HIPERTENSION

ARTERIAL

HORACIO SUREZ ALE

HOSPITAL NACIONAL ALBERTO SABOGAL ESSALUD
2014

CONSIDERACIONES GENERALES
Se define hipertensin arterial (HTA) como la elevacin persistente
de la presin sangunea, sistlica y/o diastlica.
Elevaciones de la PA por encima de 115/75 mmHg se relacionan con
mayor mortalidad por enfermedad cardiaca, cerebral y otras causas
vasculares.
Clnicamente HTA debera ser definida como el nivel de PA en la
que la instauracin de terapia reduce la morbilidad y mortalidad
relacionada a PA.
Criterios recomendados para considerar HTA: Promedio de PA al
despertar de >= 135/85 mmHg y en el sueo >= 120/75 mmHg.
Estos valores aproximan una PA clnica promedio de 140/90 mmHg.

EPIDEMIOLOGA
En pases industrializados la prevalencia es alrededor del 25%.
En USA 28.7 % son hipertensos: 72% lo saben: Slo 61% reciben Tx y slo
35% estn controlados.
En Lima el 27% de la poblacin es hipertensa.
Se incrementa con la edad (65.4 % en > 60 a) y es mas frecuente en negros.
Protagoniza complicaciones renales, cardiovasculares y cerebrovasculares.
Mayor tasa mortalidad: Stroke y ECC: 50 60 %.
Incidencia de IRCT y falla cardiaca en incremento.
En >50 aos, PA sistlica es mayor predictor de complicaciones que PAD.

CLASIFICACIN
PRIMARIA O ESENCIAL: 90 - 95 %
SECUNDARIA: 5 - 10 %
- Renal: enfermedad renal crnica, enfermedad renovascular.
- Endocrina: adrenal, tiroides y paratiroides.
- Apnea del sueo.
- Coartacin de aorta.
- Aldosteronismo primario.
- Feocromocitoma.
- Drogas: Corticoides, AINES, ACO, etc.
- Embarazo.
SISTLICA:
Aumento del gasto cardiaco: regurgitacin, fstula A-V, tirotoxicosis, etc.
DIASTOLICA
Aterosclerosis con rigidez artica, hipertrofia ventricular izquierda, etc.

HTA PRIMARIA

INTRODUCCIN

Desrden polignico que conduce a elevacin de la PA y a diferentes fenotipos

asociados con HTA: obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina, etc.

Aplicado al 90 - 95 % de casos de HTA (no se logra identificar la causa).

Se inicia entre los 25 y 55 aos. Ocurre en 10 - 15% de adultos blancos y 20 30% de adultos negros.

Establecida ya, flucta ampliamente en respuesta al estrs.

PA tomada en domicilio: Mas real.

PA ambulatoria diaria de < 140/90 mmHg: Mejor pronstico.

CONDICIONANTES
Factores genticos: monognicos y polignicos.
Factores ambientales: Estrs, sedentarismo, hacinamiento, etc.
Factores alimentarios: Obesidad, sal, grasas.
Iones: Na, K, Ca, Mg, H, Cl.
ATPasa Na/K, SN simptico, Catecolaminas, Insulina.
Disbalance en la relacin GMPc / AMPc.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Prostaglandinas, endotelinas, sistema kalicrena kinina.

FACTORES GENTICOS Y AMBIENTALES

Anomala de la funcin renal relacionada con la reabsorcin de
sodio.
Anomala de la membrana celular que afecta la ATPasa sodiopotasio.
Obesidad, tabaquismo, sedentarismo.
Consumo excesivo de alcohol, sal y grasas.
Ruidos excesivos (estrs ambiental).
Estrs emocional de causa diversa.

DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL

 El GC es determinado por el volumen sistlico y la frecuencia

cardiaca.
El volumen sistlico depende de la contractilidad miocrdica y
el compartimiento vascular.
La resistencia vascular perifrica est determinado por la
anatoma y funcionalidad de las arterias de pequeo calibre
(100-400 um de dimetro) y arteriolas.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Factores directos: Gasto cardiaco y resistencia perifrica
- GC x RVP PAM
- El GC depende del volumen sistlico (VS) y la frecuencia cardiaca (FC).
- El VS vara segn la contractilidad cardiaca y el retorno venoso (precarga).
- La RVP (postcarga) est regulada por factores nerviosos y humorales.
- Precarga y post carga.

Factores indirectos:
- Actividad nerviosa autnoma, central y perifrica.
- Reserva corporal de sodio y agua: Volumen intravascular.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
- Hormonas locales: prostaglandinas, cininas, factor natriurtico atrial, etc.
- Endotelio: regulacin de vasoconstriccin y vasodilatacin arterial.

Interrelacin de factores en circuitos de autorregulacin mantienen la PA en

lmites estrechos

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE HTA

1. Volumen y sodio
2. Sistema nervioso autnomo
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
4. Sistema vascular
5. Insulina
6. Endotelina

1. VOLUMEN INTRAVASCULAR Y SODIO

El volumen intravascular (VIV) es el elemento determinante y
primario de la presin arterial.
El sodio es el elemento primario que rige el volumen de lquido
extracelular y, por lo tanto, el VIV.
Si la ingestin de Na excede la capacidad renal para excretarlo, el
VIV se expande y aumenta el gasto cardiaco (GC).
Muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular su
volumen para conservar el flujo sanguneo constante en una
situacin de PA elevada, aumentando la resistencia vascular y, en
consecuencia, el gasto cardiaco disminuye a valores normales.

 Conforme aumenta la PA en respuesta a la gran cantidad de

Na ingerido, se incrementa la excrecin urinaria de dicho
mineral para conservar el balance; pero a expensas del
aumento de la presin arterial.
El mecanismo para esta Natriuresis tensional" es:
Incremento de la tasa de filtracin glomerular.
Disminucin de la capacidad de absorcin de los tbulos.
Factores hormonales como el factor natriurtico auricular.
En pacientes con capacidad disminuida para excretar sodio,
se requiere mayor PA para alcanzar natriuresis y balance de
dicho mineral.

 HTA dependiente de Na puede ser la consecuencia de:

Capacidad renal disminuida para excretar Na:
Enfermedad renal intrnseca, ERCT.
Produccin incrementada de hormona retenedora de Na
(mineralocorticoide).
Incremento de la reabsorcin tubular renal de NA:
Incremento de la actividad neural renal.
En ERCT, no hay excrecin renal de Na, por lo que la
retencin de Na y agua producen la HTA. En estos pacientes,
el 80% controlan su HTA con dilisis y el 20% lo hacen con
bloqueadores de renina-angiotensina.

MECANISMO DEL SODIO

1.- Incapacidad renal para excretar adecuadamente el Na (no moduladores):
Trastorno de las respuestas vasculares, renal y suprarrenal, a la angiotensina
II (AT - II), liberada como consecuencia de la ingesta de sodio.
La ingesta de Na, modula las respuestas vasculares de ambos rganos a la
AT-II: Dieta hiposdica respuesta suprarrenal aumenta y excrecin
renal disminuye; al aumentar el consumo de Na suceden efectos opuestos.
2.- Defecto de la membrana celular para el transporte adecuado del Na:
Disminucin de la actividad de la ATPasa Na-K aumenta la
concentracin intracelular de Na incremento intracelular de Ca
aumento tono muscular liso vascular HTA.
3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
Un factor de inhibicin de la bomba en el plasma de pacientes hipertensos.
El resultado final de estas teoras, es un incremento de las concentraciones
intracelulares de sodio y calcio con aumento del tono vascular

SODIO

INGESTA

INGESTA

RENAL

SUPRARRENAL

RENAL

SUPRARRENAL

EXCRESION

RETENSION

EXCRESION

RETENSION

MODULADOR

TAN

MODULADOR

HTA

NO MODULADOR

2. SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

El sistema nervioso autnomo mantiene la homeostasis
cardiovascular va: presin, volumen y seales
quimioreceptoras.
Reflejos adrenrgicos regulan la PA en corto plazo.
Funcin adrenrgica en concierto con el volumen y factores
hormonales, contribuyen a regular la PA a largo plazo.

