LAPORAN KASUS

Acute Coronary Syndrome

Disusun oleh: Aditya Dhaniswara
Kepanitraan Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Rumah Sakit Umum Siloam
September 2015

Latar Belakang
Heart Attack merupakan kondisi dimana terjadi gangguan aliran
darah ke jantung sehingga menyebabkan kematian sel-sel
jantung akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung.
Berdasarkan WHO, Merupakan penyakit Nomor satu penyebab
kematian pada orang dewasa baik pria maupun wanita di Negara
Amerika Serikat
Penderita yang terus bertambah diseluruh dunia.
Faktor yang dapat diubah dalam usaha pencegahan Heart attack
paling besar adalah dengan memperbaiki pola hidup menjadi
lebih sehat, seperti berhenti merokok, konsumsi makanan
berlemak, olah raga teratur dan istirahat yang adekuat.

Acute Coronary Syndrome

Kumpulan Gejala yang menggambarkan proses penyakit
yang meliputi:
1. Unstable Angina
2. Non ST-Elevation Myocardial Infarction
3. ST-Elevation Myocardial Infarction

Pembahasan Laporan
Kasus
HISTORY TAKING

IDENTITAS PASIEN
Nama
:
Jenis Kelamin
Agama
:
Usia
:
Status
:
Pekerjaan
No. RM
:

Tn. S
: Laki-Laki
Islam
45 Tahun
Menikah
: Karyawan
66-73-12

KELUHAN UTAMA

AUTO-ANAMNESIS (13 SEPEMBER 2015)

Nyeri dada yang mengalami perburukan sejak kurang

lebih 8 Jam SMRS.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pada Tahun 2014 pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada serupa seperti yang
dirasakan oleh pasien saat ini.
Nyeri yang mendadak dirasakan saat menonton acara televisi dirumah
Nyeri seperti ditekan pada daerah dada dan menembus ke punggung dan menjalar ke
leher pasien disertai rasa berat / sesak bernafas.
Merasa seluruh badan tidak enak dan muntah-muntah
Nyeri secara perlahan mereda sekitar 10-20 Menit.
Pasien Lemas dan memanggil tukang pijat untuk memijat dadanya dan merendam kakinya
dengan air hangat.
Tidak memeriksakan ke dokter/ klinik terdekat
Mendapat saran dari temanya untuk minum obat herbal untuk letih yang mulai disadari
setelah kejadian tersebut. (tidak seperti biasanya, pasien harus berhenti setiap 1 lantai
ketika naik tangga dikantornya yang berada di lantai 4 karena sesak dan kelelahan.)
Terkadang setelah selesai beraktivitas pasien merasa kakinya agak membengkak. Dan
membaik setelah tidur beberapa jam
TIDAK ADA KELUHAN NYERI DADA BERULANG ANTARA INI SAMPAI SAAT MASUK RUMAH
SAKIT 2015

RIWAYAT OPERASI, PENGOBATAN,

ALERGI
Tidak ada riwayat OPERASI/ PEMBEDAHAN, tidak ada
riwayat pengobatan yang berarti.
Tidak ada riwayat alergi Obat-obatan maupun makanan.

RIWAYAT KEBIASAAN
Berkerja sebagai Video Editor di perusahaan swasta
Sering Traveling ke Luar Negeri untuk berkerja (Minimal 2 Bulan
Sekali, Hongkong)
Jam kerja pasien 22:00-07:00 dari senin sampai Jumat.
Pola Makanan pasien tidak teratur, Frekuensi makan pasien 3x/Hari
Tipe Makanan pasien: Sedikit Nasi, Banyak Daging, Jeroan,
Makanan berlemak, Santan (TIDAK MENGKONSUMSI
BUAH/SAYURAN)
Mengemil saat berkerja untuk tetap bisa focus dan tidak mengantuk
(kue Kering), dan rutin mengkonsumsi KOPI setiap hari.
Merokok selama 20 Tahun (1-2 Bungkus/Hari)
Tidak ada waktu untuk ber-olahraga.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat Penyakit dalam keluarga yang disangkal oleh
pasien:
1.
2.
3.
4.
5.

