inespecficos, malestar y falta
de energa.
Se diferencia del insomnio y de hipersomnia
por antecedentes y mejora si se deja que
sujeto siga su propio ritmo de sueo-vigilia.
Los diferentes tipos de trastornos del ritmo
circadiano son:

SINDROME DE RETRASO DE FASE

Duerme y despierta ms tarde de hora superior al mes.

Adolescentes, adultos jvenes, y varones .
Deprivacin de sueo, necesidad de despertarse por
maana para cumplir trabajo.
Somnolencia diurna: Sndrome depresivo.
Vacaciones desaparece insomnio.
Retraso fase de sueo c/ tiempo de sueo deseado.
Sntomas durante 1 mes.
Oscurecer el cuarto
Tto. Melatonina.

SINDROME DE ADELANTO DE
FASE

Adultos mayores o Ancianos

Se acuestan temprano
Se despiertan temprano
Factores Genticos y ambientales
Cambios de comportamiento
Tto: Fototerapia

Ritmo sueo- vigilia

irregular
Desregulacin de relojes biolgicos internos , avisan
hora (ej. hora de despertarse cada maana),
evoluciona a perodo mnimo de 3 meses :
fragmentacin del sueo,diurno y nocturno.
Anomala distribucin temporal del sueo.
Relacin c/rutinas , personas que llevan vida menos
estructurada estudiantes, desempleados, estilo de
vida inadecuado ( jvenes tienen horarios sueovigilia irregulares), o enfermos encamados pierden
dichas rutinas ancianos.
Duracin total sueo, sita dentro de lmites
normales para edad, no somnolencia.
El sueo se fragmenta en 3 episodios al da.
Queja : insomnio o somnolencia excesiva.
Patrn irregular , tres episodios de sueo en curso de
perodo de 24 horas ,tres meses.
Alteracin ritmo cronobiolgico por :
1. Demostracin de prdida del patrn normal sueovigilia.
2. Control polisomnogrfico durante 24 horas.

Sd. Hipernictameral
Ciclo sueo-vigilia superior a las 24 horas, en 1-2
horas diarias, perodos de sueo espacian da a
da y desajustan a lo requerido.
El sueo recupera horario nocturno , mejora
molestias.
Ritmo desincronizado sueo se parece al de
individuos privados de sincronizadores externos.
Frecuente en ciegos; un examen psicomtrico y
psiquitrico para d/c cuadros psiquitricos
(debilidad mental, esquizofrenia, toxicomana
grave) y examen neurolgico c/tcnicas
radiolgicas para investigar la regin
hipotalmica, d/c afecciones neurolgicas.
Queja : dificultad en dormirse o despertarse.
Retrasos progresivos en comienzo y fin del
sueo,
Incapacidad para mantener estable el patrn de
sueo-vigilia de 24 horas durante al menos 6
semanas.

SNDROME DE DESFASE DE HUSOS

HORARIOS ( JET LAG)
Afeccin transitoria : conjunto de alteraciones biolgicas, clnicas y sociales relacionadas con paso
rpido de husos horarios en viajes areos intercontinentales.
Desplazamientos de grandes distancias somete al organismo a un desfase entre su hora fisiolgica,
sincrnica con hora del pas de partida, y hora pas de destino.
Alteraciones sueo (dificultad para dormirse y despertarse) ,astenia, trastornos estado nimo,
ansiedad, disminucin del rendimiento fsico e intelectual y digestivos.
Intensidad sntomas proporcional al nmero de husos horarios atravesados y edad .
Vara en funcin de direccin vuelo: los viajes en sentido este (que dan lugar a un ritmo sueo-vigilia
adelantado) son ms problemticos que los viajes hacia el oeste (ritmo retrasado).
Eficiencia del sueo disminuye y aumenta el nmero de despertares.
Adaptacin a zona horaria local : 2 a 7 das en funcin duracin viaje y sensibilidad.
Problema plantean pilotos ( personal areo) y ejecutivos tienen que hacer estos viajes con frecuencia.
La queja es de insomnio o de somnolencia excesiva.
El sntoma empieza 1-2 das despus de viaje areo de al menos dos husos horarios.

