Cambios en la Circulacin

Coronaria con el
Entrenamiento Fsico
Diana Patricia Jaramillo Herrera
Residente de segundo ao
Medicina Fsica y Rehabilitacin
Universidad de la Sabana

Introduccin
El propsito de esta revisin de tema es
proveer una visin general de los efectos del
entrenamiento fsico en las adaptaciones de la
circulacin coronaria en la enfermedad
coronaria y los potenciales mecanismos
celulares y moleculares de las adaptaciones.
Globalmente las personas mueren de
enfermedad cardiovascular y el 40% son
atribuibles a la enfermedad coronaria. (Fc.
Modificables).

Entrenamiento fsico bajo

prescripcin
El cumplimiento y el acceso a los
recursos son barreras para mejorar
los hbitos de vida en pacientes con
EC.
Las modificaciones de riesgo
cardiovascular y estilo de vida se
hacen bajo prescripcin mdica.

 Se estima que solo el 20-30% de los

pacientes candidatos son referidos a
rehabilitacin cardiaca.
De los pacientes referidos, solo el
40% participa en el programa, las
mujeres parcicipan menos (mayores
y no blancas).

Beneficios sistmicos
Disminucin del riesgo de muerte
sbita cardiaca e IAM.
Reduce el riesgo relativo de SCA de
manera equitativa o superior que la
terapia farmacolgica.

 Mejora la condicin cardiorrespiratoria

Fuerza muscular
Animo (Calidad de vida)
Control de peso
Control de presin arterial
Control niveles de colesterol
Control glucmico
Ningn tratamiento farmacolgico
genera tantos beneficios.

Beneficios Cardiacos
Especficos
Reduce la angina -> mejor aporte de
oxigeno
Cuando se disminuye el aporte de
oxigeno se activan las vas
anaerbicas, produciendo angina. Al
mejorar el flujo coronario con el
entrenamiento fsico, se mejora la
realizacin de las actividades de la
vida diaria -> Calidad de vida.

Regulacin del flujo

coronario
El flujo sanguneo coronario es esencial
para el aporte de oxgeno y el sustrato
necesario para la energa de la contraccin.
El corazn es nico y debe generar la
presin suficiente para suplir su propia
sangre lo cual incrementa el metabolismo
miocrdico.
Un aporte eficiente de oxigeno requiere
una densidad capilar de 3.000-4.000 por
mm2 de miocardio.

 En reposo (60lpm) el consumo de oxigeno

es cercano al 70-80% del aporte sanguneo.
Tiene una baja extraccin de reserva por lo
cual depende del flujo coronario para el
aporte de O2. (mejora con el entrenamiento
fsico).
El flujo coronario es directamente
proporcional al gradiente de presin arterial
en la vasculatura coronaria e inversamente
proporcional a la resistencia (Ley de Ohm).

 F= Pr4/8ln
El radio de la arteria coronaria es el mayor
determinante de la resistencia coronaria.
La resistencia vascular coronaria esta
estrechamente relacionada con el
metabolismo miocrdico -> MVO2 y la
presin de perfusin.
Los cardiomiocitos tienen una capacidad
muy limitada de metabolismo anaerbico.

Determinantes del DO2

Fuerzas compresivas extravasculares
(Presin tisular).
Tiempo diastlico del ciclo cardiaco.
Presin de perfusin coronaria.
Metabolismo miocrdico -> Fc.
Metablicos.
Sustancias liberadas por el endotelio.
Influencias neurohumorales.

Determinantes del VO2

Frecuencia cardiaca.
Contractibilidad.
Tensin de la pared ventricular.
Acortamiento del msculo cardiaco.

La medicin individual de estas

variables in vivo es difcil, debido a que
no solo se puede modificar una sola.

EF como estmulo para aumentar el

flujo coronario
En el EF regular, se incrementa
fisiolgicamente el MVO2, lo que
requiere un aumento compensatorio
del DO2.
Al aumentar la intensidad del
ejercicio, mayor actividad simptica,
lo cual activa la frecuencia cardiaca,
mayor contractibilidad, se reduce el
tiempo de la distole -> Se
incrementa la demanda y se altera el

 A pesar de todas dificultades para

el aporte de O2, durante el EF el
corazn puede adecuar la perfusin
miocrdica por la habilidad de
reclutar la microvasculatura en
respuesta a los vasodilatadores
metablicos.
La habilidad de vasodilatarse
disminuye la resistencia lo cual
permite que el 40-50% del flujo total
pueda realizarse en sstole con el

 En los cambios patologicos por EC,

en la que se presenta estenosis
severa >70%, el gradiente de
cambio en la resistencia se minimiza
debido a la vasodilatacin crnica.
Se disminuye la reserva
vasodilatadora coronaria.

Mediadores de la resistencia
vascular durante el EF
Es la suma de los componentes
pasivos (estructurales) y activos
(Tono del msc. Liso)
Activo = Regulado por factores
vasodilatadores y vasoconstrictores
de las influencias neurohumorales,
productos metablicos del miocardio y
del endotelio.

 Determinar la cantidad de sustancias

vasoactivas ha sido difcil por las
redundancias del control vasomotor,
sin embargo, se adaptan con el EF,
mejorando el flujo coronario.

