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PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
2012: 210 Millones de
personas en el mundo
Cuarta causa de
mortalidad a nivel
mundial (2005)
2,9 a 5,4 millones de
muertes anuales.
Colombia 2010
(DANE): 4500 muertes
por enfermedad
respiratoria baja
atribuida al tabaco.
GOLD 2015:
Sera la 3ra causa
de mortalidad en
2020.
DALY (Disability adjusted life year):
1990: 2,1%
(decimosegunda)
2030: sptima causa.
Joan B. Soriano, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Worldwide Problem, Med Clin N Am 96 (2012) 671680.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA - EPOC, Direccin de Promocin y Prevencin. Subdireccin de enfermedades no transmisibles,
Ministerio de Salud y Proteccin Social Colombia, Bogot, Octubre 2013.
EPIDEMIOLOGIA
Factor de riesgo bien conocido para el desarrollo de
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.
La enfermedad cardiovascular es el contribuyente mas
significativo en morbilidad y mortalidad en EPOC.
Lung Health Study:
5887 pacientes con EPOC leve a moderado de 35 a 46 aos de
edad, seguimiento a 5 aos
Hospitalizaciones por causa respiratoria: 14%
Por comorbilidad cardiovascular 42%
Mortalidad por causa cardiovascular 25%
Por cada 10% de reduccion del VEF1, se incremento la
mortalidad por causa cardiovascular en 28%, morbilidad por
sndrome coronario 20%.
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
EPIDEMIOLOGIA
Lung Health Study of smokers:
Mortalidad en pacientes con EPOC leve:
Enfermedades no respiratorias (8%).
Cncer pulmonar (33%)
Enfermedad cardiovascular.
National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES):
<30% de los pacientes con EPOC severo fallecieron por EPOC
como causa principal.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ESTUDIO PLATINO
Poblacin : 5529 elegibles
Mxico: 7.8 %
Montevideo: 19,7 %
Total: 11,34 %
PREPOCOL STUDY
Definicin de EPOC:
Por espirometra: FEV1/FVC < 70%
Medico: Diagnostico de enfisema, bronquitis
crnica o EPOC, por medico.
Clnica: Presencia de tos y expectoracin por 3
meses por 2 o mas aos consecutivos.
PREPOCOL STUDY
2640
msnm
18 msnm
TABAQUISMO
Desde 1964, declarado grave factor de riesgo
para muerte por bronquitis crnica y enfisema.
Relacin causal conocida.
Descenso progresivo de VEF1 en relacin con
ndice cajetillas/ao.
ndice tabquico: Numero de cajetillas dia x aos
de tabaquismo
El 15% de la variabilidad de VEF 1 se explica por
tabaquismo.
Otros tipos de tabaco y marihuana tambin
factores de riesgo.
Harrisons Internal Medicine, 18 edition
TABAQUISMO
El humo del cigarrillo
contiene:
Mas de 6000 molculas.
Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141
TABAQUISMO
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
POLVO ORGANICO E
INORGANICO
US. Population-based NHANES III:
19% de EPOC atribuible a exposicin laboral en
adultos de 30 a 75 aos.
American Toracic Society: La exposicin
ocupacional cuenta con 10 al 20% de la
sintomatologa y alteracin funcional consistente
con EPOC.
Alrededor de 3 mil millones de personas usan
biomasa y carbn como fuente de energa.
La polucin del aire derivada de la combustin de
combustible fsil se asocia con reduccin de la
funcin respiratoria.
Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015
POLVO ORGANICO E
INORGANICO
Joan B. Soriano, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Worldwide Problem, Med Clin N Am 96 (2012) 671680.
ASMA
Evidencia no concluyente.
Tucson epidemiological Study of airway
Obstructive Disease:
Adultos con asma
GENETICA
Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141
GENETICA
Deficiencia de alfa 1
antitripsina: inhibidor
de proteasa de serina.
Locus inhibidor de
proteasa:
PI o serpina 1
Alelo S: Deficiencia leve
Alelo Z: Deficiencia severa
aT1
-PiZ: Dos alelos Z o Z y cero.
Gen MMP12:
Metaloproteinas
a de matriz 12
Relacionado con el
deterioro de la
funcin pulmonar.
Gen del receptor
de acetilcolina
alfa nicotnico.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Estimulo
nocivo
Injuria directa en
clulas epiteliales
Especies
reactivas
de
oxigeno
Enzimas
proteolitic
as
Respuesta
inmune no
especifica
innata
Liberacin de
molculas y
patrones
moleculares de
dao.
LT CD4
TH1
Antiproteasa
Antioxidante
s
LT CD4
LT CD8
LB
TNF
Il-1 Il- 8
Macrofagos
Neutrofilos
C. Dendriticas
Perpetuacio
n de la
inflamacion
Fibrosis
Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012
FISIOPATOLOGIA
Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012
FISIOPATOLOGIA
Destruccin
enfisematosa
del
parnquima
Perdida del
retroceso
elstico
Declinacin
progresiva
de VEF1
Remodelamie
nto de la va
area
pequea
Inadecuada
movilizacin
de aire
exhalado
Hiperinflaci
n
Marc Decramer, Chronic obstructive pulmonary disease, Lancet 2012; 379: 134151, Vol 379 April 7, 2012
FISIOPATOLOGIA
Balkissoon, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Concise Review, Med Clin N Am 95 (2011) 11251141
FISIOPATOLOGIA
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Hiperinflation.