HIPERSOMNIA
CARACTERIZA POR QUEJA DE EXCESIVA SOMNOLENCIA DIURNA Y CONSTANTE EN TODO EL DA.
DURANTE EL DA PUEDEN REALIZAR SIESTAS QUE NO REFIEREN COMO REPARADORAS.
LAS PRINCIPALES HIPERSOMNIAS DE ORIGEN CENTRAL SON:
1-NARCOLEPSIA
2-HIPEROSMNIA IDIOPTICA
3-HIPERSOMNIA RECURRENTE
4-SINDROME DE SUEO INSUFICIENTE

NARCOLEPSIA

Glineau en 1880.: Excesiva somnolencia diurna, accesos de

sueo y debilidad muscular por emociones.
Infrecuente y complejo. Crnico, no progresivo, transiciones
rpidas e inapropiadas entre estado de vigilia y sueo
REM.
La narcolepsia con y sin catapleja , dos entidades
separadas.
La narcolepsia con catapleja : dficit de hipocretina, .
Asociacin HLA- DQB1*0602.
Mecanismo autoinmune en fisiopatologa del trastorno.
Prevalencia.Finlandia, 3 sujetos con catapleja y resultados anormales
en TLMS en grupo de 11354 sujetos, prevalencia del
0,026%, igual en Reino Unido, Francia, Hong Kong,
Repblica Checa y USA.
De narcolepsia con catapleja en EEUU y Europa
occidental : 0.02 al 0.18%.
Japn dos estudios : prevalencia mayor : 0.16-0.18%, e
Israel narcolepsia con catapleja, afecta 0.002% poblacin
Aparicin y edad de diagnstico.Sntomas :antes de 25 aos en 70-80% de casos, demora
media diagnstico : aprox. 10 aos.
Edad presentacin, distribucin bimodal, primer pico antes
de adolescencia, 14-15 a y otro a 35 a.

CLNICA

1)Somnolencia diurna excesiva :

100% de los casos.
Sntoma definitorio enfermedad e incapacitante .
Somnolencia caractersticas distintivas: se exacerba ante stress.
Necesidad de sueo : irresistible, episodios sueo en actividad o
situaciones inapropiadas .
Conductas automticas , actividades en somnolencia precede
acceso de sueo.
Accesos : aliviados por periodos de sueo corto en da (15-20
minutos) reparadores .
2) Catapleja:
60-90% de los casos. Variable.
Prdida tono muscular, por emociones,(+) risa o la sorpresa y (-)
enfado o rabia.
Aprenden a evitar estas situaciones
Afecta grupos musculares esquelticos.: cara, cuello y rodillas.
Duracin corta recuperacin completa, sin prdida de contacto
Prdida tono muscular : sensacin de debilidad , colapso
postural , progresa en segundos,
Emocin intensa : sucesin subintrante de episodios de catapleja horas. : status catapljico (interrupcin del tto. con
antidepresivos).

3)Alteracin del sueo nocturno : (70-80% ).

Facilidad para conciliar sueo, dificultad para mantenerlo contnuo .
Forma tarda , principal queja clnica casos. Pacientes no tienen
duracin de sueo nocturno aumentado respecto a sanos.
4) Alucinaciones hipnaggicas o hipnopmpicas : (30-60 % ).
Visuales,casos de alucinaciones auditivas o cenestopticas.
Transicin vigilia-sueo (hipnaggicas) a despertar
(hipnopmpicas).
Alucinaciones posterior a ataque de catapleja o parlisis del sueo.
Desagradables ,asociadas a sensacin de miedo o amenaza.
5)Parlisis del sueo : (20-50%).
Incapacidad para movimiento muscular voluntario, al inicio del
sueo o despertar, con conciencia preservada. Corta duracin
(seg.a min.), resuelven tras estimulacin sensitiva
Sntoma angustioso , asociados a alucinaciones visuales .
Sntoma aislado, afecta 5 a 40% poblacin general en
adolescencia o estados de privacin de sueo.
6)Asociaciones importantes:
SAHOS, T. Comportamiento REM y movimientos peridicos de
piernas
Asociacin de narcolepsia con obesidad y resistencia a insulina.
Sistema hipocretinrgico :
Nexo entre narcolepsia ( dficit de hipocretina) y dao metablica.

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE NARCOLEPSIA

SEGN ICSD-2 :

Narcolepsia con
catapleja:

Narcolepsia sin
catapleja:

A. Excesiva somnolencia diurna casi diaria durante un

mnimo de 3 meses.
B. Catapleja, Episodios bruscos y transitorios de
prdida del tono muscular por emociones.
Episodios desencadenados por emociones intensas,
positivas, como risa, bilaterales y breves.
Conciencia preservada. Catapleja con prdida
transitoria y reversible de ROT profundos .
C. Diagnstico confirmado,por polisomnografa
nocturna seguida de TLMS. Latencia 1/2 de sueo
en TLMS : inferior o igual a 8 min + presencia de
dos o ms periodos de REM (SOREM), tiempo
sueo precedente de 6 h . Niveles hipocretina-1 en
LCR: inferiores a 110 pg/ml
Niveles inferiores a 110 pg/ml de hipocretina-1
en LCR estan presentes ms del 90% de pacientes
con narcolepsia y catapleja, y no en controles sanos
a pacientes con otras patologas.

