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ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica es una


enfermedad tratable y prevenible, caracterizada por
una limitacin al flujo areo persistente que es
usualmente progresiva y esta asociada a respuesta
inflamatoria crnica de las vas areas a partculas
nocivas o gases

Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015

Enfisema: Termino de patologa que describe la


destruccin de la superficie de intercambio gaseoso
del pulmn
Bronquitis crnica: Presencia de tos y produccin
de esputo por al menos 3 meses en cada uno de 2
aos consecutivos.

Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015

EPIDEMIOLOGIA
2012: 210 Millones de
personas en el mundo
Cuarta causa de
mortalidad a nivel
mundial (2005)
2,9 a 5,4 millones de
muertes anuales.
Colombia 2010
(DANE): 4500 muertes
por enfermedad
respiratoria baja
atribuida al tabaco.

GOLD 2015:
Sera la 3ra causa
de mortalidad en
2020.
DALY (Disability adjusted life year):
1990: 2,1%
(decimosegunda)
2030: sptima causa.

Joan B. Soriano, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Worldwide Problem, Med Clin N Am 96 (2012) 671680.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA - EPOC, Direccin de Promocin y Prevencin. Subdireccin de enfermedades no transmisibles,
Ministerio de Salud y Proteccin Social Colombia, Bogot, Octubre 2013.

Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015

EPIDEMIOLOGIA
Factor de riesgo bien conocido para el desarrollo de
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.
La enfermedad cardiovascular es el contribuyente mas
significativo en morbilidad y mortalidad en EPOC.
Lung Health Study:
5887 pacientes con EPOC leve a moderado de 35 a 46 aos de
edad, seguimiento a 5 aos
Hospitalizaciones por causa respiratoria: 14%
Por comorbilidad cardiovascular 42%
Mortalidad por causa cardiovascular 25%

Por cada 10% de reduccion del VEF1, se incremento la
mortalidad por causa cardiovascular en 28%, morbilidad por
sndrome coronario 20%.

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

EPIDEMIOLOGIA
Lung Health Study of smokers:
Mortalidad en pacientes con EPOC leve:
Enfermedades no respiratorias (8%).
Cncer pulmonar (33%)
Enfermedad cardiovascular.
National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES):
<30% de los pacientes con EPOC severo fallecieron por EPOC
como causa principal.

Toward a Revolution in COPD Health (TORCH) study:


Mortalidad por causa respiratoria 35%
Muerte de etiologa cardiovascular 27%
Cncer: 21%

EPIDEMIOLOGIA

Muertes por EPOC estimadas a nivel mundial por regiones en 2002


World Health Organization (WHO).
Joan B. Soriano, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Worldwide Problem, Med Clin N Am 96 (2012) 671680.

EPIDEMIOLOGIA

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ESTUDIO PLATINO
Poblacin : 5529 elegibles

EPOC (VEF1/CVF < 0,7 Pos broncodilatador)


758 pacientes
86 diagnstico previo

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Mxico: 7.8 %
Montevideo: 19,7 %
Total: 11,34 %

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PREPOCOL STUDY
Definicin de EPOC:
Por espirometra: FEV1/FVC < 70%
Medico: Diagnostico de enfisema, bronquitis
crnica o EPOC, por medico.
Clnica: Presencia de tos y expectoracin por 3
meses por 2 o mas aos consecutivos.

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PREPOCOL STUDY

2640
msnm

Ciudades: Bogot DC, Cali, Barranquilla, Medelln, Bucaramanga


Febrero de 2003 mayo de 2004
Muestra: 5539

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18 msnm

TABAQUISMO
Desde 1964, declarado grave factor de riesgo
para muerte por bronquitis crnica y enfisema.
Relacin causal conocida.
Descenso progresivo de VEF1 en relacin con
ndice cajetillas/ao.
ndice tabquico: Numero de cajetillas dia x aos
de tabaquismo
El 15% de la variabilidad de VEF 1 se explica por
tabaquismo.
Otros tipos de tabaco y marihuana tambin
factores de riesgo.
Harrisons Internal Medicine, 18 edition

TABAQUISMO
El humo del cigarrillo
contiene:
Mas de 6000 molculas.

Radicales libres por


inhalacin.
Las mujeres fumadoras
parecen ser mas
susceptibles.

Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141

TABAQUISMO

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

POLVO ORGANICO E
INORGANICO
US. Population-based NHANES III:
19% de EPOC atribuible a exposicin laboral en
adultos de 30 a 75 aos.
American Toracic Society: La exposicin
ocupacional cuenta con 10 al 20% de la
sintomatologa y alteracin funcional consistente
con EPOC.
Alrededor de 3 mil millones de personas usan
biomasa y carbn como fuente de energa.
La polucin del aire derivada de la combustin de
combustible fsil se asocia con reduccin de la
funcin respiratoria.
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POLVO ORGANICO E
INORGANICO

Joan B. Soriano, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Worldwide Problem, Med Clin N Am 96 (2012) 671680.

ASMA
Evidencia no concluyente.
Tucson epidemiological Study of airway
Obstructive Disease:
Adultos con asma

12 veces riesgo de padecer EPOC

European Community Respiratory


Survey: Hiperreactividad bronquial en
asma, en segundo lugar como factor
de riesgo para EPOC.
La hiperractividad bronquial puede
existir sin asma.
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INFECCIONES DE LAS VAS


RESPIRATORIAS
Infecciones pulmonares severas en la niez
asociadas con reduccin de la funcin pulmonar e
incremento de sntomas respiratorios en adultos.
Infeccin por VIH: Progresin mas rpida del
enfisema relacionado con tabaquismo.
TBC pulmonar: factor de riesgo, potencial
comorbilidad.

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GENETICA

Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141

GENETICA
Deficiencia de alfa 1
antitripsina: inhibidor
de proteasa de serina.
Locus inhibidor de
proteasa:
PI o serpina 1
Alelo S: Deficiencia leve
Alelo Z: Deficiencia severa
aT1
-PiZ: Dos alelos Z o Z y cero.

Relevante en una pequea


parte de la poblacin
mundial.
Presente en el 3% de
pacientes con EPOC

Gen MMP12:
Metaloproteinas
a de matriz 12
Relacionado con el
deterioro de la
funcin pulmonar.
Gen del receptor
de acetilcolina
alfa nicotnico.

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FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Estimulo
nocivo

Injuria directa en
clulas epiteliales

Especies
reactivas
de
oxigeno
Enzimas
proteolitic
as

Respuesta
inmune no
especifica
innata

Liberacin de
molculas y
patrones
moleculares de
dao.

LT CD4
TH1

Antiproteasa
Antioxidante
s

LT CD4
LT CD8
LB

TNF
Il-1 Il- 8
Macrofagos
Neutrofilos
C. Dendriticas

Perpetuacio
n de la
inflamacion
Fibrosis

Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012

FISIOPATOLOGIA

Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012

FISIOPATOLOGIA
Destruccin
enfisematosa
del
parnquima

Perdida del
retroceso
elstico

Declinacin
progresiva
de VEF1

Remodelamie
nto de la va
area
pequea

Inadecuada
movilizacin
de aire
exhalado

Hiperinflaci
n
Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012

FISIOPATOLOGIA

Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141

FISIOPATOLOGIA

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Hiperinflation.

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

FISIOPATOLOGIA
Hiperinflation.

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

FISIOPATOLOGIA

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

FISIOPATOLOGIA

Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008

FISIOPATOLOGIA

E. ODonnell, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Clinical Integrative Physiology, Clin Chest Med 35 (2014) 5169

COMORBILIDADES

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

COMORBILIDADES

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

EPOC Y ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
El EPOC es un predictor de mortalidad den
insuficiencia cardiaca
Supervivencia a 5 aos 31%
Aumento del riesgo de arritmias cardiacas
Pacientes con infarto de miocardio y EPOC: peor
pronostico.

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014)
101130.
E. ODonnell,
Chronic
Obstructive Pulmonary Disease: Clinical Integrative Physiology, Clin Chest Med 35 (2014) 5169

EPOC Y ENFERMEDAD
MUSCULAR
18 a 36% de los pacientes con EPOC presentan
disminucin de la masa muscular.
Disfuncin muscular:
Falla en alcanzar las funciones musculares bsicas de fuerza
y resistencia

La reduccin en la masa de cudriceps en pacientes con


EPOC se ha asociado con disminucin de la capacidad
fsica en ejercicio, compromiso del estado de salud, y
mortalidad independiente de la obstruccin al flujo
areo.
Etiologa multifactorial, inflamacin sistmica, estrs
oxidativo, disminucin de la actividad fsica.
La perdida de masa muscular no intencional , se asocia
con muerte prematura.
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

EPOC Y ENFERMEDAD
MUSCULAR

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

OSTEOPOROSIS
Caractersticas:
Disminucin de la densidad
mineral sea + cambios en la
micro arquitectura,
disminucin de la fuerza y
aumentando el riesgo de
fractura.
Factores de riesgo:
ndice de masa corporal bajo
Genero femenino
Uso de cortico esteroides
sistmicos
Hipertiroidismo e
hiperparatiroidismo
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

OSTEOPOROSIS
Prevalencia en EPOC 4 a 59%.
GOLD D: 75% de prevalencia.
Uso de corticoesteroides sistemicos:
Disminucion del factor de crecimiento endotelial.
Disminucion de la angiogenesis osea, hidratacion y
resistencia.
Consumo cronico de esteroides: perdida del 2 a 5%
anual de masa osea.

