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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


HOSPITAL LEONARDO MARTÍNEZ VALENZUELA
INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA

CONVULSIONES
NEONATALES
Presentado por:
MI Cesia M. Gallegos-Kattán

1
CONCEPTO
CONVULSIÓN
CLÍNICA:

 Alteración paroxística de la
función neurológica:

Conductual – motora –
autonómica

Puede o no estar relacionada con
actividad anormal del EEG
 Constituyen la expresión clínica por
excelencia de la disfunción del
Sistema Nervioso Central.

 Todo ello está en relación con el


desarrollo anatómico, bioquímico y
fisiológico del sistema nervioso central
durante la época perinatal.
INCIDENCIA
0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
0.5% en recién nacidos de término (RNT)
1.6% en recién nacidos de pretérmino
(RNPT) entre 31 y 33 semanas
22% en RNPT menores de 31 semanas.

 Se asocia frecuentemente a una


patología subyacente
Pueden ser
ocasionales o
crónicas.



FISIOPATOLOGÍA
TEORÍAS:
 Alteración de la síntesis energética

 Desbalance entre neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios

 Deficiencia de neurotransmisores
inhibitorios

 Alteraciones de la membrana celular
ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS
ENERGÉTICA
entidades que pueden comprometer la integridad de la

orilados como el ATP.


DESBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

 El exceso relativo
de
neurotransmisores
excitatorios
(glutamato) por
excitación excesiva
producen
despolarización
sincronizada de
gran número de
neuronas.
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
CELULAR
 El calcio y el magnesio interactúan
con la membrana celular:

 Inhibición del movimiento del sodio a


través de la membrana celular, por tal
razón, es de esperar que la
hipocalcemia e hipomagnesemia
desencadenen un incremento de la
entrada de sodio a la célula con la
consiguiente despolarización.
 El sistema nervioso central del recién
nacido tiene:

 Escasez relativa de sinapsis axo-dendríticas

 Menor mielinización

 Membranas neuronales más permeables

 En respuesta a alteraciones o lesiones, sean de
causa central y/o sistémica, determina la
aparición de convulsiones, con diferentes
expresiones clínicas.
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS
CONVULSIONES NEONATALES
ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN
AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA
CLASIFICACIÓN
LAS CN SE
CLASIFICAN EN:
1. Ocasionales : más frecuentes

2. Verdaderas Epilepsias: estás se clasifican en:


CN IDIOPÁTICAS BENIGNAS:
 Convulsiones Idiopáticas Benignas
 Convulsiones Familiares Benignas
EPILEPSIAS NEONATALES SINTOMÁTICAS
 Epilepsia Mioclónica precoz
 Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz

EPILEPSIAS ESPECÍFICAS SINTOMÁTICAS

ESTADOS DE MAL EPILÉPTICO



 Encefalopatías epilépticas
neonatales:

A. Síndrome de Ohtahara:

B. Síndrome de Aicardi
(encefalopatía mioclónica
precoz)
F R E C U E N C IA

TIPO DE CRISIS RN AT RN PT
Sutil 54% 48%
Tónica 5% 7%
Clónica 23% 32%

Mioclónica 18% 13%


CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Central(directamente en el
cerebro)
Sistémico
Genético.
Otros:
Intoxicaciones
Hipotermia / Hipertermia
Cardiopatías congénitas
Causas desconocidas.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO
ISQUÉMICA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Debido a las características neuroanatómicas y
fisiológicas del cerebro neonatal, rara vez son
en forma generalizada.

Volpe propuso una clasificación de CN:
Sutiles:
Tónicas
Clónicas
Mioclónicas

Las crisis neonatales son habitualmente de
origen focal y con frecuencia restringidas a
una región o hemisferio cerebral, difundiendo
lentamente.