A. Excesiva somnolencia diurna , de 3 meses

B. Ausencia catapleja tpica, pueden existir
episodios de catapleja dudosa o atpica.
C. DX : PSG nocturna seguida de TLMS, con
una latencia media de sueo igual o inferior
a 8 minutos y dos o ms periodos de sueo
REM (SOREM), tras tiempo total de sueo
previo mnimo de 6 horas.
D. Hipersomnia no se explica por otro trastorno
del sueo, mdico o neurolgico, uso de
medicacin o abuso de sustancias.
Latencia 1/2 de sueo TLMS de pacientes con
narcolepsia igual o inferior a 8 min,en un 30% .
Dos o ms periodos sueo REM en TLMS :
narcolepsia , en casos de sndrome de apneahipopnea sueo (SAHOS), estados de privacin
de sueo , y pequeo % de poblacin.

Kriger M et al. Principles and

practice of sleep medicine . 4th Ed.
Elsevier Saunders . 2006

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
-NARCOLEPSIA CON Y SIN CATAPLEJA:
HIPERSOMNIA IDIOPATICA,AIT, DROP ATTACKS, CRISIS ACINTICAS, TRASTORNOS NEUROMUSCULARES Y
PSIQUITRICOS.
CRISIS ATNICAS AISLADAS
TRASTORNOS MUSCULARES (M.GRAVIS ) O CANALOPATAS .

FISIOPATOLOGIA
Hipocretinas-1 y 2 (hcrt-1, hcrt-2) son neuropptidos activos, a
partir de pptido precursor, : preprohipocretina.
Se producen por grupo de neuronas del hipotlamo posterior.
Proyecciones hacia bulbo, corteza, tlamo, hipotlamo tronco
cerebral, , ncleos del rafe ,colinrgicos y formacin reticular
pontina.
Vigilia, a travs denoradrenalina, histamina, serotonina y
dopamina.
Otras neuronas del tronco utilizan acetilcolina promover activacin
talmica,el flujo de informacin hacia corteza .
Se asocia a niveles bajos de hipocretina en LCR.
El ARNm de preprohipocretina no se encuentra en hipotlamo
narcolptico, con ausencia de hcrt-1 y 2 en corteza y protuberancia .
Prdida de hipocretina : proceso degeneracin postparto de
neuronas que expresan hipocretina, marcadores degeneracin en
hipotlamo narcolptico (gliosis).
90% pacientes con narcolepsia con catapleja niveles bajos o
indetectables de hcrt-1 en LCR, cutt-off : 110 pg/ml, con catapleja .
Destruccin autoinmune clulas hipocretinrgicas en
adolescencia.
Valores hcrt-1 en LCR : valor predicitivo limitado en casos sin
catapleja, sensibilidad elevada,, especificidad baja.
10% de pacientes sin catapleja presenta niveles de hcrt-1 en LCR
inferiores a 110 pg/ml, con fisiopatolgia distinta que en catapleja.

Estudio post-mortem narcolepsia sin catapleja :clulas

hipocrtinergicas en hipotlamo : disminudo, no casos
c/catapleja.
Sensibilidad hipocretina en narcolepsia, niveles inferiores a
110 pg/ml : sndrome de Guillain-Barr y encefalitis
paraneoplsica anti-Ma2.
Niveles intermedios (110-200 pg/ml) en TCE, lesiones tumorales
SNC y distrofia miotnica 1.
Narcolepsia y autoinmunidad: el sistema HLA. Asociacin con HLA .Primer marcador gentico, haplotipo DR2.
Otro gen relacionado : HLA-DQ.Brazo corto cromosoma 6.
Antgenos HLA-DR2 y DQ1 corresponden c/ alelos DRB1*1501.
HLA-DQB1*0602 : Marcador para narcolepsia, Factor gentico .
(+) : 12 al 38% de poblacin general , en 90% pacientes con
cataplejia . 40% sin cataplejia . Afro-americanos Dos subtipos en
caucasianos y asiticos .(+) mas DRB1*1501: Narcolepsia
c/cataplejia.
Narcolepsia familiar. Casos de narcolepsia espordicos : raros de narcolepsia
familiar.
Familias con ms de dos miembros afectos : raros .
Familiar de 1 de un paciente narcolptico desarrolla enfermedad
:1-2% : 40 veces superior que en poblacin
Otros factores genticos mas ambientales.

