ANTIARRITMICOS

GIOVANNI CAVIEDES PEREZ

MEDICINA INTERNA EPIDEMIOLOGA

FARMACOLOGIA CLNICA

ARRITMIAS FRECUENTES

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

ARRITMIA SINUSAL

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

RITMO NODAL

FIBRILACIN AURICULAR

FLUTER AURICULAR

ARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFICA
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA

FIBRILACIN VENTRCULAR

TORCIDA DE PUNTAS

EJERCICIOS DE ARRITMIAS

FISIOLOGIA DE LA
ELECTROCONDUCCIN

ANTIARRITMICOS

1.
2.
3.

.
1.
2.

La funcin de los canales se altera por:

Isquemia aguda
Estimulacin simptica
Cicatrizacin miocrdica
Objetivos de la terapia:
Finalizacin de la arritmia
Prevencin

PRINCIPIOS DE
ELECTROFISIOLOGA
Fase 4 reposo
Canal rectificador de potasio abierto
Potencial transmembrana 80-90 mV

El K extracelular es el principal factor que

influye sobre el potencial en reposo.

PRINCIPIOS DE
ELECTROFISIOLOGA
Fase 0
Apertura de canales de sodio
Inactivacin rpida
Fase 1
Apertura de canales de potasio (corriente hacia
afuera)
Inactivacin rpida

PRINCIPIOS DE
ELECTROFISIOLOGA
Fase 2
Apertura de canales de calcio (corriente
despolarizante hacia adentro)
Apertura de canales de potasio
Equilibrio entre las dos
Fase 3
Inactivacin de canales de calcio
Corrientes rectificadoras tardas de potasio

CONSERVACIN DE LA
HOMEOSTASIS INTRACELULAR

Activacin de la Na/K/ATPasa
Activacin de la Na/Ca dependiente de ATP

La acetilcolina estimula los canales de K

Los canales de calcio son los tipo T

PROPAGACIN DEL IMPULSO EKG

Despolarizacin auricular: P

Propagacin nodo AV: PR

Despolarizacin del sistema de conduccin: QRS

Duracin del potencial de accin ventricular: QT

REFRACTARIEDAD

Determinada por la recuperacin dependiente de

voltaje de los canales de sodio luego de la
inactivacin

Meseta: no canales de Na disponibles

Fase 3: depende del numero de canales de Na
recuperados

REFRACTARIEDAD

Periodo refractario efectivo:

Intervalo mas breve al cual un estimulo
prematuro da como resultado una respuesta
propagada

MECANISMO DE ARRITMIAS
CARDIACAS

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

CARDIACAS

Perturbacin del inicio y propagacin (arritmia

normal del impulso)

Automaticidad aumentada

Post despolarizacin

Automaticidad desencadenada

Por reentrada

PERTURBACIN DEL INICIO Y

PROPAGACIN

1.
2.

Nodo AV: Ca; Sinusal: K

Clulas auriculares: Corrientes de potasio
(estimulado por la acetilcolina)
Potencial transitorio hacia afuera
Repolarizantes tardas

.Clulas
1.

ventriculares endocrdicas
Carecen de corrientes transitorias hacia afuera
de potasio

AUTOMATICIDAD AUMENTADA

1.
2.
3.

Nodo SA, AV, y HH

Ocurre por:
Estimulacin adrenrgica beta
Hipocalemia
Distencin de las clulas del musculo cardiaco

.Incrementan

la pendiente de la fase 4

POST DESPOLARIZACIN TARDA

1.
2.
3.
4.

Sobrecarga de calcio:
Isquemia
Estrs adrenrgico
Falla cardiaca
Digitlicos

.Latidos

secundarios cuando alcanzan un umbral

POST DESPOLARIZACIN TARDA

AUTOMATICIDAD DESENCADENADA

1.
2.

Prolongacin del potencial de accin en fase 3

Hipocalemia
Frmacos pro-arrtmicos

.Luego
1.

viene una despolarizacin temprana e

inicia el latido
Corrientes de Na o Ca en clulas miocrdicas o
purkinge

AUTOMATICIDAD DESENCADENADA

REENTRADA

Anatmica

1.

Va accesoria (ortodrmica, antidrmica)

2.

Ablacin

3.

Frmacos que prolonguen el periodo refractario

en el nodo AV

MECANISMOS DE REENTRADA
ANATMICA

REENTRADA

Funcional

1.

Post.-cicatriz (IAM):
Taquicardia
ventricular

2.

Va lenta y rpida

ARRITMIAS FRECUENTES

1.
2.
3.