 Las tres catecolaminas endgenas que regulan la PA:

epinefrina, norepinefrina y dopamina.
Epinefrina y norepinefrina son agonistas para todos los
subtipos de receptores adrenrgicos.
Receptores adrenrgicos alfa y beta:
Alfa-1
Alfa-2
Beta-1
Beta-2

 Receptores alfa-1: vasocosntriccin, en rin reabsorcin

tubular de sodio.
Receptores alfa-2: feedback de norepinefrina, controlando su
produccin.
Receptores beta-1: estimulan la tasa y fuerza de contraccin
miocrdica incremento del gasto cardiaco.
Receptores beta-1: estimula liberacin de renina renal.
Receptores beta-2: relaja musculatura lisa vasodilatacin.

 Algunos reflejos modulan la presin arterial minuto a minuto.

En senos carotdeos y cayado artico se activan al aumentar la
PA y el efecto neto es disminucin del flujo simptico
disminuyen PA y FC; ste mecanismo equilibra rpidamente las
fluctuaciones agudas de PA que surgen por cambios posturales,
estrs o modificaciones del volumen sanguneo.
Sin embargo, la actividad del barorreflejo en cuestin disminuye
o se adapta a los incrementos sostenidos de la PA.

ESTRES

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA

TC y FC

GC

CORAZON

VASOS

HTA

TONO

RVP

3. SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su rol en la gnesis de la HTA no est claro.
60% de hipertensos tienen niveles normales de renina, 30%
niveles bajos y slo 10% tienen niveles altos. Clasificacin:
Renina baja (volumen-dependiente)
Renina elevada (aumento de la RVP)
Renina normal (ambos factores)
El SRAA participa en la regulacin del balance H-E y RVP.
Aumento TA retroalimentacin negativa yuxtaglomerular
disminucin de la liberacin de renina y viceversa.

 El SRAA contribuye a la regulacin de la presin arterial por

medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina
II y la capacidad de retencin de sodio de la aldosterona.
Tres estmulos para la secrecin de renina:
Menor transporte de Na en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle.
Disminucin de la presin o del estiramiento dentro de la
arteria aferente renal (mecanismo barorreceptor).
Estimulacin por parte del sistema nervioso simptico.
Bloqueo farmacolgico por inhibidores ECA o BRA-II.

 La secrecin de renina es inhibida por:

Incremento del transporte de Na en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle.
Incremento de la distensin de la arteriola renal aferente.
Bloqueo de los receptores beta-1.
Accin de la angiotensina II sobre receptores de
angitensina II de tipo I en las clulas yuxtaglomerulares.

 La renina se une al angiotensingeno para formar angiotensina I.

ECA convierte angiotensina I en angiotensina II.
Angiotensina II acta sobre:
Receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1)
vasoconstriccin tropismo para secrecin de aldosterona
aumento de la PA
Receptores de angiotensina II de tipo 2 (AT2)
vasodilatacin, excrecin de Na disminucin de la PA.

TA, LEC, Na

SIMPATICA

SRAA

RION

HIGADO

PULMON

RENINA

ANGIOTENSINOGENO

ECA

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

RECEPTORES MULTIORGANICOS

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

4. MECANISMOS VASCULARES
El radio y la distensibilidad de arterias son determinantes en
la presin arterial.
Mayor resistencia al flujo a menor radio .
Los arterioesclerticos tienen mayor presin sistlica y
amplias presiones diferenciales como consecuencia de la
disminucin de la distensibilidad de la pared.