TRATAMIENTO

Medidas conductuales y farmacolgicas.

Control de sntomas y educacin del paciente en conocimiento de enfermedad y tratamiento farmacolgico.
Tratamiento de la excesiva somnolencia diurna:
Modafinilo, a dosis de 100 a 400 mg/da, se divide en dos dosis, por la maana y la tarde .
USA: Oxibato sdico , tratamiento ideal para excesiva somnolencia diurna, casos graves : combinacin con
modafinilo.
Medidas conductuales: siestas corta duracin (15-20 minutos) beneficiosas control excesiva somnolencia diurna .
Tratamiento de la catapleja:
Oxibato sdico a dosis iniciales de 4.5 gr/noche en dos tomas nocturnas. Aumentada hasta 9 gr/noche.
Aprobado EMEA (European Medicines Agency) reduce catapleja, mejora estado de alerta en da y calidad sueo.
Componente sistema nervioso , propiedades neurotransmisor o neuromodulador.
Dos receptores especficos de baja y alta afinidad .
Une a receptores GABA,Agonista. Modula actividad neuronas dopaminrgicas, noradrenrgicas y serotoninrgicas.
Receptor GABA B regula neuronas noradrenrgicas locus coeruleus: regulacin ciclo sueo-vigilia.
Casos de desaturaciones nocturnas con uso de oxibato sdico, no en narcolpticos con SAHOS no tratado con
CPAP.
C-I : alcohol durante tto.con oxibato sdico, aporte de sodio del frmaco (de 0.75 a 1.6 gramos), efectos sobre P.A.
No dependencia a dosis teraputicas, s en casos de uso ilcito a dosis muy superiores y repetidas.
Antidepresivos: tricclicos, Clomipramina (10-75 mg/dia) , E.2 ; anticolinrgicos y ultima generacin ( IRSS y
IRSN).

Billiary Barletti et al. EFFNS

Guidelines on management of
narcolepsy . Euro. J. Neurolol.

HIPERSOMNIA IDIOPTICA
QUEJA DE SOMNOLENCIA DIURNA CONSTANTE DURANTE TODO EL DA.
REALIZAR SIESTAS QUE NO REFIEREN COMO REPARADORAS

2 subtipos: con tiempo de sueo aumentado e

hipersomnia idioptica con tiempo de sueo
acortado.

Criterios diagnsticos de hipersomnia

idioptica con tiempo de sueo aumentado :

Hipersomnia idioptica con tiempo de sueo

aumentado:
Excesiva somnolencia diurna, Escala de Epworth>12-14,
Alcohol, comidas, ejercicio, y ambientes clidos acentuan.
Siestas interumpidas despertares no reparadores.
Conductas automticas por mirada fija .
Acta de forma inapropiada y amnesia del episodio.
Sueo nocturno prolongado (10-19 horas) y no
fragmentado, entre semana, como los fines de semana y
las vacaciones.
No mejora de los sntomas a pesar de dormir ms tiempo.
Dificultad ( 50-60%) asociado a comportamiento agresivo.
Dificultad para reaccionar a estmulos externos : 2-3 horas.
Sensacin : presente al despertar de las siestas.

A. El paciente tiene somnolencia diurna diaria de 3 m o

mas.
B. Duerme periodos mas de 10 horas por actigrafa o
agenda de sueo. Despertares en maana o siestas :
laboriosos.
C. PSG: latencia de sueo acortada y sueo prolongado de
mas de 10 horas de sueo.
D. Test de Latencias Mltiples de Sueo (TLMS):
Latencia de menos de 8 min con menos de 2 REM en las
siestas (Latencia1/2 en hipersomnia idiomtica :
6,23 minutos).
E. No se explica por otro trastorno de sueo,,patologia
mdica y/o neurolgica, ni frmacos.
TLMS mas clnica de somnolencia diurna.
Prevalencia : 20-50 por milln de habitante.
Edad inicio : oscila entre 10 y 30 aos .

Hipersomnia idioptica
con tiempo de sueo
prolongado

PSG de 24 horas: sueo total diurno

de estos pacientes: 19 horas.
Aumento de sueo diurno :
enfermedad neurolgica o depresin.
Actigrafa : perodos prolongados de
reposo de pacientes con hipersomnia.
Tto. : Modafinil y anfetaminas.
Mejora sntomas en 50% de pacientes
con 2 mg de melatonina.

