FA: actitud prctica

Dr. Joaquin Aznar

 Qu es una FA.?
Cmo diagnosticarla.?
Porqu es importante.?
Cmo se produce?
Qu la produce.?
Cmo tratarla.?
Cmo prevenirla.?

 Qu es una acfa y cmo

diagnosticarla.?

DIAGNSTICO ECG
Ausencia de actividad auricular

Intervalos R-R variables.

Linea basal irregular
Ondas F de fibrilacin
Complejos QRS estrechos salvo Bloqueos

Las apariencias engaan

Taquicardia ventricular

FA
Primer diagnstico

Paroxstica
(autoterminacin)

Persistente
No autoterminacin

Permanente

Identificacin del paciente

35 aos
Sin
cardiopata
estrutural

60 aos
HTA+DM2
+IC por IAM

 Porqu es importante.?

INCIDENCIA DE FA
%

Prevalencia: 5% a los 60 aos.

12

20% a los 80 aos.

10
8
6
4
2
0

<40

40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 >74

Edad

Manitoba Follow up. Krahn. Am J Med, 1995.

Hospitalizacin por arritmias.

Das
900

FA

800

Flutter auricular
Parada cardaca

700

Trastornos C.

600

Nodales

500

Extrasistolia

400

FV

Enfermedad del seno

TV

300

Inespecifia

200
100
0

Arritmias
Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.

FA es la causa ms frecuente de
cardiembolismos en el ACV
Fuentes emblicas.
Less
common
sources

80% Other
Prosthetic
valves
20%
Cardiogenic
emboli

Ischaemic stroke

Mitral
stenosis

Atrial
fibrillation

10%
10%

45%

10%
10%
15%

Ventricular
dysfunction
Myocardial
infarction
Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43:71-84

FIBRILACIN AURICULAR E ICTUS

Seguimiento a 34 aos del estudio Framingham

*Prevalencia en % de fibrilacin
auricular en pacientes con ictus.

Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983.

36
%

 Cmo se produce?

Principales mecanismos fisiopatolgicos

de la fibrilacin auricular

Konings et al, University of Limberg 1999

Remodelado elctrico
Causa inicial que dispara la arritmia
Alteraciones en las propiedades elctricas
auriculares (remodelado elctrico)
Alteraciones en los canales inicos auriculares
*Alargamiento de la duracin del potencial de accin
*Acortamiento de los perodos refractarios efectivos
*Cambios en la velocidad de conduccin

Mltiples ondas de reentrada

Allessie MAauriculares
et al, Circulation 2001;103:769-777.

Remodelado estructural
Fibrosis parcheada
Hipertrofia de fibra auricular (causa o
consecuencia?)
Degeneracin y apoptosis de miocitos
auriculares
Alteracin en la expresin de protenas y
patrones de distribucin de las uniones
intercelulares en el miocardio atrial

*Uniones GAP (conexinas)

*Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)
*Desmosomas (desmoplakina)

Mecanismos implicados
1-Inflamatorio: 66% de biopsias de pacientes con FA

presentan cambios histolgicos de miocarditis (Frustaci A et al. Circulation

1997.)

2- Degenerativo
3-Infiltrativo: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
4- Insuficiencia

cardiaca: fibrosis intersticial extensa

(Li D et al. Circulation 1999.)

5-Autoinmune en

pacientes predispuestos genticamente:

niveles sricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en
pacientes con FA paroxstica (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

Distribucin espacial conexina 40

Distribucin espacial de la conexina 40 en seccin longitudinal de

miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)
Kostin et al. Cardiovasc Research 2002;54:361-379.

Distribucin espacial de colgeno I

Distribucin espacial del colgeno I en seccin longitudinal (arriba) y

transversal (abajo) de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda)
y FA (derecha)

 Qu la produce.?

Factores estructurales determinantes de FA

Incremento de presiones
auriculares
Incremento del tamao de la
cmara auricular
Lentificacin de velocidad de
conduccin
Acortamiento periodo refractario
Dispersin del estado refractario
Excitacin ectpica

Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995

Fibrilacin
auricular

Factores transitorios determinante de FA.