5. INSULINA
Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia:
Hiperinsulinemia aumenta la reabsorcin de sodio
aumenta el volumen sanguneo HTA.
Hiperinsulinemia con normoglicemia aumenta actividad
del SN Simptico HTA.
Hiperinsulinemia, alterando los valores de cidos grasos
libres, modifica la actividad de sodio-potasio ATPasa
aumento del tono vascular perifrico HTA.

6. ENDOTELINAS
Endotelio, clave en la vasodilatacin
Endotelinas I, II y III.
Potentes vasoconstrictores. Agonistas endgenos de los canales
de calcio en el msculo liso vascular Aumentan la RVP.
Oxido ntrico (ON). Potente vasodilatador e involucra
virtualmente todos los tejidos. Su reduccin vasoconstriccin.
El ON activa una guanilato ciclasa citoplsmica aumento de
la concentracin intracelular de GMP activa protenas
quinasas fosforilacin de protenas relajacin muscular
vasodilatacin.

CONSECUENCIAS PATOLGICAS DE LA HTA

Cardiaco : Hipertrofia del VI, disfuncin diastlica.
Cerebral

: DCV isqumico o hemorrgico.

Renal
: Isquemia glomerular por hipoperfusin
glomeruloesclerosis isquemia y atrofia tubular.

Arterias perifricas: Ateroesclerosis Insuficiencia arterial

perifrica y aumento de la resistencia vascular incremento de
PA.

EXACERBANTES DE HTA ESENCIAL

Obesidad: Incrementa el LEC y el GC HTA.
Alcohol: Incrementa catecolaminas HTA. (>40 g etanol: 2 copas
wisky / da o embriaguez).
Tabaco: Incrementa norepinefrina HTA.
Sedentarismo: Alteracin metablica mltiple HTA.
Stress: Incremento de catecolaminas HTA.
Policitemia : Aumento de viscosidad sangunea HTA.
Sndrome metablico: Alteracin metablica mltiple HTA.

HTA SECUNDARIA

CONSIDERACIONES GENERALES
Aproximadamente 5 10 % de HTA tienen causa especfica.
HTA a temprana edad: < 20 aos.
HTA aparecida encima de los 50 aos.
Los previamente controlados que luego se hacen refractarios.
HCl, examen fsico, exmenes complementarios.

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

Apnea del sueo.
Inducidas o relacionadas con drogas (Corticoides, AINES,
ACO, cocana, anfetaminas, etc).
Enfermedad renal crnica y aguda.
Hiperaldosteronismo primario.
Enfermedad renovascular.
S. Cushing y terapia esteroidea crnica.
Feocromocitoma.
Coartacin de la aorta: Takayasu.
Enfermedad tiroidea y paratiroidea.

S
E
A
N T
O H
I
A
C
L
A
T E
S
D
E
F AS
I
N
C
I
A N
M L
C

CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas y de laboratorio se relacionan muy
bien con el compromiso de los rganos blanco:
Corazn
Cerebro
Riones
Ojos
Arterias perifricas
Dependen de la severidad de la HTA:
HTA esencial leve a moderada: suele ser asintomtica.
HTA acelerada: encefalopata hipertensiva (somnolencia,
confusin, disturbio visual, nausea y vmito).

SNTOMAS
La HTA es frecuentemente asintomtica.
Cefalalgia: frontal u occipital, matutinas.
Tinnitus, acfenos, escotomas.
Mareos, palpitaciones.
Fatiga, astenia.
Disnea de esfuerzo, angina, arritmias, ICC.

SIGNOS
PA elevada, tomada en ambos miembros y en intervalos de
tiempo diferentes.
Ojos: adelgazamiento de vasos retinianos dando apariencia de
hilos de plata o de cobre, exudados algodonosos, papiledema,
hemorragia en llama.
Corazn: Hipertrofia del VI, insuficiencia Ao, S4 presistlico
de galope por la disminucin del compliance del VI.
Pulsos: Disminucin o prdida de los pulsos perifricos por
aterosclerosis.