HIPERSOMNIA IDIOPTICA CON TIEMPO DE SUEO

ACORTADO
Criterios diagnsticos de
hipersomnia idioptica con
tiempo de sueo acortado :

Excesiva somnolencia diurna,, escala de Epworth >12-14.

Siestas prolongadas, interumpidas por breves despertares ,
Sueo total nocturno : duracin menor de 10 h,
ininterrumpido.
Al despertar presentan dificultad para levantarse y
confusin.
Edad de presentacin antes de los 25 aos .
Curso de enfermedad : estable y larga evolucin.
Una a mejora de sntomas.
Complicaciones : sociales y/o profesionales con bajo
rendimiento laboral e intelectual

A. Somnolencia diurna diaria de 3 meses

B. Duerme periodos de 6 a 10 horas de sueo por
actigrafa
Despertares por la maana o de siestas son
laboriosos.
C. PSG : sueo con una duracin normal ( 6-10h )
D. TLMS : latencia media de menos de 8 minutos con
menos de 2 REM en siestas (Latencia media en la
hipersomnia idiomtica es de 6,23 minutos).
E. No se explica por otro trastorno de sueo,
enfermedad mdica y/o neurolgica ni medicacin.
DX : TLMS mas criterio clnico de somnolencia diurna.
Eficiencia de sueo : mayor del 85%.
El sueo NREM y REM estn presentes .
DX Diferencial: trastorno respiratorio en sueo y
movimientos peridicos de piernas.
No mas de 1 REM en total de siestas.
Evitar interferencias en registro, se realizan sin
medicacin que altere sueo en 15 das.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL :
-Narcolepsia con y sin catapleja:
Presencia de catapleja o de 2 o mas REM en TLMS.
Niveles bajos hipocretina-1 : LCR .
HLA DQB1*0602 diferencia de hipersomnia idioptica.
-Sndrome de sueo insuficiente:
Incremento duracin del sueo de 2-3 horas , fines de
semana y vacaciones.
TLMS : hallazgos similares con H.I.
Actigrafa : til para diferenciar patrn vigilia sueo
.-Dormidores largos:
Tras dormir mas horas mejoran sntomas.
Trastornos respiratorios sueo: sndrome de apneahipopnea sueo y sndrome de resistencia de V.A.S.
Somnolencia diurna y ronquido
CPAP mejora clnica de pacientes. Mejora sntomas :
hipersomnia idioptica.
-Hipersomnia asociado a trastornos psiquitricos:
Aumento del estadio 1 y descenso sueo ondas lentas.
Enfermedades psiquiricas que asocian somnolencia
diurna : TLMS -latencia media de sueo normal.
Estn en cama descansando .
Exacerbacin de sntomas de somnolencia en invierno,
obesidad y mejora tras antidepresivos.

-Fatiga crnica:
No mejora tras descanso o sueo.
Alteraciones cognitivas, trastorno del nimo, ansiedad,
fiebre, mialgias y otros sntomas.
PSG : baja eficiencia de sueo ,intrusin alfa
recurrente .
TLMS normal. Pacientes con SAHOS, movimientos
peridicos de piernas o sndrome de pierna inquietas.
-Hipersomnia postviral:
Despus de Mononucleosis o Neumona)
somnolencia. Encefalopata o elevacin de
citoquinas .
Retraso o avance de fase: Somnolencia al despertar en
retraso de fase o ir a dormir en avance de fase.
-Hipersomnia y enfermedades neurolgicas:
TEC , ictus, Parkinson, encefalitis, trastornos
hipotalmicos ,tumores o E.de Whipple, distrofia
miotnica, hidrocefalia.Sd. Piernas Inquietas,
trastornos peditricos (Prader Willy, Niemann dic tipo
C, Mebius, sndrome de Norrie), insuficiencia
hipofisaria, hipotiroidismo, obesidad, encefalopatas
heptica, uremica, hipercapnica y medicamentos (bbloqueantes, antihipertensivos, dopaminrgicos,
antidepresivos).