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
FISIOPATOLOGIA
Hiperinflation.
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
FISIOPATOLOGIA
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
FISIOPATOLOGIA
Christopher B. Primary Care of the Patient with Chronic Obstructive Pulmonary Disease, The American Journal
of Medicine, Vol 121, No 7A, July 2008
FISIOPATOLOGIA
E. ODonnell, Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Clinical Integrative Physiology, Clin Chest Med 35 (2014) 5169
COMORBILIDADES
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
COMORBILIDADES
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
EPOC Y ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
El EPOC es un predictor de mortalidad den
insuficiencia cardiaca
Supervivencia a 5 aos 31%
Aumento del riesgo de arritmias cardiacas
Pacientes con infarto de miocardio y EPOC: peor
pronostico.
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014)
101130.
E. ODonnell,
Chronic
Obstructive Pulmonary Disease: Clinical Integrative Physiology, Clin Chest Med 35 (2014) 5169
EPOC Y ENFERMEDAD
MUSCULAR
18 a 36% de los pacientes con EPOC presentan
disminucin de la masa muscular.
Disfuncin muscular:
Falla en alcanzar las funciones musculares bsicas de fuerza
y resistencia
EPOC Y ENFERMEDAD
MUSCULAR
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
OSTEOPOROSIS
Caractersticas:
Disminucin de la densidad
mineral sea + cambios en la
micro arquitectura,
disminucin de la fuerza y
aumentando el riesgo de
fractura.
Factores de riesgo:
ndice de masa corporal bajo
Genero femenino
Uso de cortico esteroides
sistmicos
Hipertiroidismo e
hiperparatiroidismo
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
OSTEOPOROSIS
Prevalencia en EPOC 4 a 59%.
GOLD D: 75% de prevalencia.
Uso de corticoesteroides sistemicos:
Disminucion del factor de crecimiento endotelial.
Disminucion de la angiogenesis osea, hidratacion y
resistencia.
Consumo cronico de esteroides: perdida del 2 a 5%
anual de masa osea.
Inflamacion:
Incremento de TNF, Il-6, asociados con activacion de
psteoclastos y resorcion osea a traves de :
Activador del receptor de factor nuclear (NF)-kB
RANKL
osteoprotegerin/RANKL
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
DESNUTRICION
3 Tipos de anormalidades nutricionales en
pacientes con EPOC:
Semidesnutricion: Bajo ndice de masa corporal e
ndice de masa libre de grasa normal
Atrofia muscular: Normal o incrementado ndice
de masa corporal + bajo ndice de masa libre de
grasa normal
Caquexia: bajo ndice de masa corporal + bajo
ndice de masa libre de grasa normal.
Prevalencia: Perdida de peso reportada en el
50% de ptes con EPOC severo, 10 a 15% de
pacientes con EPOC leve a moderado.
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
DESNUTRICION
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
CANCER PULMONAR
EPOC: factor de riesgo independiente para cncer
Pulmonar.
EPOC moderado a severo: Riesgo 5 veces mayor.
38% de las muertes de individuos con limitacin
del flujo areo leve a moderada fallecen por
cncer pulmonar (Lung
Health Study).
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
INFLAMACION
Gourab Choudhury, Comorbidities and Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med
35 (2014) 101130.
DIAGNOSTICO
Considerar el diagnostico de EPOC en pacientes con:
Disnea:
- Progresiva (empeora con el paso del tiempo
- Empeora con el ejercicio
- Persistente.
Tos crnica: Puede ser intermitente y no productiva
Expectoracin crnica
Historia de exposicin a factores de riesgo
- Tabaco
- Combustin de biomasa o derivados de combustibles fsiles.
- Qumicos industriales y ocupacionales
Historia familiar de EPOC
Cualquier caracterstica presente y edad de 40 aos o mas,
indicacin para realizar espirometra.
Global initiative for chronic obstructive lung disease, UPDATED 2015
DETERMINACION DE
SEVERIDAD
1. Sntomas actuales del paciente
2. Severidad de anormalidades en
espirometra
3. Riesgo de exacerbaciones.
4. Presencia de comorbilidades.
VALORACION DE LOS
SINTOMAS
Escala mMRC
Fue considerada
adecuada para
valoracin de los
sntomas.
Predice riesgo futuro
de mortalidad.
