50.

- LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD

IES Miguel de Cervantes. Murcia

Ciclo Laboratorio de Diagnstico Clnico
Fundamentos y Tcnicas de Anlisis Hematolgico
Jos Angel Pina Alburquerque

Libro Ed. Paraninfo: Pg. 457

HIPERSENSIBILIDAD
Es una reaccin inmunolgica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones
en los tejidos del sujeto que lo padece.
Para que se produzca, el individuo
debe haber tenido un contacto previo
con ese Ag y haberse sensibilizado
frente a l.
Se clasifican en cinco tipos (I a V).
Reacciones de sensibilidad inmediata:
Los tipos I, II, III y V
Se manifiestan rpidamente
(minutos u horas).
Dependen de la interaccin Ag-Ac
Reaccin de hipersensibilidad retardada:
Aparecen ms tardamente.

Tipo IV

Mediado por clulas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Alergia o atopia (Ej.:

Eczema atpico,
rinitis, etc.)
El Ag se llama
alergeno.
Los Ac responsables
son las IgE (1) que se
producen localmente
por los linfocitos B en
las mucosas donde
se encuentra el Ag.
Las IgE se fijan a los
mastocitos y basfilos
por su fragmento Fc
(sensibilizacin) (2).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
En un segundo
encuentro con el Ag,
ste se fija a
mastocitos y basfilos
formando puentes
entre dos IgE vecinas
(3), produciendo la
liberacin de
mediadores
vasoactivos (4): (Ver
sig. DP)

Histamina

Existe predisposicin
familiar al desarrollo
de una alergia
(factores genticos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

Los mediadores
vasoactivos liberados por
mastocitos y basfilos
son:
Histamina procedente de sus
grnulos (Desgranulacin).
Sntesis de sustancias
derivadas del c araquidnico
(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables
de un aumento de la
permeabilidad capilar,
vasodilatacin, broncoespasmo
y diferentes reacciones
inflamatorias.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

(Ver pg. 458 del libro arriba-)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA

Anafilaxis o Anafilaxia, reaccin alrgica aguda que aparece
varios minutos despus del contacto con un alergeno
poniendo en peligro la vida por broncoespasmo y/o
compromiso hemodinmico (por vasodilatacin).
El cuadro clnico se produce
como resultado de la accin
de los mediadores qumicos
liberados de forma sbita por
mastocitos o basfilos.
Esta liberacin puede
producirse:
como consecuencia de
un mecanismo
inmunolgico IgE mediado
(reaccin anafilctica)
o un mecanismo no
inmunolgico (reaccin
anafilactoide).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
HIPERSENSIBILIDAD
CITOTXICA:
Mediada por la Ig G o Ig M
Estos Ac se unen a antgenos
presentes en:
clulas sanguneas
(hemates o plaquetas)
en tejidos de injertos
o que se han fijado en la
superficie de clulas blanco.

Los Ag pueden ser

sustancias propias de las
Cls. o ajenas (frmacos).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Genera enfermedades como:
El rechazo de injertos
La anemia hemoltica.
La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos
contra el grupo Rh presente en la
membrana de los glbulos rojos del
feto.
Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. la prpura
trombocitopnica idioptica donde
se supone que una infeccin previa
por un virus con un antgeno
semejante a una protena de la
membrana de las plaquetas, genera
la produccin de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

Los Ac se fijan a las estructuras diana a
travs de los Ag, ocasionando su
destruccin por 3 mecanismos posibles:
ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO:
Efecto ltico del componente C5b-9
Opsonizacin por el C3b y fagocitosis.
FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
Previa Opsonizacin por el C3b e IgG
Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus grnulos y lisosomas
al exterior, causando dao a la
estructura diana, pero tambin a otras
estructuras del organismo prximas.
EFECTO CITOTXICO de las clulas
CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente
de Ac) que se unen a las estructuras diana
y producen su Apoptosis.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Mediada por inmunocomplejos (Ig-AcComplemento)
Ocasionado por IgG e IgM
Similar a la II pero en la III los complejos
son solubles (no en la superficie celular
como en la II) y pueden ocasionar:
Activacin del complemento:
complemento Las
anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan
la degranulacin de los basfilos.
Interaccin con las plaquetas (con el
receptor de stas para el fragmento
Fc) haciendo que se agreguen
microtrombos Isquemia.
En ambos casos se producen aminas
vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular permitiendo el
depsito de los inmuno-complejos en
la membrana basal vascular.
Esto hace que los polimorfonucleares
intenten fagocitarlos y al no conseguirlo,
liberan sus enzimas lisosmicas,
causando una lesin en los tej. prximos:
Dao vascular.
vascular

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Mediada por clulas / retardada.
No intervienen Ac.
Suponen reacciones
inflamatorias debido a que los
linfocitos TH de memoria tras
reconocer al Ag en la membrana
de las APC unido a una molc.
MHC II ocasionan:
La atraccin y activacin de
los macrfagos por la accin de
las linfoquinas liberadas por los
TH
Produccin y activacin de
linfocitos Tc efecto citoltico
sobre los macrfagos y otras
Cls. que portan el Ag en su
superficie.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad a la
tuberculina:
Por la inyeccin intradrmica de la
tuberculina.
Ocasiona una infiltracin drmica
de linfocitos y macrfagos
Se manifiesta como la dureza y
tumefaccin de la zona.
Se realiza para detectar un
contacto previo con M.
tuberculosis.

Hipersensibilidad de JonesMote:
Por la inyeccin intradrmica de
otros Ag (Ej. Ovoalbmina) donde
se produce una infiltracin basfila
Se manifiesta por una tumefaccin
cutnea.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:

Hipersensibilidad por contacto:
Como respuesta a determinadas
sustancias (Ni, Cr, etc.) que al
penetrar en la epidermis se
conjugan con protenas normales
del organismo y funcionan como
haptenos.
Se manifiesta como un eccema

Hipersensibilidad
granulomatosa:
Al intentar aislar y destruir a Ag
persistentes
Se produce el granuloma
En la piel se observa como un
ndulo indurado.
Puede tardar semanas en surgir,
mientras que las otras tres lo hacen
dentro de las 72 horas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

Hipersensibilidad estimuladora
Algunos Ac pueden unirse a receptores
celulares para otras sustancias (ej. Hormonas),
produciendo el efecto de esa sustancia.