SEMIOLOGA
Aumento de la TA: Sistlica y/o diastlica.
Deformidades vasculares en miembros.
Pulso: Forma, amplitud y dureza.
Choque de la punta desplazado.
R2 aumentado en foco artico.
SS de eyeccin en foco artico.
Fondo de ojo: Adelgazamiento arterial, hemorragias y exudados.

CRISIS HIPERTENSIVA

URGENCIA
HIPERTENSIVA

EMERGENCIA
HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA
Crisis hipertensiva en la que la PA debe ser disminuida dentro
de algunas horas:
- HTA severa asintomtica: >220/125 mmHg (sist. y/o diast.).
- Edema de papila.
- Complicacin progresiva de rgano blanco previamente
afectado.
- HTA severa prequirrgica.
Reduccin parcial y gradual es el objetivo.
Medicacin parenteral no es necesaria.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Crisis hipertensiva que requiere reduccin significativa de la PA
dentro de 1 hora.
Aunque la PA suele ser muy alta (PD >130mmHg), la correlacin
entre el nivel de PA y dao a rgano blanco es pobre.
Es el dao a rgano blanco la determinante de la EMG-HTA:
- Encefalopata hipertensiva: cefalea, irritabilidad, confusin.
- Nefropata hipertensiva: hematuria, proteinuria, azoemia.
- Hemorragia cerebral, diseccin Ao, preeclampsia, edema
pulmonar, angina inestable, IMA.

HIPERTENSION MALIGNA

Caracterizada por presentarse con encefalopata o

nefropata hipertensiva, acompaada de edema de papila.
La teraputica es similar al de la emergencia hipertensiva
(EMG-HTA).

G
A
I
D

T
S

O
IC

CUADRO CLNICO
La HTA es frecuentemente asintomtica.
Cefalalgia: frontal u occipital, matutinas.
Tinnitus, acfenos.
Mareos, palpitaciones.
Fatiga, astenia.
Disnea de esfuerzo, angina, arritmias, ICC.

EXAMEN CLNICO
Aumento de la TA: Sistlica y/o diastlica.
Deformidades vasculares en miembros.
Pulso: Forma, amplitud y dureza.
Choque de la punta desplazado.
R2 aumentado en foco artico.
SS de eyeccin en foco artico.
Fondo de ojo: Cruces A/V, hemorragias y exudados.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Epidemiologa: Frecuencia, Hbitat, ocupacin, etc.
Antecedentes: Personales
medicamentos, hbitos, etc.

familiares,

consumo

de

Cuadro clnico: Sntomas y signos.

Examen clnico: Lectura de PA en tres oportunidades con das
de por medio y en condiciones adecuadas, auscultacin
cardiaca, examen del pulso, fondo de ojo, etc.
Exmenes complementarios: Laboratorio, EKG, imgenes.

LECTURA DE LA PRESIN ARTERIAL

MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Esfigmomanmetro bien calibrado, preferente de columna.
Bladder debe cubrir al menos 80% del calibre del miembro
seleccionado.
Posicin del paciente: sentado con respaldo o decbito dorsal
con al menos 5 min de reposo y, al menos 30 min si ingiri
caf o tabaco.
Una sola medicin no es confiable para el diagnstico y esta
debera procurar ser medida fuera del consultorio, en el hogar.

VALORACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Usualmente hay cada de la PA nocturna y su ausencia implica
riesgo cardiovascular y stroke trombtico.
Acentuacin del normal incremento de PA matinal, implica
riesgo para ACV hemorrgico.
Variabilidad de PAS predice eventos CV independientemente de
la PAS promedio.
HTA debera ser diagnosticada no solo por las cifras numricas
establecidas como estadio 1 y 2; si no, ms bien, considerando el
riesgo cardiovascular que ella implica: Pre-hipertensin (120139/80-89).

CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA

EN ADULTOS
CLASIFICACION

Normal

TA SISTOLICA
mmHg

TA DISTOLICA
mmHg

< 120

< 80

Prehipertensin

120 a 139

80 a 89

Hipertensin Estado 1

140 a 159

90 a 99

>= 160

>= 100

Hipertensin Estado 2

The JNC 7 Report. JAMA. 2003

EXAMENES AUXILIARES
EKG: HVI, cambios en los patrones de las ondas T-ST.
Ecocardiograma:
cmaras, etc.

Esclerosis,

acinesias,

crecimiento

de

Perfil lipdico: Hipertrigliceridemia y/o disminucin del HDL.

Glicemia, creatinina, cido rico, proteinuria, PCR, etc.
Electrolitos: Na alto y K bajo.
Rx Trax: Variable (Ao, VI, silueta), poca ayuda.

R
T

I
M
A
T
A

O
T
N
E

PREGUNTAS CLAVE PARA EL MANEJO DE LA

HTA*
1. El inicio de terapia farmacolgica antihipertensiva a umbrales
especficos de PA, mejoran los resultados clnicos de salud?
2. El tratamiento farmacolgico antihipertensivo para alcanzar una
meta especfica de PA, mejora los resultados clnicos de salud?
3. Los beneficios y daos de las diferentes drogas antihipertensivas
difieren comparativamente en los resultados clnicos de salud?
* 2014 Evidence- Based Guideline for the Management of High Blood Pressure
in Adults. Report From the Panel Membres Appointed to the Eighth Joint
National Committee (JNC 8). JAMA. February 5, 2014. Vol 311, Number 5.

NUEVE RECOMENDACIONES DEL JNC 8

1. En >= 60 aos con PAS >= 150 mmHg o PAD >= 90 mmHg,
iniciar Tx farmacolgico para reducir la PA hasta una meta
de PAS < 150 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado A*.
2. En < 60 aos, principalmente entre los 30 y 59 aos, con
PAD >= 90 mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la
PAD hasta una meta de < 90 mmHg. Grado A.
3. En < 60 aos con PAS >= 140 mmHg, iniciar Tx
farmacolgico para reducir la PAS hasta una meta de < 140
mmHg. Grado E.
* Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial),
E (Opinin de expertos).

4. En >= 18 aos con ERC y PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90
mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAS hasta
una meta de < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado E.
5. En >= 18 aos con DM y PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90
mmHg, iniciar Tx farmacolgico para reducir la PAS hasta
una meta de < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. Grado E.
6. En la poblacin hipertensa, excepto raza negra, incluyendo
DM, el Tx inicial debe incluir un diurtico tipo tiazida, un
bloqueador de canales del calcio (BCC), un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un
bloqueador del receptor de angiotensina (BRA). Grado B.

7. En poblacin hipertensa de raza negra, incluyendo DM, el Tx

inicial debe incluir un diurtico tipo tiazida o un BCC. Grado B
para los no diabticos. Grado C para los diabticos.
8. En >= 18 aos con HTA + ERC, independientemente de raza o
DM, el Tx antihipertensivo inicial (o agregado) debe incluir un
IECA o un BRA para mejorar los eventos renales. Grado B.
9. El objetivo principal del Tx es alcanzar y mantener la PA meta.
Si no se alcanza en un mes, aumentar la dosis de la droga inicial
o agregar una segunda droga de las clases mencionadas en la
recomendacin 6. ///

 Si an no se alcanza la meta, agregar una tercera droga, sin

juntar IECA con BRA. Si hay contraindicacin para alguna
droga o hubiera la necesidad de usar mas de tres drogas, se
puede usar otras drogas que no estn en el listado de la
recomendacin 6. Grado E.
Si la PA meta no se logra alcanzar con las estrategias
recomendadas o surge alguna complicacin, hacer referencia a
un especialista en HTA. Grado E.
La novena recomendacin consiste en opiniones de expertos
para la implementacin de las estrategias recomendadas, toda
vez que no hay estudios comparativos entre distintas estrategias
que hayan medido el impacto sobre los eventos clnicos.