CALIDAD DE VIDA
Pamela Sern. Validacin del Cuestionario de la enfermedad respiratoria crnica en pacientes chilenos con limitacin
crnica del flujo areo, Rev Md Chile 2003; 131: 1243-1250
CALIDAD DE VIDA
Marcador pronstico:
CCQ <1 la mortalidad a 5 aos es
significativamente menor que en los pacientes
que tenan puntuaciones 3 (HR 3,1 [IC 95% 1,984,95])
ESPIROMETRIA
RIESGO DE
EXACERBACION
Exacerbacin:
RIESGO DE
EXACERBACION
RIESGO DE
EXACERBACION
FENOTIPOS DE LA EPOC
DEFINICION
Aquellos atributos de la enfermedad que solos o
combinados describen las diferencias entre
individuos con EPOC en relacin a parmetros que
tienen significado clnico (sntomas,
agudizaciones, respuesta al tratamiento,
velocidad de progresin de la enfermedad, o
muerte)
Fenotipos bsicos:
Fenotipo agudizador
Fenotipo mixto EPOC-asma
Fenotipo enfisema
Fenotipo bronquitis crnica
FENOTIPO AGUDIZADOR
Todo paciente con EPOC que presente 2 o ms
agudizaciones moderadas o graves al ao,
definidas como aquellas que precisan al menos
tratamiento con corticosteroides sistmicos y/o
antibiticos.
Estas exacerbaciones han de estar separadas al
menos 4 semanas desde la resolucin de la
exacerbacin previa o 6 semanas desde el inicio
de la misma en los casos donde no han recibido
tratamiento, para diferenciar el nuevo episodio de
un fracaso teraputico previo.
FENOTIPO ENFISEMA
Incluye a aquellos pacientes con EPOC con
diagnstico clnico/radiolgico/funcional de
enfisema que presentan disnea e intolerancia al
ejercicio como sntomas predominantes.
Tendencia a un IMC reducido.
FENOTIPO BRONQUITIS
CRONICA
Tos productiva o expectoracin durante ms de 3
meses al ao y durante ms de 2 aos
consecutivos
La hipersecrecin bronquial en la EPOC se ha
asociado a una mayor inflamacin en la va area
y mayor riesgo de infeccin respiratoria.
CARACTERIZACION DEL
FENOTIPO
(D)
(C)
(A)
(B)
INDICE BODE
IMAGENOLOGIA
IMAGENOLOGIA
PLETISMOGRAFIA
til para determinar
volmenes pulmonares.
Mtodo mas utilizado:
Pletismografia pulmonar.
Hallazgos:
Incremento de la
capacidad pulmonar total
por perdida del retroceso
elstico.
Incremento de volumen
residual y capacidad
residual funcional.
CAPACIDAD DE DIFUSION
Se encuentra disminuida en proporcin a la
severidad del enfisema por la destruccin alveolar
y perdida del lecho vascular pulmonar.
No es sensible en enfisema leve.
TRATAMIENTO
TABAQUISMO
B2 AGONISTAS
B2 AGONISTAS
B2 AGONISTAS
EFECTOS ADVERSOS:
B2 AGONISTAS
Salmeterol y Formoterol significativamente mejoran VEF1,
volumenes pulmonares, disnea, calidad de vida y frecuencia de
exacerbaciones.
Evidencia A.
El salmeterol reduce la tasa de hospitalizaciones.
Evidencia B.
Indacaterol: agonista B2 con duracion de accion de 24 horas.
Efecto broncodilatador significativamente mayor que
formoterol y salmeterol, y similiar al tiotropio.
Efectos significativos en disnea, estado de salud y frecuencia
de exacerbaciones.
Evidencia B
Seguridad similiar al placebo.
Resultados:
13 estudios con 9961 pacientes incluidos,
duracion 12 a 52 semanas de seguimiento.
8562 indacaterol vs placebo
4133 indacaterol vs B2 de accion larga,
salmeterol, formoterol, y eformoterol.
ANTICOLINERGICOS
ANTICOLINERGICOS
Mecanismo de accin:
Antagonistas competitivos
de la unin de Ach a
receptores colinrgicos
muscarnicos.
Disminucion de la
contraccion de musculo
liso bronquial.
Disminicion de secresion
de moco traqueobronquial.
Tiotropio: Disociacion lenta
de receptores M1 y M3
ANTICOLINERGICOS
EFECTOS ADVERSOS:
ANTICOLINERGICOS
Tiotropio
ESTEROIDES
ESTEROIDES
Mecanismo de accin:
Ingresa a celula efectora
Union a receptor de corticoesteroides.
Desplazamiento al nucleo
Union a secuencias especificas de ADN.
Antagonizan los efectos de activacion de factores
de transcripcion proinflamatorios sobre la
acetilacion de histona
ESTEROIDES
El tratamiento regular con corticoesteroides
inhalados mejora los sintomas, , Funcion
pulmonar, y calidad de vida, redice la
frecuencia de exacerbaciones en pacientes
con EPOC y VEF1 menor del 60% del
predicho.
Evidencia A.
ESTEROIDES
EFECTOS ADVERSOS
OTROS
METILXANTINAS
Mecanismo de accion: No claro
Inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa.
Inhibidor de receptor de adenosina: probable
explicacion para presentacion de aritmias
cardiacas y convulsiones a traves de antagonismo
de receptor A1
Previene la traslocacion del factor de transcripcion
proinflamatorio NF- KB.
METILXANTINAS
EFECTOS ADVERSOS
GOLD
Ges EPOC