DARAH TINGGI
DIABETES MELITUS
ASMA
KANKER / KEGANASAN
STROKE

Riwayat Penyakit dalam keluarga yang diakui

sepengetahuan pasien:
1. KAKAK KANDUNG PASIEN, SERING BEROBAT JANTUNG KE RUMAH
SAKIT.

PHYSICAL EXAMINATION
13 September 2015

 Keadaan umum
: Sakit Sedang
Kesadaran
: compos mentis, GCS = 15
Tanda-tanda vital
Nadi
: 84x/menit
Laju pernapasan
Suhu tubuh
Paracetamol)

: 24x/menit (SpO2 = 92%)

: 36,5 0C (dalam pengaruh pemberian

Tekanan darah

: 110 / 70 mmHg

Tinggi badan

: 155 cm

Berat badan
IMT
Kesan gizi

: 65 kg
: 27.05 Kg/m2 (normal weight)
: Sedang

Pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Kulit

Turgor baik. Tidak ikterik dan sianosis. Tidak ada lesi atau jejas.

Kepala

Normosefali tanpa tanda trauma dan deformitas.

Rambut

Rambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.

Mata

Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik /. Pupil bulat isokor 2, refleks

cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+. Mata

Telinga

tidak tampak cekung.

Bentuk daun telinga normal dan simetris. Tidak ada lesi,

Hidung

perdarahan, dan cairan.

Bentuk normal, septum nasi di tengah. Tidak ada lesi,

Tenggorokan

perdarahan, dan cairan.

Faring tidak hiperemis. Tonsil T1/T1.

Mulut dan Gigi

Mukosa mulut basah, tidak ada lesi dan leukoplakia. Gigi dan gusi

Leher

baik, tidak ada perdarahan. Hygiene baik.

JVP dalam batas normal, Tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening. Tidak ada lesi.

Paru
Inspeksi

Dinding dada simetris kanan dan kiri statis dan dinamis.

Bentuk dada normal. Tidak ada retraksi, penggunaan otot

pernapasan tambahan (-). Tidak ada lesi dan massa

Palpasi

terlihat.
Dada simetris kanan dan kiri. Taktil fremitus lapang paru

Perkusi

kanan = lapang paru kiri (sedikit Meningkat)

Auskultasi

Suara redup (dall)

Vesikuler normal, ronchi +/+, wheezing /.

Jantung

Inspeksi

Tidak tampak iktus kordis.

Palpasi

Tidak ada heave,lift,thril.

Perkusi

Batas jantung normal

Auskultasi

S3 Gallop -S1-S2 (+) normal. Mur-mur ().

LABORATURIUM TEST
Pemeriksaan

Pemeriksaan

Hb

: 14.20 g/dL

Monosit

Ht

: 43.30 %

MCH

: 30.00 pg

: 7%

WBC

: 18.770 /mm3

MCV

: 91.50 fL

RBC

: 4.73 x 1012

MCHC

: 32.80 g/dL

Trombosit

: 421.000

GDS

: 129 mg/dL

Ureum

: 42.0 mg/dL

Basophil

: 0%

Eosinophil : 0%

Creatinin

Batang

eGFR

Segmen
Limfosit

: 3%
: 78%
: 12%

CK
CK-MB

: 1.39 mg/dL
: 58.7

: 1405 U/L
: 90.9 U/L

Troponin T : 2553.0 pg/ml

>240 mg/dl (H) 200-239 (Moderate) -

Total
Cholestrol

187

HDL

29.0

>60 mg/dl (HIGH) - <40 mg/dl (LOW)

LDL

132

>130 mg/dl (HIGH) - <100 mg/dl (optimal)

Tryglicerides

118

50-150 mg/dl

<200 (Normal)

PEMERIKSAAN PENUNJANG: EKG

us Tachycardia (HR 100-110 bpm), Terlihat adanya Q wave patologis (OMI) pada V1-V5 / anterior , kesan ST
ada ST-Segment yang belum dapat di pastikan pada V2-V3-V4-V5.