Resumen de las recomendaciones segn meta de PA

Grupo
poblacional

Inicio de terapia
farmacolgica

Cifra meta de PA

Grado de
recomendacin*

>= 60 aos

PA >= 150/90

PA < 150/90

Grado A

< 60 aos

PAD >= 90

PAD < 90

Grado A (30-59 a)
Grado E (18-29 a)

< 60 aos

PAS >= 140

PAS < 140

Grado E

>= 18 aos + ERC

PA >= 140/90

PA < 140/90

Grado E

>= 18 aos + DM

PA >= 140/90

PA < 140/90

Grado E

* Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial),

E (Opinin de expertos).

Resumen de las recomendaciones segn eleccin del

frmaco
Grupo poblacional

Droga antihipertensiva
inicial

Grado de
recomendacin*

Poblacin general,
excepto raza negra,
incluyendo diabticos

Diurtico tiazida, BCC,

IECA o BRA

Grado B

Poblacin general de
raza negra, incluyendo
diabticos

Debe incluir un diurtico

tiazida o BCC

Grado B
Grado C si tiene DM

Poblacin >= 18 aos

con ERC

Debe incluir un IECA o

BRA

Grado B

* Grados de recomendacin: A (fuerte), B (moderado), C (dbil), D (controversial),

E (Opinin de expertos).

Estrategias para inicio y dosis

Estra
tegia

Descripcin

Inicie con 1 droga (tiazida, BCC, IECA, BRA); si no se alcanza la meta con
la droga inicial, aumente la dosis hasta el mximo o hasta alcanzar la meta.
Si la meta no se alcanza, agregue una 2da droga de clase distinta (tiazida,
BCC, IECA, BRA) y aumente la dosis hasta alcanzar la meta.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas, agregue una 3ra de la lista y titule la
dosis, evitando combinar IECA con BRA.

Inicie con 1 droga y agregue una 2da antes de alcanzar la dosis mxima de
la primera; luego titule ambas dosis hasta alcanzar la meta.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas, seleccione una 3ra distinta (tiazida,
BCC, IECA o BRA), evitando la combinacin de BRA con IECA. Titular la
dosis de la 3ra droga hasta alcanzar la meta.

Inicie la terapia con 2 drogas al mismo tiempo, separadas o combinadas en

una tableta. Algunos recomiendan iniciar con 2 drogas si PAS es > 160
mmHg y/o PAD es > 100 mmHg.
Si la meta no se alcanza con 2 drogas, seleccione una 3ra distinta (tiazida,
BCC, IECA o BRA), evitando la combinacin de IECA con BRA. Titule la
dosis de la 3ra hasta alcanzar la meta.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA

Modificacin

Recomendacin

Reduccin significativa de Mantener IMC:

peso corporal.
18.5 24.9

Rango aproximado en
reduccin de PAS
5 - 20 mmHg/10 k de
reduccin de peso.

Plan diettico adecuado.

Rica en frutas y vegetales

Baja en grasa saturada.

8 - 14 mmHg

Reduccin de sodio en la
dieta.

A no mas de 100 mEq/L

(2.4 g Na o 6 g ClNa)).

2 - 8 mmHg

Actividad fsica
constante.

Aerbicos regulares:
Caminar 30 min/da la
mayor parte de la sem.

4 - 9 mmHg

Moderacin del consumo

de alcohol.

No ms de 3 oz wisky, 10
oz vino o 24 oz cerveza.
(1 oz = 30 ml etanol).