HIPERSOMNIAS RECURRENTES
Episodios repetidos hipersomnia cada semana o mes ,asociados a otros sntomas.
Son : Sndrome de Kleine-Levin e hipersomnia recurrente asociada o no al ciclo menstrual.
1)Sndrome de Kleine-Levin:
Entidad muy rara y se han descrito 200 casos .
Predomina hombres , proporcin de 4:1.
Edad inicio : segunda dcada, se han descrito casos en mayores.
Episodios recurrentes de varios das a semanas , se repiten una vez a diez veces al ao.
Precedidos por sntomas de fatiga y/o cefalea de varias horas de duracin.
Pueden dormir 16-18 horas al da, despertndose para comer o realizar necesidades.
2)Hipersomnia recurrente :
A. Episodios recurrentes de excesiva somnolencia diurna de 2 dias hasta 4 semanas de duracin.
B. Los episodios se repiten al menos una vez al ao.
C. El paciente presenta un patrn normal de comportamiento y sueo entre los ataques.
D. No se justifica por otro trastorno de sueo, patologia, neurolgica o psiquitrica , ni medicacin
3) Hipersomnia recurrente asociada al ciclo menstrual:
Episodios recurrentes de excesiva somnolencia asociados al ciclo menstrual. Primeros meses despus de
menarquia.
Duran una semana, resolucin en momento de menstruacin.
Cambios hormonales podran ser explicacin de hipersomnia.

DX- DX DIFERENCIAL

Ganancia de peso , sentimientos de irrealidad,

confusin y alucinaciones.
Hiperfagia, hipersexualidad, irritabilidad y agresividad.
No sntomas simultneos de hipersomnia recurrente.
Amnesia, disforia o euforia con insomnio .
Benigno, disminucin de episodios en severidad,
duracin y frecuencia, duracin : 4 aos .
EEG : Lentificacin global actividad cerebral de
base ,se intercalan brotes intermitentes de ondas
theta.
PSG de 8 horas : Baja eficiencia de sueo a expensas
del aumento de la vigilia intrasueo.
PSG de 24 horas : Prolongacin tiempo de sueo
-18h
SPECT :/hipoperfusin en regiones bitemporales y/o
lbulo frontal.
Asociado con HLA DQB1*02.
Infecciones de V.A.S y Gastroenteritis. Otras causas :
Alcohol, TEC y anestesia.
Casos familiares de Sd. Kleine-Levin .

Diagnstico diferencial :
S.A.H.OS, narcolepsia,
hipersomnia idiomtica,
movimientos peridico de piernas,
sndrome de sueo insuficiente y
trastorno sueo ambiental ,
tumores ,encefalitis, TEC e ictus.
Trastornos psiquitricos :
episodios de somnolencia en
trastorno bipolar, trastorno
afectivo estacional y trastorno
somatomorfo.

Tto. Hipersomnias

PARASOMNIAS
DESPERTARES
CONFUSIONALES

Trastorno comportamiento anormal en sueo

y sus fases o transiciones vigilia-sueo.
No anormalidad ritmo circadiano ni horarios
Activacin fisiologa en horas inadeacuados.
Activacin S.N.A, sistema motor o cognicin
durante sueo o transicin sueo-vigilia.
Manifestaciones S.N.A y msculo
esqueltica .
Cada tipo de parasomnia incide en una fase :
Diferentes tipos en el sueo No REM son:
1. Despertar confusional
2. Sonambulismo
3. Terrores nocturnos
4. Somniloquias
5. Bruxismo
Los diferentes tipos en el sueo REM son:
1. Pesadilla
2. Trastorno de la conducta en sueo REM .

Episodios confusionales , durante y

despus del despertar, cuando se
despierta de un sueo profundo en
primera parte de noche.
Desorientacin temporo-espacial, habla
poco fluda y responde de manera lenta
a las rdenes o preguntas.
Amnesia ocurrido durante episodio.
Ocasiones : conductas inapropiadas.
Comunes en nios menores de 5 aos,
disminuyendo hasta el final de
infancia.
Poco frecuentes en la edad adulta.
Se conoce este fenmeno como
borrachera del sueo.

SONAMBULISMO

Episodios repetidos de comportamientos motores complejos ,

durante sueo, el individuo se levante de cama y camina.
Fases de sueo con actividad EEG baja, en primer 1/3 de la
noche.
Disminucin del estado vigil y la reactividad a los estmulos,
mirada fija y perdida, ausencia de respuesta al dilogo o esfuerzos
de terceros para despertarlos .
Suele existir amnesia del episodio.
No recuerdo del episodio si se despierte durante uno de ellos.
Sigue un breve perodo de confusin que remite totalmente.
Junto a otras parasomnias asociadas al sueo REM, como terrores
nocturnos.
En adultos, coexiste con trastornos mentales : trastornos de
personalidad, del estado de nimo o trastornos de ansiedad.
Ambos sexos por igual, los 4 y los 8-12 aos, no en adolescencia.
Raro en la edad adulta, sospechar consumo de sustancias o
enfermedad neurolgica.
Antecedentes familiares hasta un 80% de los casos.
Una transmisin gentica sin saber su mecanismo exacto.

