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Inflamacin

{
C.D. RAFAEL CALVO G.

Inflamacin (del
latn inflammatio
: encender, hacer
fuego)

Definicin etimolgica

La inflamacin es una
respuesta protectora
destinada aEsta
eliminar
ntimamente
relacionada
tanto la causa
inicial con los
procesos de
de la lesin
celular
reparacin , en los
como las clulas
y tejidos
que los
Estmulo
daados
tejidos
necrticos
Estmulos se
s
sustituyen
por la
endgenos
debidos a la
agresin
exgenos
regeneracin de las
inicial. clulas
parenquimatosas
(tejido cicatrizal
Aspectos generalfibroso)
es de la Infl
am

Lesin
tisular
acin

La respuesta
inflamatoria
est muy
relacionada

Con el proceso
de reparacin

Cadena de
eventos

Curan y
reconstruyen el
tejido
lesionado

Destruir

La
inflamacin
es til

Mantener
localizado
el agente
patgeno

Atenuar

Inflamacin: buena o mala?

Tejidos implicados en la reaccin inflamatoria:


1. La sangre que aporta clulas que acuden y participan en la
respuesta inflamatoria, as como el plasma que aporta las protenas
del sistema de activacin del complemento y los anticuerpos
2. El endotelio vascular que aporta molculas que regulan la
reactividad vascular y el intercambio de plasma. Asimismo expresa
en su superficie las molculas de adhesin para el reclutamiento de
clulas al intersticio celular.
3. Las clulas del tejido conectivo: como fibroblastos y macrfagos

Clulas y molculas en la
inflamacin

COMPONENTES
CELULARES PRINCIPALES
EN LA INFLAMACION

Fagocitos mononucleares:
Monocitos
Macrfagos
Granulocitos:
Neutrfilos
(PMN)
Basfilos
Mastocitos
Plaquetas
Clulas linfoides:
Linfocitos B
Linfocitos T

VASCULAR

CELULAR
RESPUESTA:

La inflamacin presenta dos


fases:
Crnica:
duracin
mayor

Aguda: tiene
una evolucin
breve

Protenas
Protenas
plasmticas
plasmticas

Exudacin
de lquido

(edema)

Migracin de
neutrfilos

Presencia de
linfocitos y
macrfagos

Proliferacin
Proliferacin

de vasos
sanguneos

Fibrosis
Necrosis

Aspectos
histricos
Celsius:
Calor

Rubor

Tumor

Virchow
Prdida de la
funcin
Jhon Hunter
Respuesta
inespecfica

Dolor

Julios Cohnheim .- vasos


sanguneos inflamados.

Elie Metchnikoff.Fagocitosis

Slir Thomas Lewis.mediadores de la


inflamacin

SIGNOS CARDINALES

Rubor
Perdida o
disminuci
n de
funcin

Dolor

Calor

Tumor

A)VASODILATACION
B)INCREMENTO DE LA PERMEABLIDAD
MICROVASCULAR
C)ACTIVACION Y ADHESION CELULAR
D) COAGULACION

4 EVENTOS FUNDAMENTALES EN LA
INFLAMACION

INFLAMACIN AGUDA

Es la respuesta inmediata que se


produce frente al agente lesivo

INFLAMACIN
AGUDA
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguneos, aumento del flujo sanguneo

Alteraciones en la estructura de la
microvasculatura, permite la salida de la
circulacin de protenas plasmticas y los
leucocitos
Migracin de los leucocitos: abandonan la
microcirculacin hacia el foco de lesin en
los tejidos extravasculares

Estmulos
Reaccin
inmune

Cuerpo
extrao

Infecciones
y toxinas

Necrosis
tisular

INFLAMACIN CRNICA

Inflamacin de duracin
prolongada (semanas, meses y
aos).
La inflamacin activa, la lesion
tisular y la cicatrizacin se
suceden simultaneamente.

INFLAMACIN
CRNICA
Infeccin
persistente

Causas
Enfermeda
d
inflamatori
a

Agente
s
txicos

Clulas
mononuclear
es

Remplaz
o de
tejido

Destrucci
n de tejido
Caracterstica
s

Fibrosis

Proliferacin
vasos
sanguneos

Definiciones
necesarias
Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas desde
el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las
cavidades del organismo
Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio
que presenta una concentracin elevada de protena,
restos celulares y un peso superior a 1.020, su
presencia implica una alteracin en la permeabilidad
normal de los vasos sanguneos de pequeo calibre

Trasudado:
lquido
con
bajo
contenido
proteico y un peso inferior a 1.020, es un
ultrafiltrado del plasma sanguneo que se
produce por el desequilibrio hidrosttico a
travs del endotelio vascular y se acumula en
el espacio extravascular

Edema: exceso de fluido (lquido) den el


tejido intersticial o en las cavidades serosas
que ser exudado o trasudado

Exudado purulento: exudado de origen


inflamatorio rico en leucocitos y restos de las
clula parenquimatosas

Formacion de trasudados y exudados

ADHESIN LEUCOCITARIA

ACTIVACION LEUCOCITARIA

REACCION LEUCOCITARIA
Fagocitosis

(macrfagos

neutrofilos)
Ingieren y matan la bacteria,
eliminan tejido necrtico y sustancia
forneas
Producen factores de crecimiento
que permiten reparar
Fuertemente
activados,
inducen
lesin celular, propagan inflamacin
y necrosis

FAGOCITOSIS

LESIONES INDUCIDAS POR LEUCOCITOS

MEDIADORES QUIMICOS

ACCIONES DE LOS MEDIADORES

METABOLITOS DEL A.A. Y SU FUNCION EN LA INFLAMACION

MEDIDADORES DE LA INFLAMACION DERIVADOS DE CELULAS

INFLAMACION GRANULOMATOSA

Tipo de inflamacin crnica

Encontrado en ciertas patologas

Reacciones inmunes implicadas en el


desarrollo de granulomas

GRANULOMAS
Intento celular por contener un

agente ofensivo difcil de


erradicar
Activacin
de linfocitos T,
seguida de la activacin de
macrfagos
Microscpicamente:
agregacin de macrfagos que
se han transformado en clulas
epitelioides, rodeados de un
collar
de
leucocitos
mononucleares, principalmente
linfocitos y ocasionalmente
clulas plasmticas

GRANULOMA

Granulomas antiguos tienden a formar un


anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

Clulas
epitelioides
confluyen
para
formar clulas gigantes (40 50um) en la
periferia y a veces centrales

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