EKG SERIAL (Hari ke 2 dan 3)

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
THORAX PA
Kedua Sinus Costophrenicus dan diafragma
normal
Cor : CTR 53%
Aorta : baik
Kedua hilus: kasar
Pulmo : Tampak infiltrat pada kedua perihiler,
paracardial, basal paru, dan lapangan atas paru
kanan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG: USG

ABDOMEN

KESAN: EFUSI PLEURA YANG NAMPAK DAN LEBIH JELAS

PADA KANAN.
ORGAN INTRA ABDOMEN LAINYA DALAM BATAS NORMAL.

PEMERIKSAAN PENUNJANG: ECHO

KESAN: Ischemic kardiomiopati dengan LV disfungsi

RESUME

1. Riwayat Heart Attack tahun 2014 (Anamnesis nyeri dada ditekan yang menembus ke
belakang dan menjalar ke tangan, muntah, keringat dingin, tidak membaik dengan
istirahat, tidak periksa ke dokter. semenjak hal itu, pasien mudah lelah saat aktivitas
seperti naik tangga dan bengkak pada kaki setelah aktivitas lama. (Gambaran Q patologis
pada EKG dan Hasil Echo) ,CTR 53%
2. Infeksi Saluran Pernafasan Suspek CAP Riwayat berpergian ke HONGKONG (demam, Sesak,
Batuk 8 hari SMRS, Berdahak kuning dan ada bercak darah, tanpa riwayat TB, tidak ada
Keringat malam dan tanpa penurunan berat badan, WBC 18.770/mm3) dan didukung
gambaran infiltrate pada kedua perihiler dan basal paru dan lapangan atas paru kanan)
3. Malam hari, 8 jam SMRS, Nyeri Dada Mendadak saat hendak pergi kerja (seperti diremas,
ditekan benda panas, menjalar ke leher dan menembus ke belakang) disertai mual, tidak
hilang dengan beristirahat. (didukung kenaikan CK-CKMB dan Toponin T) dan gambaran
EKG SERIAL.
4. Riwayat Kebiasaan Merokok 20 tahun, Makanan berlemak, daging-dagingan, tidak
mengkonsumsi sayur dan buah, ngemil kue kering, KOPI secara rutin, tidak berolahraga.
Dan hasil LDL 132 mg/dl (High)

RESUME
6. Pada palpasi Taktil Fremitus meningkat pada kedua lapang
paru,pada auskultasi didengarkan Rhonki +/+
7. Pada auskultasi didapatkan Suara Jantung tambahan s3
8. Pada riwayat keluarga didapatkan Kakak Kandung pasien
memiliki gangguan jantung.
AYAH

KAKAK

IB
U

Tn. S

ADI
K

DAFTAR MASALAH

MASALAH YANG DITEMUKAN

CORONARY ARTERY DISEASE
CONGESTIVE HEART FAILURE e.c OLD MYOCARDIAL
INFARCTION
SUSPECT COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
ACUTE LUNG OEDEMA