FA y fluter
Reentrada funcional desorganizada auricular
Control de respuesta ventricular y bloqueo AV
Bloqueo de canales de K y Na

.Taquicardia

1.
2.

auricular

Despolarizacin tarda o reentrada auricular

Igual que la FA

ARRITMIAS FRECUENTES

1.
2.
3.

TSV reentrada nodal

Reentrada en el nodo AV
Adenosina
Continuo con bloqueo del nodo AV

.TV
1.
2.
3.

en isquemia
Reentrada por cicatriz
Lidocana, amiodarona, procainamida, CV
CDI, amiodarona, bloqueo k y Na

ARRITMIAS FRECUENTES

1.
2.
3.

TV sin isquemia
Despolarizacin tarda
Adenosina, verapamilo, BB
Continuo con verapamilo y BB

.Fibrilacin
1.
2.

ventricular
Reentrada desorganizada
Desfibrilacin, lidocana, amiodarona y
procainamida

ARRITMIAS FRECUENTES

1.
2.
3.
4.

Torcida de puntas
Despolarizacin temprana
Magnesio
Marcapaso e isoproterenol
Continuo con BB y marcapaso

MECANIMO DE ACCIN DE LOS

ANTIARRITMICOS

MECANISMO DE ACCIN DE LOS

ANTIARRITMICOS

Objetivos

1.

Suprimir el
mecanismo iniciador

2.

Suprimir la
reentrada

MECANISMO INICIADOR
Descarga espontanea del marcapaso
Post-despolarizaciones tempranas y tardas

1.
2.
3.
4.

Determinantes de la descarga espontanea:

Aumento del potencial diastlico mximo
Disminucin de pendiente de la fase 4
Aumentar el umbral
Incremento de la duracin del potencial de
accin

MECANISMO INICIADOR

MECANISMO INICIADOR

Adenosina y acetilcolina (1)

Betabloqueadores (2)

Bloqueadores de canales de Na y K (3)

Bloqueadores de canales cardiacos de K (4)

MECANISMO INICIADOR

1.
2.
3.

Postdespolarizacin temprana y tarda

Inhibir la aparicin de DAD: digoxina
Interferencia de corrientes hacia adentro (Na y
Ca)
Inhibir el EAD

.Verapamilo:

(1)
.Quinidina (2)
.Magnesio (3)

REENTRADA

1.
2.
3.
4.

Sndrome de WPW
Prolongar la refractariedad del nodo AV
Bloqueadores de canales de calcio
Betabloqueadores
Digitlicos

REENTRADA

Reentrada funcional

1.

Va rpida: prolongar la refractariedad y

bloquear las corrientes rectificadoras tardas:
Bloqueadores de canales de sodio y k

2.

Va lenta: bloquear canales de calcio

BLOQUEO DE LOS CANALES

INICOS

1.
2.
3.

Determinantes de unin al receptor:

Peso molecular
Propiedades fisicoqumicas
Liposolubilidad

.Se

une en el canal abierto o inactivo; se libera en

el canal cerrado.

CLASIFICACIN DE LOS
ANTIARRITMICOS

FUNDAMENTOS DE LA
CLASIFICACION
CLASE

CANALES

Ia
Ib
Ic
II
III
IV

Bloqueo del Na ++
Bloqueo del Na +
Bloqueo del Na +++
Bloquea beta (ca)
Bloquea K
Bloquea Ca Nodo y
AV

GRUPO I

1.
2.
3.

A
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA

. B
1.
2.
3.

LIDOCAINA
FENITOINA
MEXILETINA

. C
1.
2.
3.

FLECAINIDA
PROPAFENONA
MORICIZINA

BLOQUEADORES DE LOS CANALES

DE SODIO

Disminuyen la velocidad de conduccin en tejido de respuesta

rpida

Disminuye la automaticidad

Aumenta la duracin del QRS

Disminucin de la conduccin (disminuyen la reentrada)

Disminuye la pendiente de la fase 4

Inhibe la actividad de DAD o EAD

BLOQUEADORES DE LOS CANALES

DE SODIO

1.
2.

Toxicidad: proarrtmicos
TV post isqumica: aumenta la FC
Aleteo auricular: aumenta la conduccin a
travs del nodo AV 4:1 a 1:1 por lo que aumenta
la frecuencia

.Quinidina,

flecainida, propafenona

GRUPO II

BETABLOQUEADORES

RECEPTOR BETA

1.
2.

Actividad simptica
Aumento de las corrientes de calcio y potasio
Aumenta las corrientes de cloro repolarizante

. Aumenta
1.

.
1.
2.

la reentrada
Incremento del tiempo de conduccin (aumenta el
PR)
BETABLOQUEADOR
Lo contrario
Aumenta la refractariedad

BETABLOQUEADORES

Indicaciones

1.