Distensin aguda (dispersin,

automatismo anmalo)
Incremento tono adrenrgico
(automatismo)
Hipoxia, alteraciones hidroelectrolticas

FA de causa aguda

Consumo de alcohol
Ciruga
Pericarditis
Miocarditis
Embolismo pulmonar
Disfuncin tiroidea
Infarto de miocardio
Otras arritmias(WPW, reentrada nodal)
Postoperatorio de ciruga torcica.
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

FA asociada a cardiopata estructural

Enfermedad valvular

Cardiopata hipertensiva (HVI)

Cardiopata isqumica
Miocardiopata dilatada
Miocardiopata restrictiva (Amiloidosis,
Hemocromatosis,Fibrosis endomiocrdica)
Enfermedad pericrdica
Masas intracardacas
Disfuncin ndulo sinusal
Cardiopata congnita
Calcificacin del anillo mitral
Cor pulmonale
Hipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

Determinantes de riesgo para

desarrollar FA
Hombres

Mujeres

Sin
FA

FA

Sin
Odds Ratio

FA

FA

(95% IC)

Variable

Edad (aos)

72

65

Odds Ratio
(95% IC)

75

66

Tabaquismo %

34,8

33,7

1,0(0,8-1,4)

28,5

23,4

1,4 (1,0-2,0)

Diabetes (%)

16,3

0,2

1,7(1,2-2,3)

15,5

7,5

2,1 (1,5-2,8)

HVI ECG (%)

10,7

4,4

3,0(1,9-4,8)

13,6

3,8

3,8(2,6-5,6)

1,8 (1,4-2,3)

51,7

40,7

1,7(1,3-2,2)

4,6

2,4(1,7-3,4)

Hipertensin

44,1

30,9

IAM(%)

25,5

13,0

2,2 (1,6-2,8)

13,0

ICC (%)

20,6

3,2

6,1(4,5-8,4)

26,0

2,9

8,1(6,1-10,7)

Valvulopata

16,7

6,7

2,2(1,3-3,1)

29,5

8,7

3,6(2,8-4,6)

IMC (media)

26,2

26,0

1,03(0,99-1,06) 26,0

25,7

1,02(1,0-1,05)

Etanol

5,4

5,1

1,01(0,99-1,03) 1,5

1,8

0,95(0,89-1.0)

De Bemjamin EJ. Framinghan Heart Study. JAMA 1994

HTA y Fibrilacin auricular

La Hipertensin arterial es
el determinante
ms prevalente de la
fibrilacin auricular.
Aproximadamente un
50% de los pacientes

HTA Y Fibrilacin auricular

n= 32.051
HTA

Estudio Cardiotens1999

10.555 (33%)

FA

1.666 (16%)

Cardiopata 6.194 (19%)

FA

2.510 (41%)

HTA 666 (66%)

VBM (HUSJ)

FA/ Hipertensin arterial.

Riesgo de desarrollar FA en HTA

Verdecchia et al. Hypertension 2003;41(2):218

FA sin cardiopata estructural

Aproximadamente del 30% al
45% de las fibrilaciones
auriculares paroxsticas y
del 20% al 25% de Fibrilacin
auriculares persistentes no
tiene cardiopata estructural
acompaante.
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

 Cmo tratarla.?

Objetivos de control clnico

Donde tratar?

Criterios de Hospitalizacin.

Control del ritmo o control de la

frecuencia.?
Prevencin del tromboembolismo
Tratar el determinante


i
is
c
De n

Decisiones de hospitalizacin
en FA

Hospitalizacin

Inestable

IC
Angina
Riesgo:
embolia, hemorragia,
anticoagulacin.
Cardioversin urgente

Individualizar

Estable.
Tiempo FA desconocido
FA recidivante<12hs.
FA presente durante
un periodo de > 12 hs.

Cuidados
Ambulatorios

Fcil control de FC.