RISK FACTORS
(SMOKING, DIET, SPORT,
etc)
CAD

PADA SAAT INFEKSI,

HR BERTAMBAH,
KERJA JANTUNG
BERTAMBAH BERAT

HEART FAILURE
2nd EPISODE

CONGESTIVE HEART
FAILURE
1ST EPISODE

PENUMPUK
AN CAIRAN

PNEUMONIA
INFECTION

PENUMPUK
AN
INFILTRAT

ACUTE PULMONARY
EDEMA

MIND MAPING

PENGKAJIAN

CAD
Anamnesis : Nyeri dada tiba-tiba seperti diremas dan menembus kebelakang,
tidak mereda dengan istirahat dan hilang dalam beberapa menit (Unstable Angina)
menggambarkan adanya plak yang ruptur sebagian didalam pembulu darah
dimana dapat timbul secara tiba tiba dan tidak membaik dengan beristirahat
,Dyspneu On Excertion (+) selama satu tahun menandakan adanya (Chronic Stable
Angina) atau keberadaan lipid plak yang tidak rupture dalam pembuludarah hal ini
membuat, saat beraktivitas dan jantung membutuhkan lebih oksigen dengan
meningkatkan curah jantung untuk mendapatkan lebih oksigen namun tidak dapat
terpenuhi karena penyempitan atau stenosis dari diameter pembuludarah akibat
dari lipid plak pada dindingnya. Riwayat Nyeri dada berulang menandakan adanya
lebih dari satu penyempitan pada pembulu darah jantung di pasien tersebut atau
plak yang tidak stabil. yang memiliki karakteristik, dan besar penyempitan yang
berbeda-berbeda dan menyebabkan angina. Riwayat konsumsi makanan berlemak,
daging dan santan, merokok, nyemil kue dan minum kopi rutin. MEROKOK 20 tahun,
riwayat keluarga dengan kakak kandung sering berobat ke dokter jantung
membantu dalam menegakan diagnosis dari faktor kebiasaan dan riwayat keluarga.

Faktor yang Membantu diagnosis

Pemeriksaan penunjang : Laboraturium : LDL Tinggi (132
mg/dl)

Rencana Terapi
Non medikamentosa : Edukasi Mengubah jenis
makanan pasien untuk mengkonsumsi sayuran lebih
dari daging dagingan, tidak makan goreng-gorengan,
santan, lemak-lemak. Mengedukasi Berhenti Merokok.
Menyarankan berolahraga Ringan dan rutin minum obat
untuk Kontrol kadar kolestrol dalam darah.
Medikamentosa
:Simvastatin 20mg 1x/hari
(menurunkan kadar Kolesterol LDL dalam darah dan
meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli
dan meringankan resiko serangan jantung)

 Medikamentosa
:Simvastatin 20mg 1x/hari (menurunkan kadar Kolesterol LDL dalam
darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli dan
meringankan resiko serangan jantung)
:Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah agregrasi
trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui
penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah
Myocardial Infarction pada orang dengan gangguan pembuludarah
seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal pembuludarah)
:Clopidrogrel 75mg 1x/Hari (menghambat atau mencegah agregasi
platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured
tissue)

CHF & ALO

Anamnesis : Berhenti setiap naik tangga 1 lantai
karena sesak nafas dan merasa kelelahan, Riwayat
Nyeri dada 1 Tahun yang lalu, Riwayat Bengkak pada
Kedua kaki setelah pulang beraktivitas dan mereda
setelah bangun tidur (pitting edema). Mudah lelah saat
beraktivitas, DOE (+)
Pemeriksaan Fisik : Nafas 24x/menit dalam posisi
berbaring lurus (Orthopnea), nampak sedikit Edema
pada kaki (+/+) Pitting

Faktor yang membantu Diagnosis

Pemeriksaan penunjang : Gelombang Q Patologis pada EKG (adanya
riwayat infark), S3 heart sound (tanda khas dari Heart Failure), Nadi
110x/menit (EKG) (reaksi kompensasi jantung untuk memenuhi demand
tubuh pada keadaan infark), penumpukan cairan diparu bias juga
menyebabkan shortness of breath.
Pembantu diagnostik : EKG (melihat Q patologis), ECHO melihat apabila
ada kelainan pada otot jantung dan infarction, Thorax xray (Melihat
adanya akumulasi cairan yang disebabkan tekanan balik dari atrium
kanan terlalu tinggi yang biasanya terjadi pada left ventricular heart
failure, CTR 53% melihat ada pembesaran jantung akibat remodeling
yang bersifat kompensasi terhadap demand tubuh yang tidak bisa
dipenuhi oleh kekuatan otot jantung yang mengalami athropi akibat
infark), USG abdomen (untuk melihat adanya penumpukan cairan di
rongga abdomen bila curiga ada kegagalan jantung ventrikel kanan).