Inflamacion:
Incremento de TNF, Il-6, asociados con activacion de
psteoclastos y resorcion osea a traves de :
Activador del receptor de factor nuclear (NF)-kB
RANKL
osteoprotegerin/RANKL
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

DESNUTRICION
3 Tipos de anormalidades nutricionales en
pacientes con EPOC:
Semidesnutricion: Bajo ndice de masa corporal e
ndice de masa libre de grasa normal
Atrofia muscular: Normal o incrementado ndice
de masa corporal + bajo ndice de masa libre de
grasa normal
Caquexia: bajo ndice de masa corporal + bajo
ndice de masa libre de grasa normal.
Prevalencia: Perdida de peso reportada en el
50% de ptes con EPOC severo, 10 a 15% de
pacientes con EPOC leve a moderado.
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

DESNUTRICION

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

CANCER PULMONAR
EPOC: factor de riesgo independiente para cncer
Pulmonar.
EPOC moderado a severo: Riesgo 5 veces mayor.
38% de las muertes de individuos con limitacin
del flujo areo leve a moderada fallecen por
cncer pulmonar (Lung
Health Study).

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

INFLAMACION

Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.

DIAGNOSTICO
Considerar el diagnostico de EPOC en pacientes con:
Disnea:
- Progresiva (empeora con el paso del tiempo
- Empeora con el ejercicio
- Persistente.
Tos crnica: Puede ser intermitente y no productiva
Expectoracin crnica
Historia de exposicin a factores de riesgo
- Tabaco
- Combustin de biomasa o derivados de combustibles fsiles.
- Qumicos industriales y ocupacionales
Historia familiar de EPOC
Cualquier caracterstica presente y edad de 40 aos o mas,
indicacin para realizar espirometra.
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DETERMINACION DE
SEVERIDAD
1. Sntomas actuales del paciente
2. Severidad de anormalidades en
espirometra
3. Riesgo de exacerbaciones.
4. Presencia de comorbilidades.

VALORACION DE LOS
SINTOMAS
Escala mMRC
Fue considerada
adecuada para
valoracin de los
sntomas.
Predice riesgo futuro
de mortalidad.

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CALIDAD DE VIDA

Pamela Sern. Validacin del Cuestionario de la enfermedad respiratoria crnica en pacientes chilenos con limitacin
crnica del flujo areo, Rev Md Chile 2003; 131: 1243-1250

CALIDAD DE VIDA

IMPACTO DE LOS SINTOMAS


COPD Assessment Test
(CAT)
Diseada para
proporcionar una
medida sencilla y fiable
del estado de salud en
la EPOC
Ayuda a los pacientes y
mdicos a cuantificar el
impacto de la EPOC en
la atencin en salud.

IMPACTO DE LOS SINTOMAS

IMPACTO DE LOS SINTOMAS


Clinical COPD
Questionnaire
(CCQ)
fue diseado por Van
der Molen y cols. en
2003
Consta de 10
apartados agrupados
en 3 dominios
(sntomas, estado
funcional y estado
mental).
Ventaja: depende
menos del entorno
del paciente.

Clinical COPD Questionnaire


(CCQ)
Punto de corte ms sensible y especfico en 0,2
puntos
Deteccin precoz de exacerbaciones
sensibilidad: 62,5 [50,3-73,4]
especificidad: 82,0 [79,3-84,4]
valor predictivo positivo: 43,5 [35,0-51,0]
valor predictivo negativo: 90,8 [87,8-93,5])

Marcador pronstico:
CCQ <1 la mortalidad a 5 aos es
significativamente menor que en los pacientes
que tenan puntuaciones 3 (HR 3,1 [IC 95% 1,984,95])

ESPIROMETRIA

Dbil correlacin entre VEF 1 y sntomas ,


alteracin de la calidad de vida.
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RIESGO DE
EXACERBACION
Exacerbacin:

Evento agudo caracterizado por


empeoramiento de la sintomatologa
respiratoria del paciente que sobrepasa la
variacin diaria normal y requiere ajuste en la
medicacin.
Se asocian con pobre pronostico e incremento
de riesgo de mortalidad