2 - 4 mmHg

CLASIFICACIN Y CRITERIOS PARA MANEJO DE HTA

Manejo

Clasificac.
HTA

TAS
(mmHg)

Normal

< 120

Pre - HTA

TAD
(mmHg)

Modific.
estilo de
vida

< 80

120-139 o 80 - 89

Drogoterapia inicial
antihipertensiva
Sin aprem.
indicacin

Con aprem.
indicacin

Alentar

Si

No indicar
drogas

Droga para
indicacin
apremiante
Id. Ant. +
drogas anti
HTA.
Idem
anterior.

HTA
Estado 1

140-159 o 90 - 99

Si

Tiazidas,
IECA, BRA,
BCC, BB.
Combinacin?

HTA
Estado 2

>= 160

Si

Combinacin
de anti HTA

o >= 100

DIURETICOS ANTIHIPERTENSIVOS
DROGA

DOSIS INICIAL

DOSIS META

DOSIS / DIA

Hidroclorotiazida

12.5 o 25 mg

25 100 mg

1-2

Furosemida

20 mg

40 320 mg

23

Torsemide

2.5 mg

5 10 mg

12.5 o 25 mg

12.5 100 mg

25 / 25 mg

25/25 50/50 mg

Espironolactona
Hidroclorotiazida
+
Espironolactona

BOLQUEADORES BETA ADRENERGICOS

DROGA

DOSIS INICIAL

DOSIS META

DOSIS / DA

Atenolol

25 - 50 mg

100 mg

Metoprolol

50 mg

100 200 mg

12

Carvedilol

6.25 mg

12.5 100 mg

Labetalol

100 mg

200 1200 mg

Bisoprolol

5 mg

2.5 10 mg

INHIBIDORES DE LA ECA
DROGA

DOSIS INICIAL

DOSIS META

DOSIS / DA

Captopril

50 mg

150 - 200 mg

Enalapril

5 mg

20 mg

12

Lisinopril

10 mg

40 mg

Quinapril

10 mg

10 80 mg

1-2

BLOQUEADORES RECEPTORES ANGIOTENSINA II

DROGA

DOSIS INICIAL

DOSIS META

DOSIS / DA

Eprosartan

400

600 - 800

1- 2

Candesartn

4 mg

12 32 mg

Irbesartn

75 mg

300 mg

Losartn

50 mg

100 mg

12

Valsartn

40 - 80 mg

160 320 mg

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

DROGA

DOSIS INICIAL

DOSIS META

DOSIS / DA

Diltiazem retard

120 - 180 mg

360 mg

Nitrendipino

10 mg

20 mg

1-2

Amlodipino

2.5 mg

10 mg

Nifedipino retard

30 mg

120 mg

Verapamil

180 mg

180 480 mg

12

Modificar estilo de vida

No alcanza goal TA ( <140/90 mmHg o < 130/80 mmHg en DM o IRC)

Iniciar droga de eleccin

HTA sin indicacin apremiante

HTA 1 ( 140-159
o 90-99). Tiazidas,
IECA, ARA, BB, BCC.

HTA con indicacin apremiante

HTA 2 (160 o 100).

Combinacin: Tiazida,
IECA, ARA, BCC, BB.

Drogas para indicacin

Apremiante + anti HTA

No alcanza goal
Optimizar dosis e interconsultar al especialista en HTA

MUCHAS GRACIAS

B I B LI O G R AF A

Theodore A. Kotchen. Hypertensive Vascular Disease. HARRISONS

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. 18 th Edition. 2012. Pag:
2042-2059.

Michael Sutters, MD, MRCP (UK). Systemic Hypertension. CURRENT

Medical Diagnosis & Treatment. 53 th Edition. 2014. Pag: 418-446.

Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; et al. 2014 Evidence-Based

Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report
From the Panel Members Appointed to the Eighth Join National Committee
(JNC 8). JAMA. February 5, 2014. Vol 311, Number 5, Pag: 507-520.