RENCANA TERAPI
Non medikamentosa:
Berat badan berlebihan mungkin menyebabkan kerja
jantung jadi lebih berat. Penurunan berat badan secara
bertahap dengan diet, memilih makanan rendah garam,
rendah lemak, rendah kolestrol, dan selain itu kebiasaan
merokok harus diherntikan, walaupun makan tidak
terlalu banyak tapi harus dipastikan pasien makan
cukup untuk memiliki gizi yang baik.orang dengan CHF
mengalami kesulitan menjaga berat badan normal
karena kebutuhan energy yang lebih tinggi, kurang
nafsu makan, mual, gejala lain yang terkait, dan

 Bagi mereka yang mengalammi gagal jantung konsumsi garam harus

dibatasi yaitu tidak lebih dari 2000mg Natrium/hari. Kelebihan garam
dapat menyebabkan penarikan cairan ekstraselular pindah ke
intravascular sehingga jantung berkerja lebih keras (Heart Stroke
Foundation).
Serat, pada penderita gagal jantung cenderung mengalami
keterbatasan dalam aktivitas fisik karena adanya kongesti cairan. Oleh
sebab itu beberapa metode pengobatan seperti diuretic digunakan
untuk mengurangi jumlah cairan yang ada, factor ini menyebabkan
sembelit atau susah BAB, dimana pasien cenderung harus mengejan
saat BAB dan hal tersebut bias membuat ketegangan pada jantung.
Hal ini diatasi dengan peningkatan serat dalam diet.

 Asupan cairan harus dibatasi tidak lebih dari 8 gelas air

putih perhari. Ini mencakup semua jenis cairan yang
diminum, pada saat makan, maupun tidak saat makan.
Nausea dan muntah sering ditemui sebagai tanda dari
peningkatan keparahan pada gagal jantung, makan
yang terlalu banyak dapat meningkatkan beban kerja
jantung. Oleh sebab itu dianjurkan untuk makan dalam
porsi kecil dan lebih sering, dengan periode istirahat
diantaranya.
Pembatasan aktivitas fisik yang terlalu berat, untuk
menghindari kerja jantung yang terlalu berat pada
orang dengan Old Miocard Infarction.

 Medikamentosa:
Ramipril 1.25mg 1x/Hari (ACE inhibitor: mencegah high blood
pressure yang dapat menyebabkan rupture thrombus dan memicu
terjadinya emboli.)
:Simvastatin 20mg 1x/hari (menurunkan kadar Kolesterol LDL dalam
darah dan meringankan resiko dari stroke akibat thrombo emboli dan
meringankan resiko serangan jantung)
:Aspilet (Asam AsetilSalisilat) 80mg 1x/hari (mencegah agregrasi
trombosit, adhesi platelet dan pembentukan thrombus melalui
penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit, mencegah
Myocardial Infarction pada orang dengan gangguan pembuludarah
seperti penyempitan dan hilangnya elastisitas normal pembuludarah)

 :Clopidrogrel 75mg 1x/Hari (menghambat atau mencegah agregasi

platelet kepada dinding pembuluh darah atau terhadap injured
tissue)
: Lasix (Diuretic) 40mg 1x/Hari (diuretic berkerja mengurangi edema
pada pada keadaan akut dengan masa kerja 4-6 jam dan banyak
digunakan pada kasus edema otak dan paru-paru. Penggunaan
jangka panjang menyebabkan kehilangan Kalium)
: Aspartate K 1Tab/Hari (bila diperlukan sebagai Suplementary
kalium tambahan pada kasus hypokalemia yang disebabkan
pemberian diuretic jangka panjang. Syarat penggunaan adalah bila
tidak ada penggunaan asupan nutrisi lain yang mengandung kalium
dan bila ada hasil lab darah yang menunjukan kadar Kalium
menurun dari normal, karena kalium yang rendah dapat
menyebabkan irregular heart beat/ aritmia.)

 : Laxadine Syrup (Phenolphthalein, liquid paraffin, glycerin)

3x1CI PRN/ Membantu buang air besar,bila ada konstipasi
akibat penggunaan diuretic jangka panjang.