FA ms de 1 semana.
FA permanente,
estable y con Tto
anticoagulante


i
is
c
De n

FA
Inestabilidad
Hemodinmica

Cardioversin
Urgente

Mala tolerancia
IC grave
Angina
Disnea intensa
Signos de bajo
gasto
Mala perfusin
perifrica


i
is
c
De n

Control: Ritmo/Frecuencia

Restaurar
Ritmo Sinusal

AFFIRM
PIAF
RACE
CTAF

Cardioversin
Farmacolgica/
Elctrica

Asumir
permamente

Control
Frecuencia

Mantener RS
FAA profilcticos

Prevencin embolias

FA:Cardioversin
Cardioversin?
Sopesar posibilidades
de eficacia / recidiva
Marcadores ineficacia
Edad > 60 a
Duracin > 1 a
AI> 60 mm

Riesgo de recidiva
Edad > 65 a
Duracin >1 a
AI> 45 mm

Cardiopata de base
VI dilatado o ICC
NYHA >2
Fracaso previo FAA

Cardioversin farmacolgica
Nivel de
evidencia

Frmaco

Va Adm..

Recom

Dofetilide

Oral

Flecainida

Oral/IV

Ibutilide

Oral

Propafenona

Oral/IV

Amiodarona

Oral/IV

IIA

Quinidina

Oral

IIB

Procainamida

IV

IIB

Digoxina

Oral/IV

III

Sotalol

Oral/IV

III

ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

FA permanente
Disfuncin ventricular/IC

Si

No

Diltiazem
Betabloquenates
Digoxina
Verapamil

Digoxina
+
Betabloqueantes

Control adecuado de la
frecuencia

Si
Seguir mismo
tratamiento

No
Ablacion nodal
+
marcapasos VVIR

Frmacos para control de la frecuencia.

Pico
max.

Recom

Frmaco

Va adm.

Diltiazem

0,25 mg/Kg IV/2

min
O,5 mg/Kg/ 1min

2-7 min

I *

5 min

2,5- 5 mg/Kg IV/

2min
0-15 mg/KgIV

5 min

I *

5 min

I *

0,075-0,15 mg/Kg
IV/2 min
0,25 IV cada hrs
hasta 1.5 mg

3-5 min

I *

2 h

II b **

Esmolol
Metoprolol
Propanolol
Verapamil
Digoxina
* Tipo II B en IC
** Tipo I en IC

ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

FA: Control de la FC
Frmacos

Control FC
Control
reposo ejerc.
HTA Indicaciones

Digoxina

No

Disfuncin VI
Asoc./CI -B

-bloqueantes

Prioritaria
Disfuncin VI
Card.isqum.

ACA no DHP

Asociacin a
digoxina

Marcapasos

Marcapasos.

Ablacin nodo AV

Desfibrilador auricular

Ablacin con RF de la FA
Aislamiento de venas pulmonares
La mayora de los desencadenantes se originan en las
venas pulmonares
El aislamiento de las venas pulmonares evita la
transmisin a las aurculas

Pappone et al, 2000

Ablacin Quirurgica FA

Aislamiento de las venas pulmonares

Objetivos de control clnico

Donde tratar?

(ambulatorio/Hospitalizacin)
Criterios de Hospitalizacin.

Control del ritmo o control de la

frecuencia.?

Prevencin del tromboembolismo

Tratar el determinante

Profilaxis del tromboembolismo

FA es FR para TE
Independientemente
tipo de FA
Situaciones:
Situaciones
Tras CV electiva de la FA
(incidencia 5,3%)
FA + valvulopata mitral (2232% /ao)
FA no valvular(5% /ao)

ACV

Alta incidencia y mortalidad-

Segunda causa de muerte en el mundo

531,000 nuevos casos y 200,000

recurrencias de recurrencias de ACV cada

ao en USA2

En 22 Naciones Europeas hay al menos 1

milln de ACV cada ao.

Alrededor de 50 millones en el mundo son

supervivientes de un ACV.1
1.

Chalmers and Chapman. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1091-95

2. Sorelle. Circulation 2000;102:E9047-9
3. Brainin et al. Eur J Neurol 1999;7:5-10

Prevencin del tromboembolismo

Riesgo global de TE: (3-5 % anual).
Mximo riesgo:

Hipertensin arterial
Diabetes
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata estructural
Tromboembolismo previo
Edad mayor de 75 aos

Predictores de tromboembolismo en FA
Riesgo de trombosis

Alto riesgo TAO

Valvulop. mitral

Clnicos

MCHI
Disf. sistlica/ICC
HTA sistlica
Diabetes
TE previo
V>70-75 a; M>65a.
IRC

Ecocard.