RIESGO DE
EXACERBACION

Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015

RIESGO DE
EXACERBACION

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FENOTIPOS DE LA EPOC
DEFINICION
Aquellos atributos de la enfermedad que solos o
combinados describen las diferencias entre
individuos con EPOC en relacin a parmetros que
tienen significado clnico (sntomas,
agudizaciones, respuesta al tratamiento,
velocidad de progresin de la enfermedad, o
muerte)
Fenotipos bsicos:
Fenotipo agudizador
Fenotipo mixto EPOC-asma
Fenotipo enfisema
Fenotipo bronquitis crnica

FENOTIPO AGUDIZADOR
Todo paciente con EPOC que presente 2 o ms
agudizaciones moderadas o graves al ao,
definidas como aquellas que precisan al menos
tratamiento con corticosteroides sistmicos y/o
antibiticos.
Estas exacerbaciones han de estar separadas al
menos 4 semanas desde la resolucin de la
exacerbacin previa o 6 semanas desde el inicio
de la misma en los casos donde no han recibido
tratamiento, para diferenciar el nuevo episodio de
un fracaso teraputico previo.

FENOTIPO MIXTO EPOC


ASMA

Dos criterios mayores


Un criterio mayor y dos menores.

FENOTIPO ENFISEMA
Incluye a aquellos pacientes con EPOC con
diagnstico clnico/radiolgico/funcional de
enfisema que presentan disnea e intolerancia al
ejercicio como sntomas predominantes.
Tendencia a un IMC reducido.

FENOTIPO BRONQUITIS
CRONICA
Tos productiva o expectoracin durante ms de 3
meses al ao y durante ms de 2 aos
consecutivos
La hipersecrecin bronquial en la EPOC se ha
asociado a una mayor inflamacin en la va area
y mayor riesgo de infeccin respiratoria.

CARACTERIZACION DEL
FENOTIPO
(D)
(C)
(A)

(B)

INDICE BODE

ndicemultidimensionaldiseadopara evaluar los


riesgosclnicos en personas conenfermedad
pulmonar obstructiva crnica(EPOC).
Refleja elimpacto de los factorespulmonar
yextrapulmonaren el pronsticoy la
sobrevidaen la EPOC

IMAGENOLOGIA

IMAGENOLOGIA

PLETISMOGRAFIA
til para determinar
volmenes pulmonares.
Mtodo mas utilizado:
Pletismografia pulmonar.
Hallazgos:
Incremento de la
capacidad pulmonar total
por perdida del retroceso
elstico.
Incremento de volumen
residual y capacidad
residual funcional.

CAPACIDAD DE DIFUSION
Se encuentra disminuida en proporcin a la
severidad del enfisema por la destruccin alveolar
y perdida del lecho vascular pulmonar.
No es sensible en enfisema leve.

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TRATAMIENTO

TABAQUISMO

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B2 AGONISTAS

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B2 AGONISTAS

B2 AGONISTAS
EFECTOS ADVERSOS:

B2 AGONISTAS
Salmeterol y Formoterol significativamente mejoran VEF1,
volumenes pulmonares, disnea, calidad de vida y frecuencia de
exacerbaciones.
Evidencia A.
El salmeterol reduce la tasa de hospitalizaciones.
Evidencia B.
Indacaterol: agonista B2 con duracion de accion de 24 horas.
Efecto broncodilatador significativamente mayor que
formoterol y salmeterol, y similiar al tiotropio.
Efectos significativos en disnea, estado de salud y frecuencia
de exacerbaciones.
Evidencia B
Seguridad similiar al placebo.

Short-acting beta2-agonists for stable


chronic obstructive pulmonary disease
(Review)
Objetivo: Determinar la efectividad clnica y
valorar los efectos adversos del tratamiento
regular con B2 agonistas de corta accin en
pacientes con EPOC estable.
Criterios de seleccin:
RCT de al menos 1 semana de duracin (de
tratamiento) vs placebo en pacientes con EPOC.

Short-acting beta2-agonists for stable


chronic obstructive pulmonary disease
(Review)
Resultados:
33 estudios
Incremento leve pero significativo de VEF1 Y CVF post
broncodilatador vs placebo (WMD 0.14 L; 95%CI 0.04,
0.25 & WMD 0.30 L; 95%CI 0.02, 0.58,
respectivamente).
Mejora en la disnea:
(SMD 1.33; 95%CI 1.0, 1.65).
Calidad de vida:
Mejoria significativa en questionario calidad de vida,
en parametros mejoria de disnea (p=0.003) y fatiga
(p=0.0003) durante el tratamiento con salbutamol.