Community Acquired Pneumonia

Anamnesis : diawali dengan Demam (+), Sesak Nafas
setelah demam timbul yang semakin memburuk
keadaanya, Batuk berdahak, warna kuning dicampur
bercak Darah (+), timbul secara akut
Pemeriksaan fisik : Laju pernafasan 24x/menit (SpO2
92%), Taktil fremitus pada palpasi dada meningkat di
kedua lapang paru (menandakan adanya cairan/masa),
pada perkusi terdengar suara redup/dull menandakan
adanya (cairan/masa), pada auskultasi lapang paru
terdapat Rhonki basah nyaring pada basal kedua lapang
paru dengan batasan yang tidak jelas (menandakan
adanya cairan pada rongga paru).

 Pemeriksaan penunjang: WBC (leukosit) : 18.770 /mm3

(active infection), Segmen 78% (bacterial infection). Pada
Xray Thorax didapatkan gambaran infiltrate pada kedua
perihiler (khas pada CAP) ,Disarankan untuk Culture Sputum
untuk mengetahui pathogen yang menginfeksi.
Rencana Terapi : terapi penggunaan antibiotic sesuai dengan
etiologi.

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad Fungsionam : Bonam
Quo ad sanactionam : Bonam

PEMBAHASAN MATERI
ACUTE CORONARY SYNDROME

DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit
jantung koroner yang utama dan sering mengakibatkan kematian.
Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya pengurangan oksigen akut
atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak
aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi,
trombosis, vasokonstriksi dan embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner
akut adalah:
ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus
STEMI ; infark
Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi

Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombus

NSTEMI : infark
Unstable angina

EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien
dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q,
dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan
gelombang Q ST elevasi

RISK FACTOR
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi
dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.
Hipertensi
2.
Diabetes
3.
Hiperkolesterolemia
4.
Merokok
5.
Kurang latihan
6.
Diit dengan kadar lemak tinggi
7.
Obesitas
8.
Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1.
Riwayat Penyakit jantung Kronis dalam keluarga
2.
Usia di atas 45 tahun
3.
Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4.
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

ETIOLOGI
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi
miokard oleh karena penyempitan arteri koroner
sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi
trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur,
yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.

 2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik,
yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus
menerus pada segmen arteri koroner epikardium
(angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau
akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik
koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.

 3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat
namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensikoroner perkutan (PCI).

 4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan
oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin
menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak,
ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan
penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya
dapat mengakibatkan ACS.

 5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat
sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner.
Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan
terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya
menderita angina stabil yang kronik.

 ACS jenis ini antara lain karena :

a)
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti
demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya
aliran darah koroner,
b)
berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti
pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri
sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata
lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab
dan saling terkait

ATHEROSCLEROSIS PLAK

 Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis
Angina
Tidak

Penjelasan nyeri dada

Pectoris Angina
Stabil aktivitas

(APTS)
NonST

pada

Temuan EKG

waktu

ringan,

istirahat/ Depresi segmen T

Miocard Infark

menit),

dan lama

Tidak

pemberian

hilang

nitrat.

Tidak meningkat

Crescendo Inversi gelombang T

angina, Hilang dengan nitrat.

elevasi Lebih berat

Enzim Jantung

Tidak ada gelombang Q

(> 30 Depresi segmen ST

Meningkat minimal 2

dengan Inversi gelombang T

kali nilai batas atas

Perlu

opium

normal

untuk menghilangkan nyeri.

ST elevasi Miocard Lebih berat
Infark

menit),

dan lama

Tidak

pemberian

hilang

nitrat.

(> 30 Hiperakut T

Meningkat minimal 2

dengan Elevasi segmen T

kali nilai batas atas

Perlu

untuk menghilangkan nyeri.

opium Gelombang Q
Inversi gelombang T

normal

 Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan
progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat,
atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam
sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung.
Anamnesis
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu:
Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir
Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, atau
lengan kanan.
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi
Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia,
perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang
T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard:
Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk
iskemia
Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:

Inverse T yang kurang spesifik untuk
iskemia
Inverse T berujung lancip dan simetris,
spesifik untuk iskemia.

 Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal
terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG
harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun
kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan
gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang
T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm
atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup
pasien.

EVOLUSI EKG PADA AMI

 Evolusi EKG pada AMI:

A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T
yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan
konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali
isoelektrik, T normal atau negative.

LOKASI INFARK BERDASARKAN

LETAK PERUBAHAN EKG
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

CARDIAC MARKER
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan
menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatinkinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat
dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau
cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung
(infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara
serial.
Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

 Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran
molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik

 Lactat Dehidrogenase (LDH)

Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot
jantung, normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard

CARDIAC MARKER
Cardiac Marker

Meningkat

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

LDH

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

MEMBEDAKAN UNSTABLE ANGINA,

NSTEMI, STEMI
Perbedaan

USTBA

NSTEMI

STEMI

Nyeri dada

<15 menit

>15 menit

>15 menit

EKG

Normal/iskemik

iskemik

evolusi

Cardiac

normal

meningkat

meningkat

marker

PENATALAKSANAAN
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada
pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan
kecurigaan ACS adalah:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard
yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya STelevasi pada STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 510 liter/menit secara kanul hidung/sungkup.

 Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan
interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama,
dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat:
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;

menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;

menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel;
dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

 Morphine
Dosis 2 4 mg intravena
Manfaat:
mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.

 Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya
lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang
mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah
pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).
Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan
konstriksi arterial.

 Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine

Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang,
tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama
Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura
trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II
III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya
bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x
75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi
dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

TERAPI LANJUTAN
Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan
yang lebih luas pada miokardium. Reperfusi dapat
dilakukan dengan terapi trombolitik dan
PCI(percutaneus coronary intervention).

 Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:

Anti-agregasi trombosit
Untuk menghindari terjadinya trombosis
dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah
tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75
mg/hari
aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup
Beta blocker
Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut
Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme,
blok AV, bradikardia(nadi<50x/menit)

 Nitrogliserin
Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark
tapi tidak mempengaruhi mortalitas.
Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik <
100 mmHg
Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (210 mg/jam)
Diberikan pada waktu serangan jantung

 Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor

Untuk mengurangkan perluasan infark
Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor

ACEI

Starting dose

Target dose

Enalapril

2.5-5 mg x 1/hari

10 mg x 2/hari

Captopril

6.25 mg x 1/hari

25-50 mg x3/hari

Ramipril

2.5 mg x 1/hari

10 mg x 1/hari

Lisinopril

5 mg x 1/hari

10 mg x 1/hari

Quinalapril

5 mg x 1/hari

10-40 mg x 1/hari

 Angiotensin receptor blocker(ARB)

Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak
tahan dengan efek sampingnya misalnya batuk yang
berterusan.
ARB

Starting dose
Berikut adalah dosisnya:

Max dose

Losartan

50 mg x 1 /hari

100 mg x 1/hari

Valsartan

80 mg x 1/hari

160 mg x 1/hari

Telmisartan

40 mg x 1 /hari

80 mg x 1/hari

Irbesartan

150 mg x 1/hari

300 mg x 1/hari

Candesartan

8 mg x 1/hari

16 mg x 1/hari

 Terapi statin
Untuk mengontrol profil lipid
Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin
20-40 mg/hari, pravastatin 40 mg/hari atau rouvastatin
10-20 mg
Penghambat kanal kalsium
Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan
gelombang Q

KOMPLIKASI
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain:

Emboli Paru Dan Infark Paru

Emboli Arteri Sistemik
Stroke Emboli
Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris

PROGNOSIS
Klas

Definisi
ada

Mortalitas

Tak

tanda

gagal

II
III
IV

kongestif
+ S3 dan/atau ronki basah
Edema paru
Syok kardiogenik

(%)
jantung 6
17
30-40
60-80

 TERIMAKASIH.