TERRORES NOCTURNOS
Despertar brusco precedido por gritos, llantos o
sensacin de pnico,mas conductas de miedo y
signos vegetativos : taquicardia, taquipnea,
enrojecimiento, sudoracin y aumento del tono.
No respuesta a esfuerzos de terceros por
despertar : se presenta confuso durante
momentos , no recuerda fragmentos del contenido
del terror.
Amnesia ocurrido al levantarse por la maana.
Suelen presentarse, como el sonambulismo, en
fase de sueo de baja actividad, en primer tercio
de la noche.
Duracin de 1 a 10 minutos.
Prevalencia : 3% en nios y menos del 1% en
adultos (entre 20 y 30 aos).
Malestar clnico o deterioro social, laboral de otras
reas del individuo.
Individuos con estrs postraumtico o trastorno
por ansiedad generalizada: mayor riesgo .

SOMNILOQUIA
Produccin de sonidos o de habla
durante sueo, sin que exista un
despertar simultneo.
Episodios breves e infrecuentes,
denotando signos de estrs
emocional.
Pueden ser frecuentes y largos,
pudiendo incluir contenidos de
hostilidad o de angustia.
Espontneos o inducidos por conversar
con el individuo dormido.
Es comn , autolimitado y benigno.

BRUXISMO
Actividad motora orofacial durante sueo :
contracciones fsicas y tnicas de msculos
elevadores mandibulares.
Parasomnia primaria de estado de sueo no
especfico, en etapa 2 del sueo NoREM o REM.
Tercera parasomnia ms frecuente.
Eventos fsicos indeseables , en sueo, cuadros
motores o autonmicos ,grados de despertar.
Sonambulismo, terrores nocturnos, enuresis y
sueo inquieto disminuyen con edad.
Movimiento de piernas, somniloquia y bruxismo
prevalecen en adolescencia y edad adulta.
Asocian con fases 1 y 2 del sueo NoREM.
En paso de sueo ms profundo a uno menos
profundo, si se dirige un destello de luz a la cara
de persona dormida, induce al rechinar de
dientes, y con estmulos acsticos y tctiles.
Asociado a despertares del paciente

PESADILLAS

Episodios onricos atemorizadores suelen

despertar al individuo en fase REM.
Suelen ocurrir en ltimo tercio de noche.
Episodio onrico largo y elaborado, ms
atemorizante (amenazas a propia
supervivencia, seguridad o autoestima).
Se recuerda el contenido onrico tras
despertar, no confusin o desorientacin.
75% de los individuos recuerda alguna/as
pesadilla/as durante infancia, y 50%
recuerda algn episodio ocasional en la
adultez.
Hasta 50% de nios, de 3 a 5 aos,
pesadillas que alteran el descanso de los
padres.

TRASTORNO DE LA
CONDUCTA EN SUEO
REM
Repeticin c/ contenido violento de ensueos,
acompaados de actividad fsica violenta,
como golpes, chillidos o patadas, proporcional
y acorde a las escenas sueo.
Situaciones de lucha o huida y paciente
suea que es atacado o inmerso en escena de
violencia con personas o animales y
movimiento fsico acorde con escenas
durante ensueo.
Durante sueo REM, sujeto debe
experimentar completa parlisis por
distensintono muscular.
PSG : conservacin tono muscular, causa
que posibilita realizacin de movimientos.
Asociado al desarrollo de enfermedades
neurolgicas degenerativas en un 70% .
Detectar estos trastornos de una forma
precoz

EXAMENES AUXILIARES
Polisomnografa
nocturna (PSG)
Estudia sueo mediante registro de mltiples parmetros
No corrientes elctricas hacia paciente, ni radiaciones, sin ningn tipo
de anestesia o sedacin.
Duerme en laboratorio de sueo, tiempo variable, 8 horas, el poligrafo
registra y almacena seales fisiolgicas.
Tras registro, se realiza anlisis detallado de datos obtenidos .
Pantalla : se realiza estadiaje distintas fases sueo y revisan diferentes
eventos durante sueo .
Revisar 8-10 horas de registro procedimiento largo y laborioso.
Electrodos y sensores utilizados , permite monitorizar diferentes
variables fisiolgicas durante perodo de sueo.
PSG : prueba gold standard para dx de trastorno de sueo.
Parmetros para estudio de macroestructura de sueo :
electroencefalografa (EEG), electromiografa (EMG) del mentn ,de
M.Is y electrooculograma (EOG).
Anlisis arquitectura del sueo, diferenciando secuencia de fases,
permite dibujar el hipnograma y valorar parmetros de arquitectura :
% de fases de sueo (fase 1, fase 2, fase 3 y REM), nmero de
ciclos, latencia sueo, latencia de sueo REM, eficiencia de sueo,
entre otros.
Codificacin fases sueo siguiendo criterios estandarizados.