Reentrada

2.

Control de FC en aleteo y fluter

3.

Arritmias por estimulo de catecolaminas (retiro

de clonidina, feocromocitoma)

4.

Arritmias por bloqueadores de canales de sodio

GRUPO III

BRETILIO

AMIODARONA

SOTALOL

IBUTILIDA

BLOQUEADORES DE LOS CANALES

DE POTASIO

Prolongacin del potencial de accin (QT)

Aumentan la refractariedad

Disminuyen la automaticidad anormal

Interacta con receptores adrenrgicos beta

Toxicidad: TV polimrfica

GRUPO IV

BLOQUEADORES
DE LOS CANALES
DE CALCIO

BLOQUEADORES DE LOS CANALES

DE CALCIO
Disminucin de la conduccin por el nodo AV
(aumenta el PR)
Metabolismo heptico de primer paso

1.
2.
3.

Indicaciones
Reentrada funcional AV
Control de FC en fluter y aleteo
Profilaxis de TSVrn

. Eventos
1.

adversos
Hipotensin, bradicardia y bloqueo

OTROS

DIGOXINA

ADENOSINA

FARMACOCINETICA DE
ANTIARRITMICO

Quinidina

8-9 horas

Heptica 80%

TSV, control de

Renal 20%

frecuencia en
pacientes FA

Procainamida

3-5 horas

Heptica 50%
Renal 50%

Igual

Disopiramida

8-9 horas

Heptica 50%
Renal 50%

Igual

Lidocaina

1-2 horas

Heptica

TV, FV

Fenitoina

18-36 horas

Heptica

Taquiarritmias
por digital

Mexiletina

9-12 horas

Heptica

Ventriculares

Flecainida

7-23 horas

Heptica 75%
Renal 25%

TSV,
ventriculares
refractarias a
otros
medicamentos

Propafenona

5-8 horas

Hepticas

Igual

Bretilio

8-14 horas

renal

TV y FV
refractarias

Amiodarona

13-103 horas

Heptica

Todas

Sotalol

10-20 horas

Renal 90%
Hepatica 10%

Taquiarritmias
auriculares y
ventriculares

Ibutilida

2-6 horas

Heptica

TSV y por
preexitacin

ANTIARRITMICOS

AMIODARONA

Anlogo estructural de la hormona tiroidea

Lipoflica

Concentracin en diferentes tejidos

Tabletas 200 mg y ampollas de 150 mg

AMIODARONA

Biodisponibilidad 30%

Metabolismo heptico por la CYP 3 A 4

Acumulacin lenta en tejidos (5g)

AMIODARONA
EFECTOS

Inhibe la automaticidad anormal

Prolonga la duracin del potencial de accin

Disminucin en la velocidad de conduccin por

bloqueo de canales de Na
Prolongacin del PR, QRS, QT

AMIODARONA

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

EFECTOS ADVERSOS
Hipotensin, bradicardia y depresin en la
contractilidad
Fibrosis pulmonar
Microdepsitos corneales
Disfuncin heptica
Trastornos tiroideos
Fotosensibilidad, nauseas
Sntomas neuromusculares

ADENOSINA

Activa corrientes de K sensibles a acetilcolina en

aurcula NS y NAV (receptor de adenosina
acoplado a protena G)

Inhibe el AMPc (estimulacin simptica)

Reduce las corrientes de calcio

Vida media 10-30 segundos

ADENOSINA

Disminucin en la frecuencia del nodo sinusal

Disminucin en la velocidad de conduccin del
nodo AV
Aumento de la refractariedad

ADENOSINA

EFECTOS ADVERSOS:

1.

Corta duracin

2.

Plenitud toraccica

3.

Disnea

4.

Broncoespasmo (casos raros)

GLUCOSIDOS CARDIACOS

GLUCOSIDOS CARDIACOS

GLUCOSIDOS CARDIACOS

GLUCOSIDOS CARDIACOS

Acortamiento de los potenciales de accin

Incremento de la refractariedad

Hiperpolarizacin

1.
2.

EKG:
Prolongacin del PR
Alteraciones inespecfica de la repolarizacin
ventricular

GLUCOSIDOS CARDIACOS

1.
2.
3.
4.
5.
6.

EFECTOS ADVERSOS
Alteracin en la funcin cognitiva
Nauseas
Arritmias
Visin borrosa o amarilla
Bloqueos auriculo-ventriculares
Efectos vasoconstrictores directos

BIBLIOGRAFA
Goodman & Gilman. Las bases farmacolgicas de
la Terapurtica.
12 edicin. (Laurence Brunton et al. 2012)

86

GRACIAS