Trombo/Ecocontraste
AI > 5 cm
Dilatacin ventricular

Copatologa grave
HIC previa
Necesidad AINE
HTA incontrolable
Factores sociales

Opciones teraputicas

Anticoagulacin:
Anticoagulacin
Heparina (Na i.v. o BPM s.c.)

Dicumarnicos
Antiagregantes plaquetarios:
A.A.S.
Clopidogrel

FA: Anticoagulantes orales

TAO mejor

TAO peor

AFASAK
BAATAF
CAFA
SPAF
SPINAF
Conjunto

68% (50-79%, p<0.01)

50%

-50%

Prystowsky. Circulaction 1996

ANTICOAGULACIN EN FA
Estudios aleatorizados
Estudio

Edad

(a)

INR

Reduccin % riesgo

(mg AAS)
ACO vs plac. AAS vs

plac.
AFASAK

AFASAK

1007

74

BAATAF
SPAF I

420
1330

68
67

CAFA
SPINAF

378
538

68
67

EAFT(Prev.2) 1221

71

2,8- 4,2
(75 mg)
1,5- 2,7
2,0- 4,5
(325 mg)
2,0- 3,0
1,4-2,8
2,5- 4
(300 mg)

64%

18%

86%
67%

-42%

37%
79%

---

69%

16%

Recomendaciones de
anticoagulacin en FA no reumtica
Grupo de
pacientes

Factores
de riesgo

Riesgo
estimado

Recomendacin

Edad<65
aos

Presentes

Alto

ACO

Ausentes

Bajo

AAS/Nada

Edad

Presentes

Alto

ACO

65-75

Ausentes

Bajo

ACO/AAS

Edad > 75
aos

Presentes

Alto

ACO

Ausentes

Bajo

ACO

Gregory Y. Fibrilacin auricular. Cardiologa Crawford

FA EN ANCIANOS

Tratamiento antitrombtico
Pacientes
ACV previo
No ACV previo
Todos
FE anormal
FE normal
Hemorragia grave

% embolia cerebral
% reduccin
ACO
Aspirina
42
25
34
47
20
4

82
56
66
92
56
3

40
31
32
45
36

Wilbert S et al. Am J Cardiol Abril 2000; 15: 1033

ANTICOAGULACIN ORAL
Edad

Complicaciones

<50
50-59
60-69
70-79
>80

Hemorragia leve

<50
50-59
60-69
70-79
>80

Hemorragia importante
Hemorragia letal

<50
50-59
60-69
70-79
>80

Riesgo relativo (intervalo de confianza al 95%)

Fihn SD et al. Ann Intern Med 1996; 124: 970

Intensidad del tratamiento

Incidencia

Ictus
isqumico

Hemorragia
cerebral

INR 2,03,0

INR
ACC/AHA/ESC Guidelines. Circulation 2001;104:2118-2150.

In real-life practice INR varies, leading to

variable efficacy and safety
INR values of a patient on warfarin over six months
INR

Anticoagulation Clinic, University of Washington Medical Center

Embolismo confrmado (%)

Cardioversin, anticoagulacin
y embolismo
4
3

1/142
2/182
4/530

2
0/779
1

>2.4
1-1.4
1.5-1.9
2-2.4
INR a la hora de la cardioversin
Gallagher M et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:926-933.

INFRAUTILIZACIN DEL TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTE EN LA FA NO REUMTICA

Autor
Stafford RS (24)
Gottieb K (25)
Albers GW (26)
Brass LM (27)
Gurwitz JH (28)
Vazquez E (21)
Falco V (22)

Pacientes
Aos de
anticoagulados (%) recogida de datos
32
65.5
41
34
32
28.8
39

1992-1993
1990
1991-1994
1994
1993-1995
1995-1996
1997-1998
Edad > 75-80 (miedo a hemorragias).
No persistencia de la arritmia.