POLISOMNOGRAFIA DIURNA

Mismo procedimiento que polisomnografia nocturna

registra actividad bioelctrica cerebral, cardaca, respiratoria
y movimientos de piernas, durante maana , el paciente no
concilia sueo .
Procedimiento:
Se colocan electrodos con pasta conductora y otros en
muecas para controlar actividad cardaca, se coloca una
cinta alrededor del cuerpo para controlar la respiracin, una
pinza en el dedo para controlar la oximetra, y electrodos en
las piernas.
Dormir con todo ello durante toda la maana
Preparacin previa:
La noche antes de la prueba no podr dormir o tomar bebidas
excitantes : caf, t, refrescos de cola, alcohol.
Deber ir con el pelo limpio, seco sin ningn tipo de producto
como laca, gomina, espuma
Algunos frmacos pueden modificar el resultado del estudio
por lo que el paciente debe consultar con su mdico.
Evitarse la aplicacin de cremas o lociones en el cuero
cabelludo .
Se recomienda el lavado del cabello la noche antes del
estudio.

TEST DE LATENCIA MLTIPLE DE

SUEO

Gold estndar : valoracin de la somnolencia.

Valora tendencia del paciente en dormirse.
W. Dement y M. Carskadon , 1970
Preparacin antes de prueba.
Pacientes : 2 semanas de sueo regular,
agenda de sueo y/o monitorizado con
actigrafa.
Medicacin estimulante y supresora del sueo
REM retirada 15 das antes de prueba.
Anlisis de orina: screning de sustancias
txicas.
No cafena y alcohol durante prueba, puede
alterar latencia y arquitectura de sueo.
Noche previa TLMS : polisomnografa nocturna
,documentar calidad y cantidad de sueo.
6 horas de sueo previas al TLMS, en
dormidores , privacin de sueo aumentara
somnolencia: TLMS.

Sufren retraso de fase: modificar TLMS y

retrasarlo 2 horas antes de despertar.

Registro de 4-5 siestas de 20 minutos cada dos

horas desde que despierta de PSG.
Paciente en cama de habitacin confortable, tranquila
y oscura, posicin cmoda con ojos cerrados y dormir.
Entre siestas paciente no puede dormir y nicotina no.
El tcnico controla y mdico revisa registro midiendo
tiempo hasta que paciente inicia sueo (latencia de
sueo) y si entra en fase REM.
Inicio sueo de 3 pocas de sueo.
Inicia sueo dentro 20 minutos, 15 min. de registro
para finalizar registro e inicio de REM.
Si paciente no duerme en 20 minutos y finaliza
siesta.
Se calcula latencia 1 /2 sueo : promedio de inicio del
sueo de las 5 siestas y nmero de siestas con
REMs.

 Patolgico :exceso sueo diario:

inicios cortos de sueo promedio
menor de 8 min. , normal cuando
promedio sueo mayor a 15 min.
Narcolepsia : Latencia menos de
5 minutos y dos o ms en fase
REM .
SAHOS severo :T. Latencia
mltiple menor 2 min.
DX : SAHOS, movimiento peridico
de piernas o trastorno del nimo
c/somnolencia asociada ,no
responden tto. ,hipersomnia .

EEG CON PRIVACION DE SUEO

Sospecha de epilepsia o monitorizacin de actividad

cerebral cortical durante sueo.
Mediante sistema 10/20 , segn tipo de epilepsia ,se
utiliza sistema 10/10 .
PSG con EEG, valora tiempo de registro EEG o
privacin de sueo, valorar grafoelementos
epileptiformes durante sueo.
Sueo: inductor de actividad epilptica .
Monitorizacin PSG : eventos respiratorios en sueo.
Actividad bioelctrica cerebral durante sueo.
Gorro con electrodos con gel y otros en muecas
para controlar F.C, cinta alrededor del cuerpo para
controlar respiracin. Puede estar estirado 1h1/2.
Noche antes de prueba no dormir, podr seguir
haciendo su vida normal y tomar su medicacin.
Evitar sustancias estimulantes como caf 24 horas
antes.
Frmacos pueden modificar EEG , se debe consultar .