UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
(UNEFM)
VICERECTORADO ACADMICO
REA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
APRENDIZAJE DIALGICO INTERACTIVO
MORFOFISIOPATOLOGIA II

Arterioesclerosis
Y
ateroesclerosis
Anacenayd Prez
Nayit Arroyo
Santa Ana de Coro, Julio de
2015

Arterioesclerosis
Es el endurecimiento de las arterias en
el cual se refleja el engrosamiento de la
pared arterial y su perdida de
elasticidad.
Existen tres patrones, con diversas
consecuencias clnicas y
anatomopatolgicas:
LA
ARTERIOLOESCLEROSI
S
Hialina e
Hiperplsica, se
relacionan con
hipertension arterial

LA ESCLEROSIS
DE LA MEDIA DE
MNCKEBERG
LA
ATEROESCLEROSI
S

Arterioesclerosis
arterioloesclerosis
HIALINA
Engrosamiento hialino de
color rosa. Producido por la
salida de protenas
plasmticas a travs de las
clulas endoteliales
alteradas y por un aumento
en la sntesis de matriz por
las clulas musculares lisas
secundario a la sobrecarga
hemodinmica prolongada.
Hipertensin arterial,
Nefropatas, Diabetes
mellitus.

Afecta a las arterias pequeas y las

arteriolas, y puede ocasionar una
lesin isqumica distal. Tenemos:
HIPERPLSICA
Aparece en la hipertensin
grave (maligna); los vasos
exhiben lesiones en
capas de cebolla.
Constan de clulas
musculares lisas
engrosadas por
reduplicacin;
acompaadas de
depsitos fibrinoides y
necrosis de las paredes
vasculares (arteriolitis

Arterioesclerosis
esclerosis de la media de
Mnckeberg
- Depsitos clcicos en las arterias
musculares.
- Personas mayores de 50 aos.
- Su composicin experimenta una
transformacin metaplsica en hueso.
- Las lesiones no invaden la luz del vaso
y en general carecen de trascendencia
clnica.

ateroesclerosis

Endurecimiento de las arterias

caracterizado por la presencia
de lesiones en la intima
denominadas ateroma, es la
forma ms frecuente e
importante en la clnica.

Ateroesclerosis
se caracteriza por lesiones en la
ntima
llamadas ateromas (placas
ateromatosas o
ateroesclerticas )
que sobresalen hacia la luz de los vasos

Cada placa ateromatosa

corresponde a una lesin elevada
con un ncleo grumoso, amarillo
y blando
integrado por lpidos (en especial
colesterol y steres de colesterol),
revestido por una cubierta fibrosa de

Ateroesclerosis
CUBIERTA FIBROSA
(clulas musculares
lisas, macrfagos,
clulas espumosas,
linfocitos, colgeno,
elastina,
proteoglucanos,
neovascularizacin)
CENTRO NECRTICO
(residuos celulares,
cristales de colesterol,
clulas espumosas,
calcio)
MEDIA
Principales componentes de una placa
ateromatosa bien desarrollada en la
ntima por encima de una media
ntegra.

Ateroesclerosis
Epidemiologia

La ateroesclerosis es la mayor causa

morbilidad y mortalidad mas que cualquier
otro trastorno en Amrica (ms o menos la
mitad de todas las muertes).
La
arteriopata
coronaria
es
una
manifestacin
importante
de
la
enfermedad, los datos epidemiolgicos
relacionados con la mortalidad por
ateroesclerosis
corresponden
especficamente a las muertes provocadas
por una cardiopata.
El infarto de miocardio es el responsable
de
casi
la
cuarta
parte de los
fallecimientos en EE. UU.
Una
considerable
morbilidad
y
mortalidad tambin se relaciona con la

Factores que llevan a

Ateroesclerosis

Hiperlipidemia

Eda
dy
Sex
o

Gentico

Hipe
rten
sin
Arte
rial

Diabetes
Melllitus

Con
sum
o de
taba
co

Otros Factores de
riesgo
Infla
mac
in

Sndrome
metablico

Lipo
prot
ena

Fact
ores
que
influ
yen
en
la
he
mos
tasi

Hiperhomocisti
nemia

Ateroesclerosis
HIPOTESIS.
Lipoprotenas
modificadas

Macrofagos derivados de
los monocitoas

Linfocitos T.