Las sutiles son más frecuentes en neonatos y
comprenden:
Movimientos oculares incoordinados
Automatismos motores orolinguales o del
cuerpo
Crisis de apnea

DIAGNÓSTICO
NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Las crisis que aparecen antes del 5to día de
vida suelen obedecer a encefalopatía
hipóxico-isquémica, hemorragia intracraneal,
alteraciones metabólicas o infección del SNC.

TRATAMIENTO
ESTRATEGIAS
TERAPÉUTICAS
Existen dos principios:

 Detectar y tratar la causa subyacente,


poniendo atención a los trastornos
metabólicos agudos asociados (ej:
hipoglicemia)

 Evaluar la necesidad de controlar
convulsiones balanceando riesgos y
beneficios de anticonvulsivantes.
a 4 ml/Kg
ESTADO EPILEPTICO

ABC de la reanimación o
0 min avanzada

DIACEPAN
Repetir si no cede

10 min
No cede
Cede

DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL

Seguir Tto habitual en paciente conocido,


Tto especifico a reciente Diagnostico Cede No
20 min
cede

MIDAZOLAN

CORREGIR Cede
Fiebre No cede
Hipoglucemia
Hipocalcemia
40 min Edema cerebra
Meningitis COMA BARBITURICO
Etc. TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA,
vasopresores y PVC

Cede
No cede

ANESTESIA GENERAL
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN
TREMORES:
TREMORES
Actividad clónica, pero las fases de extensión y
flexión son equivalentes en amplitud.

Neonatos en estado de alerta, hiperalertas o


somnolientos, desencadenándose los tremores


tras la estimulación espontánea o táctil, y
desaparecen con la flexión pasiva de la
extremidad comprometida).

Se resuelven con la edad.



REACCIÓN AL DESPERTAR:

Sacudidas tónicas no sostenidas durante el


sueño pudiéndose asociar a disminución uni o


bilateral del voltaje electroencefalográfico
durante el primer estadío del sueño, con
ausencia de movimientos oculares rápidos.
TEMBLOR FISIOLÓGICO DEL RN:


Oscilaciones de baja amplitud pero alta
frecuencia alrededor de una o varias
extremidades en respuesta a estímulos o
durante el llanto (raras durante el sueño).

Movimientos que cambian de dirección con
relación al movimiento pasivo de la
extremidad no asociándose a movimientos
oculares.

Se identifican en recién nacidos normales y
sin factores de riesgo.
 APNEA:

Debe estar precedida o acompañada de


una o más manifestaciones en particular


sutiles, como por ejemplo mirada fija,
desviación de la mirada o ambas.
PRONÓSTICO
PRONÓSTICO
RN a término:
Mortalidad 20%
Secuelas neurológicas: 25 – 35%

15 – 20% de sobrevivientes tendrán


convulsiones

RN prematuros:
 Depende de edad gestacional y etiología
VARÍA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
Convulsiones por hipocalcemia buen
PRONOSTICO
pronóstico, mientras que por
malformaciones mal pronóstico
Riesgo de muerte o complicación en
Hipoglicemia sintomática es de 50%,
mientras que infección del SNC representa
un riesgo de 70%

ASFIXIADOS CON CONVULSIÓN TIENEN 50% DE
MAL PRONÓSTICO

EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL
TIENEN RECURRENCIA MÁS TARDE EN LA VIDA
SEGÚN EEG:
SECUELAS
Retardo mental
Convulsiones
Epilepsia
Otras

BIBLIOGRAFÍA
Campos Castelló, J. Convulsiones Neonatales.
Protocolo de Manejo. Asociación Española de
Pediatría. Protocolos de Neonatología 2008.
www.aeped.es/protocolos

Campistol, J. Convulsiones neonatales. Protocolo de
Manejo. Asociación Española de Pediatría.
Protocolos de Neuropediatría 2008.
www.aeped.es/protocolos

Campistol, J. Convulsiones y síndromes epilépticos
del recién nacido. Formas de presentación,
protocolo de estudio y tratamiento. Rev Neurolog
2000; 31:624-631

Hill, A. Neonatal Seizures. Pediatrics in Review
GRACIAS !!! 

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