EF mejora la vasoreactividad de los

vasos epicardicos
Funcin endotelial:
En pacientes entrenados el tono de los
vasos coronarios es mayor, por lo cual
tienen mayor capacidad
vasodilatadora.
Regulacin endotelial: ON endotelial
(ON sintetasa de la L-Arginina). El ON
se difunde en el espacio extracelular y
puede ser desactivado por las especies
reactivas de oxigeno (ROS).

El ON no desactivado estimula el m. Liso

vascular y produce GMPc, que produce la
vasodilatacin dependiente de las proteinkinasas.
- Actividad Fsica:
- Actividad y cantidad de NO sintetasa endotelial
- Disponibilidad de L-Arginina para la eNOS
- Se reduce la velocidad de inactivacin del NO
(antioxidante).

El EF moviliza clulas progenitoras

endoteliales que promueven la funcin
endotelial.

 Funcin del msculo liso vascular y

fenotipo:
Se altera la regulacin del Ca++
intracelular generando calcificacin de
la placa de AE, lo que conlleva a un
centro necrtico.
Con el EF se estabiliza el m. Liso
disminuyendo los efectos en la placa
AE, lo cual mantiene la placa estable
con m. Liso diferenciado y contenido
de colgeno.

Circulacin Colateral
Las colaterales coronarias suplen de
manera alterna el miocardio con
isquemia.
La circulacin coronaria en humanos
es muy bien desarrollada, tenemos
vasos colaterales innatos, que podran
desarrollarse con la estenosis
coronaria.

 En individuos sin enfermedad coronaria, se

desarrollan colaterales -> FC baja y no HTA.
(al parecer no relacionado con EF).
En pacientes con EC, las colaterales que
previenen isquemia estn presentes en
cada tercer individuo. (Pronstico
Supervivencia).
En estudios post-mortem se ha observado
vasos colaterales en pacientes con EC
coronaria severa o con sntomas coronarios
crnicos.

 Aproximadamente 1/5 de los pacientes

con EC no puede ser revascularizado
(Percutnea o con puentes).
Promocin teraputica del crecimiento
colateral.
Arteriogenesis: Crecimiento de
colaterales grandes y conductivas.
(Factor estimulador de colonias de
granulocitos y entrenamiento fsico).

En 1164 pacientes
observaron las
colaterales presentes en
el tiempo de ventana de
6 horas, se les realiz
seguimiento a 6 meses.
11 de 264 pacientes con
colaterales visibles (4%)
y 80 de 900 sin
colaterales (9%), haban
muerto.

Promocin teraputica
colateral
ANGIOGENESIS: Nuevos vasos que se
desarrollan de un plexo preexistente. (Cls.
Endoteliales, pericitos y cls de msculo
liso).
Durante la angiogenesis se forman
capilares alrededor de las zonas
isqumicas. (Fc de crecimiento, Factor 1
inducido por hipoxia y mediadores
inflamatorios)

 Vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular y
acumulacin de monocitos y
macrfagos que segregan mas
factores de crecimiento e
inflamacin.
Estas clulas inflamatorias liberan
metaloproteinasas que disuelven la
matriz y la membrana basal del vaso
precursor.

 Hipoxia -> sensibiliza las clulas

endoteliales locales a los efectos quimio
tcticos y proliferativos de varios factores
de crecimiento aumentando los
receptores.
Las clulas endoteliales se separan y
migran, proliferan y forman un nuevo vaso
con lumen.
Los pericitos y las clulas musculares lisas
tambin participan.

 ARTERIOGENESIS: Ramas
pericrdicas o vasos colaterales
septales que se originan de la
remodelacin de arteriolas
colaterales preformadas.
Las colaterales puente son
fsicamente ms efectivas en salvar
miocardio isqumico que los
capilares peri isqumicos.

 La arteriogenesis est inducida por

macrfagos activados, lipopolisacaridos,
proteina-1 cromtica de monocitos, FNT-a,
GF, factor estimulador de colonias
granulocito-macrfago.
La arteriogenesis tambin est relacionada
con fuerzas de cizallamiento tangenciales
en la pared del vaso en respuesta al
aumento del flujo a travs de conexiones
colaterales preexistentes. (Aumentan con el
ejercicio por aumento del flujo coronario).

 Con el EF hay discrepancia en los

hallazgos de colateralizacin => en
estudios animales y con humanos el EF
no indujo la colateralizacin en
angiografa, sin embargo, es un
mtodo poco sensible para detectar
vasos pequeos intramiocardicos que
se reclutan en el ejercicio. (20-200um).
Medidas intracoronarias de presin que
mejoran con el entrenamiento fsico.

 Estudios que utilizan gammagrafa con Talio

que evala las reas isqumicas
miocrdicas, han demostrado que con el EF
hay mejor desempeo metablico lo cual
puede ser un signo indirecto de
colateralizacin o mejora de la resistencia
al flujo.
Al combinar el EF con heparinas en
pacientes con angina se detectaron
colaterales en la angiografa = EF +
Estimuladores farmacolgicos ->
Promocin.

La angiogenesis/arteriogenesis
teraputica nos llevar a que los
pacientes generen sus propios puentes
coronarios?

Gracias