HEMOSTASIA Y

COAGULACIN
SANGUINEA

Dra. N. Fernandez
D.

HEMOSTASIA

Significa prevencin de la perdida de

sangre.

Cuando se corta o rompe un vaso se llega

a la hemostasia por varios mecanismos:

1.

Espasmo vascular.
Formacin de un tapn de plaquetas.
Formacin de un coagulo sanguneo.
Proliferacin de tejido fibroso en el
coagulo para cerrar el agujero en el vaso.

2.
3.
4.

HEMOSTASIA

Despus de que se haya cortado o roto un vaso

sanguneo el traumatismo de la pared del vaso
hace que el msculo liso se contraiga.

Esto reduce el flujo de sangre del vaso roto, la

contraccin es el resultado de:

1.

Un espasmo miogeno local.

2.

Los factores autacoides locales procedentes de

los tejidos traumatizados y las plaquetas (liberan
tromboxano A2 vasoconstriccin).

3.

Los reflejos nerviosos.

FORMACIN DE TAPON
PLAQUETARIO

Si el corte en el vaso es muy pequeo,

suele sellarse con un tapn plaquetario.

Las
plaquetas
llamadas
tambin
trombocitos son discos de 1 a 4 um de
dimetro, se forman en la medula sea a
partir de los megacariocitos.

La concentracin normal
de plaquetas es entre
150 000 a 300 000 uL

FORMACIN DE TAPON
PLAQUETARIO

Las plaquetas NO tienen ncleo ni pueden

reproducirse, en su citoplasma hay factores
activos del tipo:

1.

Molculas de actina y de miosina.

La tromboastenina que contrae las plaquetas.
Restos del RE y del aparato del Golgi
Mitocondrias y sistemas enzimticos para
formar ATP y ADP
Sistemas que sintetizan prostaglandinas.
Factor estabilizador de fibrina (protena).
Factor de crecimiento.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

FORMACIN DE TAPON
PLAQUETARIO

La membrana celular de las plaquetas tiene

en su superficie una capa de glucoproteinas
que evita su adherencia al endotelio normal.

Provoca la adherencia a las zonas daadas

de la pared vascular (a las clulas
endoteliales
lesionadas
e
incluso
al
colgeno).

La membrana contiene grandes cantidades

de fosfolpidos que activan fases en el
proceso de coagulacin de la sangre.

FORMACIN DE TAPON
PLAQUETARIO

La plaqueta tiene una semivida de 8

a 12 das.

Se eliminan de la circulacin por el

sistema de los macrfagos tisulares.

Ms de la mitad se eliminan por los

macrfagos del bazo.

MECANISMO DEL TAPN

PLAQUETARIO

Las plaquetas entran en contacto con

la superficie vascular daada (con las
fibras de colgeno de la pared vascular).

Las plaquetas cambian, se hinchan,

adoptan
formas
irregulares
con
seudpodos que sobresalen de sus
superficies.

Sus protenas contrctiles se contraen y

liberan factores activos de sus grnulos.

MECANISMO DEL TAPN

PLAQUETARIO

Se vuelven pegajosos se adhieren al

colgeno en el tejido y a una protena
llamada factor von Willebrand que se filtra
en el tejido traumatizado desde el plasma.

Segrega ADP y enzimas que forman el

tromboxano A2.

Estos dos actan para activar las

plaquetas cercanas y la adhesividad de
estas plaquetas adicionales (forma el
tapn plaquetario)

MECANISMO DEL TAPN

PLAQUETARIO

Luego se unen hebras de fibrina que

se unen a las plaquetas.

Estas se unen firmemente a las

plaquetas construyendo as un tapn
inflexible.

El mecanismo del taponamiento

plaquetario es importante para cerrar
las roturas diminutas en los vasos
sanguneos.

COAGULACIN SANGUNEA

El tercer mecanismo de la hemostasia es

la formacin del coagulo sanguneo.

El coagulo empieza a aparecer en

15 a 20 seg si el trauma es grave.

En 1 a 2 min si el traumatismo es menor.

Tres a seis minutos despus de la rotura

de un vaso, si la brecha no es muy grande
se rellena con un coagulo.

COAGULACIN SANGUNEA

Entre 20 min a 1 hora despus el coagulo

se retrae, esto cierra el vaso todava ms.

Una vez formado el coagulo puede

suceder dos cosas:

1.

Pueden invadirlo los fibroblastos para

formar tejido conjuntivo por todo el
coagulo.

2.

Puede disolverse.

COAGULACIN SANGUNEA

En la sangre y en los tejidos se han

encontrado
ms
de
50
sustancias
importantes que causan o afectan la
coagulacin.

Algunas estimulan la coagulacin llamadas

procoagulantes y otras la inhiben llamadas
anticoagulantes.

En
la
sangre
predominan
los
anticoagulantes
para
la
circulacin
habitual.

MECANISMO GENERAL
El

taponamiento
esenciales:

tiene

lugar

en

etapas

1.

En respuesta a la rotura del vaso, tiene una

cascada de reacciones qumicas que forman
un complejo de sustancias activadas llamadas
grupo activador de la protrombina.

2.

El activador de la protrombina cataliza la

conversin de protrombina en trombina.

3.

La trombina (enzima) convierte el fibringeno

en fibras de fibrina.

COAGULACIN SANGUNEA

Primero se forma el activador de la

protrombina por la rotura de un vaso.

Segundo
el
activador
de
la
protrombina en presencia de Ca+
convierte la protrombina en trombina.

Tercero la trombina polimeriza las

molculas de fibringeno en fibras de
fibrina en 10 a 15 segundos.

COAGULACIN SANGUNEA

Protrombina es una protena del plasma

(alfa 2-globulina).