Indacaterol, a once-daily beta2-agonist, versus twice-daily


beta2-agonists or placebo for chronic obstructive pulmonary
disease (Review)

Objetivo: Comparar la eficacia y seguridad del


indacaterol vs placebo y b2 agonistas de accin
larga alternativos para el tratamiento de
pacientes con EPOC estable
Criterios de seleccin:
RCT con duracin de al menos 12 semanas de
seguimiento , pacientes mayores de 18 aos con
diagnostico de EPOC por espirometria.

Indacaterol, a once-daily beta2-agonist, versus twice-daily


beta2-agonists or placebo for chronic obstructive pulmonary
disease (Review)

Resultados:
13 estudios con 9961 pacientes incluidos,
duracion 12 a 52 semanas de seguimiento.
8562 indacaterol vs placebo
4133 indacaterol vs B2 de accion larga,
salmeterol, formoterol, y eformoterol.

Indacaterol, a once-daily beta2-agonist,


versus twice-daily beta2-agonists or placebo
for chronic obstructive pulmonary disease
(Review)
Resultados:
Mejoria del VEF 1 significativa
(mean difference (MD) 149.11, 95% (CI) 137.09
to 161.12).
Mejoria significativa de St George Respiratory
Questionaire (SGRQ) (odds ratio (OR) 1.63, 95%
CI 1.46 to 1.84).

Pequea pero significativa mejoria de VEF 1 de


indacaterol vs B2 agonistas twice (MD 61.71 mL,
95% CI 41.24 to 82.17)
Mejoria clinica relevante por SGRQ scores (OR
1.07, 95% CI 0.87 to 1.32) no significativa.

ANTICOLINERGICOS

Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015

ANTICOLINERGICOS
Mecanismo de accin:
Antagonistas competitivos
de la unin de Ach a
receptores colinrgicos
muscarnicos.
Disminucion de la
contraccion de musculo
liso bronquial.
Disminicion de secresion
de moco traqueobronquial.
Tiotropio: Disociacion lenta
de receptores M1 y M3

ANTICOLINERGICOS
EFECTOS ADVERSOS:

Respuesta rebote al retirar el medicamento


Sabor amargo de ipratropio inhalado.
Glaucoma en pacientes de edad avanzada.
Resequedad oral.
Broncocostriccion paradjica.

ANTICOLINERGICOS
Tiotropio

Reduce las exacerbaciones


Reduce la frecuencia de exacerbaciones.
Mejora la sintomatologia y el estado de salud
Evidencia A.

No evidencia de riesgo cardiovascular.

A 4-Year Trial of Tiotropium in


Chronic Obstructive Pulmonary
Disease

Estudio aleatorizado doble ciego, comparo 4 aos


de seguiminto tiotropio vs placebo.
5993 pacientes.
2897 grupo de tiotropio, y 3006 placebo
Resultados:
Mejoria en VEF 1 sostenida en el grupo de
ipratropio vs placebo (p: menor 0,001).
Mejoria en ecore SGRQ en el grupo de tiotropio.
Se asocio a una reduccion de riesgo de
exacerbacion (14%), hospitalizaciones y falla
respiratoria.
No redujo significativamente la tasa de deterioro
de VEF 1

ESTEROIDES

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ESTEROIDES

Mecanismo de accin:
Ingresa a celula efectora
Union a receptor de corticoesteroides.
Desplazamiento al nucleo
Union a secuencias especificas de ADN.
Antagonizan los efectos de activacion de factores
de transcripcion proinflamatorios sobre la
acetilacion de histona

ESTEROIDES
El tratamiento regular con corticoesteroides
inhalados mejora los sintomas, , Funcion
pulmonar, y calidad de vida, redice la
frecuencia de exacerbaciones en pacientes
con EPOC y VEF1 menor del 60% del
predicho.
Evidencia A.

El tratamiento regular no odifica a largo plazo


el deterioro de la VEF1 ni la mortalidad en
pacientes con EPOC.

ESTEROIDES
EFECTOS ADVERSOS

OTROS

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METILXANTINAS
Mecanismo de accion: No claro
Inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa.
Inhibidor de receptor de adenosina: probable
explicacion para presentacion de aritmias
cardiacas y convulsiones a traves de antagonismo
de receptor A1
Previene la traslocacion del factor de transcripcion
proinflamatorio NF- KB.

METILXANTINAS
EFECTOS ADVERSOS

GOLD

Ges EPOC

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