Constituyentes de clulas
normales de la Pared
Arterial

Patogenia

Patogenia

Patogenia

Patogenia
Lesiones endoteliales.

Se producen principalmente
por:
Eliminacin mecnica.
Fuerza hemodinmica.
Deposito de Inmunocomplejos
Irradiacin o productos
qumicos.

Dando lugar a un engrosamiento de la ntima

Patogenia
Lesiones endoteliales.
Los ateromas caractersticos aparecen cuando
el paciente consume una alimentacin rica en
lpidos.
Sin embargo, las primeras lesiones en el hombre
comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra
ntegro.

Causas
de Lesin
Endotelial

Hipertensi
n Arterial e
Hiperlipide
mia.

Toxinas
contenidas
en el humo
de cigarro.

La
Homocistei
na
Agentes
infecciosos
.

Trastornos
Hemodin
micos e
Hipercolest
erolemia.

Patogenia
Proliferacin del musculo liso.

La proliferacin
de las clulas
musculares
lisas y el
deposito de
MEC

En la proliferacin
de las clulas
musculares lisas
y sntesis de la
MEC

Las clulas
musculares
lisas
recopilados
sinterizan MEC

Convierten una
estra adiposa
en un ateroma
maduro

Hay varios
factores de
crecimiento
implicados

En particular
colgeno para
estabilizar la
placa

Como el PDGF,
el FGF y TGF

La apoptosis en
las clulas
musculares lisas
de la intima y
acelerado
catabolismo de la
MEC producen

Cooperan en el
crecimiento de
lesiones
ateroesclerticas

Morfologa
Son
las
lesiones
iniciales de la
ateroesclerosi
s

Estras grasas

Compuestas
por
macrfagos
espumosos
llenos
de
lpidos

La aorta de los lactantes

puede mostrar estras
grasas, alteracin que
se observa en la
mayora de los nios +
10 aos.

Al
comienzo
son mltiples
puntos planos
diminutos
de
color amarillo

Confluyen en
bandas
alargadas
con
una
longitud de 1
cm mn.

Las estras grasas

coronarias empiezan a
formarse en la
adolescencia, donde
posteriormente tienden a
presentar placas.

Morfologa

Placas ateroesclerticas
Engrosamiento de
la ntima

Acumulacin de
lpidos

Invaden la luz de la arteria de color

blanco o amarillos y en los trombos son
de color rojo o pardo.

lesiones
ateroesclerticas

Su dimetro vara de
a 1,5 cm
Distribucin
En focos
irregular,
cabe
rara vez
atribuirla
tiene forma
a los
circunferen
caprichos
cial.
de la
hemodin
mica

0,3
Las
alteracion
es locales
del
flujo
acenta la
propensi
n
a
la
formacin
de
la

Morfologa

Placas ateroesclerticas
Los vasos

frecuentemente afectados:
Parte distal de la aorta
abdominal
Las arterias
coronarias
Las poplteas
Las cartidas
internas
Los vasos del polgono
de Willis
Los de la extremidad superior
suelen respetarse, lo mismo
que las arterias mesentricas
y renales, salvo en sus
orgenes.

Morfologa

Placas ateroesclerticas

Clulas
musculares
lisas,
macrfagos y
linfocitos T
3
MEC,
componentes
especialmente
Lpidos
colgeno, fibras
intracelulare
elsticas y
sy
proteoglucanos.
extracelulare
s
Cubierta fibrosa
superficial

clulas
musculares
lisas y
colgeno
relativamente
denso.

Por debajo y lados

zona ms
celular contiene
macrfagos,
linfocitos T y
clulas
musculares
lisas.

Capa profunda
ncleo necrtico

constituido por
lpidos, clulas
muertas y
espumosas,
fibrina, trombos
y otras
protenas
plasmticas.

Morfologa

Placas ateroesclerticas

Los ateromas tpicos contienen abundantes

lpidos, pero algunas placas (las placas
fibrosas) estn configuradas casi
exclusivamente por clulas musculares lisas y
tejido fibroso.

Muerte
celular

Degeneraci
n, sntesis y
degradacin
de la MEC

Organizaci
n del
trombo

Calcificacin

Morfologa
La rotura,
ulceracin o
erosin

Induce la
trombosis.
Que puede
dar lugar a
una isquemia
distal.

Placas ateroesclerticas

cambios de importancia clnica

Hemorragia

Un
hematoma
contenido
puede
expandir la
placa o
desencadena
r su rotura.