Tiene una concentracin

normal de 15 mg/dl.

Es
inestable
puede
desdoblarse
compuestos mas pequeos (trombina).

La protrombina se forma en el hgado, este

necesita vitamina K para la formacin
normal de protrombina.

en

COAGULACIN SANGUNEA

Fibringeno es una protena presente

el plasma de 100 a 700 mg/dl.

Se forma en el hgado, por su gran

tamao molecular poco fibringeno se
filtra desde los vasos a los lquidos
intersticiales.

Trombina es una enzima que acta sobre

el fibringeno, para eliminar 4 pptidos
de cada molcula de fibringeno
formando una molcula de monmero
de fibrina

COAGULACIN SANGUNEA

Estos monmeros tiene la capacidad de

polimerizar con otras monmeros para
formar fibras de fibrina que constituyen
el retculo del coagulo sanguneo.

Luego se refuerza el retculo de fibrina

por una sustancia llamada factor
estabilizador de la fibrina, que se
presenta en las globinas del plasma y
liberan las plaquetas atrapadas en el
coagulo.

COAGULACIN SANGUNEA

Unos minutos despus de formado el

coagulo, empieza a contraerse y
exprime la mayor parte del liquido del
coagulo en 20 a 60 min.

El liquido exprimido se llama suero

porque se eliminado todo el fibringeno
y los factores de coagulacin.

El suero no puede coagular el plasma si.

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA

Se considera que el activador de la

protrombina se forma de 2 maneras,
aunque ambas interactan entre si:

a)

Mediante la va extrnseca que

empieza con el traumatismo de la
pared vascular.

b)

Mediante la va intrnseca
empieza en la propia sangre.

que

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)

El tejido traumatizado libera un

complejo de varios factores llamado:
factor tisular o tromboplastina
tisular.

Este
factor
se
compone
de
fosfolpidos de las membranas del
tejido, ms un complejo lipoproteico
que
funciona
como
enzima
proteoltica.

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)

Se
forma
un
complejo entre el
factor tisular y el
factor
VII
en
presencia de iones
de Ca+.

Ejercen una accin

enzimtica sobre el
factor X para formar
factor X activado.

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)

El factor X activado se combina con los

fosfolpidos tisulares parte del factor
tisular y con los fosfolpidos liberados
por las plaquetas y con el factor V para
formar el complejo activador de la
protrombina.

Este en presencia de Ca+ divide la

protrombina en trombina

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA INTRINSECA)
El traumatismo sanguneo produce:

Activacin del factor XII al entrar en

contacto con el colgeno o con una
superficie humedecible como un cristal

Y la liberacin de los fosfolpidos

plaquetarios
que
contienen
la
lipoprotena llamada factor plaquetario
3 que participa en las reacciones de
coagulacin.

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA INTRINSECA)

El factor XII activado acta sobre el

factor XI activndolo (2do paso de
la va extrnseca).

Esta reaccin requiere ciningeno de

AMP y se acelera con precalicreina.

El factor XI activado acta sobre le

factor IX para activarlo.

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA (VIA INTRINSECA)

El factor IX activado junto al factor VIII,

los fosfolpidos, el factor 3 de las plaquetas
activa al factor X

El factor X activado se combina con el

factor V y la plaqueta o fosfolpidos del
tejido para formar el activador de la
protrombina.

Este activado de la protrombina ejerce su

accin sobre la protrombina para formar
trombina

INICIO DE LA COAGULACIN
SANGUNEA

Cuando se extrae sangre a una persona puede

evitarse
su
coagulacin
reduciendo
la
concentracin de Ca+, mediante la deionizacin
del Ca+ hacindole reaccionar con sustancias
como el ion citrato o precipitando el Ca + con
sustancias como el ion oxalato.

La va extrnseca puede tener

lugar en minino 15 segundos.

La va intrnseca es lenta de
1 a 6 minutos.

FACTORES DE SUPERFICIE
ENDOTELIAL

Los factores ms importantes para evitar

coagulacin en el sistema vascular normal son:

la

1.

La lisura de la superficie celular endotelial (evita la

va intrnseca).

2.

Un capa de glucocliz en el endotelio que repele los

factores de coagulacin y las plaquetas.

3.

Una protena unida a la membrana endotelial la

trombomodulina que se une a la trombina para
activar a la protena C que acta como
anticoagulante al inactivar a los factores V y VIII
activados.

ANTICOAGULANTES SANGUINEOS

Los anticoagulantes ms importantes

en la propia sangre estn aquellos que
eliminan la trombina de la sangre y
son:

1.

Las fibras de fibrina.

2.

Una
alfaglobulina
antitrombina
III
o
antitrombina-heparina

llamada
cofactor

ANTICOAGULANTES SANGUINEOS

Mientras se forma un coagulo el 85

a90% de la trombina es absorbida por
las fibras de fibrina esto ayuda a evitar
la diseminacin de la protrombina por el
resto de la sangre.

La heparina es otro anticoagulante pero

su concentracin en la sangre es baja,
cuando se combina con la antitrombina
III, la eficacia de la antitrombina III para
eliminar la trombina aumenta 100 veces
o tambin a los factores XII, XI, X y IX

PRUEBAS DE COAGULACIN

Tiempo
de
hemorragia:
normalmente es de 1 a 6 minutos (se
perfora la punta de un dedo o el lbulo
de la oreja).

Tiempo de coagulacin: Normal es

de 6 a 10 minutos (recoger la sangre
en un tubo de ensayo limpiado con
sustancias puro y luego mover el tubo
30 seg hasta se coagulacin).

PRUEBAS DE COAGULACIN

Tiempo de protrombina:
Indica la concentracin de
protrombina en las sangre
(normal 12 seg).

GRACIAS