Ateroembolia

Debida a los
residuos
ateroesclerti
cos hacia el
torrente
circulatorio.

Formacin de
un
aneurisma.

Se debe a
la presin
por la
ateroescler
osis y la
desaparici
n del tejido
elstico.

Consecuencias

Su
evoluci
n
depende
r

Del
tamao
del vaso
afectado

Estabilid
ad de la
placa

Degradaci
n de la
pared
vascular

Consecuencias
Estenosis ateroesclerticas
En las arterias
pequeas

En las primeras
etapas de la
estenosis,
conserva
el
dimetro de la
luz

Las placas
ateroesclerti
cas pueden
ocluir

Pero con el
tiempo el
crecimiento
del ateroma
afecta al
torrente
circulatorio

Alteran la
circulacin y
provocan
lesin
isqumica

Consecuencias
Estenosis ateroesclerticas
Estenosis Crnica

Rubicon
Oclusin
Crnica

Restringe el
flujo y la
demanda
supera a la
irrigacin
recibida

perfusin arterial

Oclusin
Mesentrica e
Isquemia Intestinal
Cardiopata
Isqumica Crnica
Encefalopata
Isqumica y
Claudicacin
Intermitente

Circulacin
Coronaria
Con el ejercicio
angina estable

la rotura repentina de la placa

es la complicacin ms
peligrosa!!!

70%

Consecuencias
Cambios sbitos en la placa
3 categoras!
Rotura/fisura

La erosin de
la placa y su
rotura

Hemorragia
Erosin/ulcera
cin

Trombosis
Vascular
Parcial

Infarto
Tisular
Agudo

Consecuencias
Cambios sbitos en la placa
Los fenmenos que desencadenan los cambios bruscos en la
configuracin de la placa y la trombosis

factores intrnsecos
La estructura de
la placa.
Su composicin.

Factores extrnsecos
La presin arterial.
La reactividad
plaquetaria.
Estrs emocional
intenso

La rotura de una placa indica que no fue capaz de

soportar las sobrecargas mecnicas ocasionadas

Consecuencias
La trombosis
parcial o
total
asociada a
la rotura de
una placa

Trombosis

En su forma ms
grave, la
superposicin de un
trombo sobre una
placa la convierte en
una oclusin total.

Los trombos
favorecen el
aumento de
las lesiones
ateroescler
ticas.

Consecuencias
Perturba las
dimensiones
de la luz

Vasoconstriccin
Potencia las
fuerzas
mecnicas
locales

Agonistas
adrenrgic
os
Mediadores
por las
clulas
inflamatoria
s
perivascular
es

Estimulada por

Liberacin
local de
contenido
plaquetario

Trastorno en la
secrecin de
factores relajantes
de las clulas
endoteliales

Facilita la
disgregaci
n de la
placa

Diagnostico

Angiografa.
Prueba de Esfuerzo.
Tomografa
Computarizada.
Resonancia Magntica.
Rx de Trax.

Anlisis de sangre
Biomarcadores sricos
Trigliceridos
Colesterol HDL
Glucosa en ayuno
ndice tobillo - humeral
Cateterismo Cardiaco
Ultrasonografia Doppler
ECG
Circunferencia
abdominal.

Tratamiento

Realizar
activida
des de
relajaci
n que
ayuden
a
disminui
r el
estrs.

Prevencin Primaria

Mante
ner
una
dieta
balanc
eada y
saluda
Reduz
ble.
ca o
evite
el
consu
mo de
cigarril
los y
alcohol

Realiza
r
activid
ad
fsica
regular
.

Evitar el
consumo
de grasas
saturadas
.

Tratamiento
Prevencin secundaria
Tratamiento farmacolgico principalmente
antihiperlipidemicos, antiangregantes y
anti coagulantes, los cuales sirven para
disminuir las causas o las consecuencias
de la ateroesclerosis.

i
c
n
e
v
Pre ciaria
ter

s:
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a
arm s.
f
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s
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Ot stat tiram
E
es
l

Co o
.
o

d
c
i
i
Ac otin e.

Nic timib
e
Ez

Esta se emplea cuando existan

patologas que predispongan a dicha
enfermedad
ya
sea
diabetes
o
hipertensin arterial. Por lo que se
debe:

Mantener un
control de la
presin arterial.

Tener el tratamiento
adecuado dirigido a
dicha patologa.

GRACIAS!