Osteoporose

Definio:
A osteoporose um distrbio
osteometablico caracterizado pela
diminuio da densidade mineral ssea
(DMO), com deteriorao da
microarquitetura ssea, levando a um
aumento da fragilidade esqueltica e do
risco de fraturas.

Epidemiologia
a enfermidade do esqueleto de maior incidncia
mundial e a segunda causa de morbidade
musculoesqueltica nos idosos.

Ocorre preferencialmente em pessoas idosas e

mulheres ps- menopausa. Mulheres negras, obesas
e ativas apresentam densidade mineral ssea
(DMO) maior que as brancas, asiticas, magras e
sedentrias.

Fraturas
As fraturas por fragilidade ocorrem por
traumatismos mnimos, como queda da
prpria altura.
As mais comuns relacionadas
osteoporose so a de Colles (rdio
distal),coluna vertebral e fmur proximal.
A fratura de quadril a mais grave.

Fisiopatologia e Fisiopatognese
Resistncia ssea:
Propriedades do tecido sseo que lhe
confere capacidade de absoro de
choque, gerao de fora resultante e
amortecimento de impacto.
Depende especialmente da densidade e
qualidade do osso. Quando existe baixa
resistncia, o osso fica mais suscetvel a
traumas.

Composio ssea Normal:

Cerca de 70% do tecido ssea mineral;
A Hidroxiapatita corresponde a 90-95%
desse contedo mineral sseo (CMO). A gua
representa 8% e o componente orgnico
22%, sendo 95% colgeno tipo I.

Densidade Mineral ssea (DMO): razo

entre contedo mineral sseo (CMO) e
a rea que ele ocupa, expressa em
g/cm. Responde por 70% da
capacidade de resistncia ssea. A
baixa DMO o mais importante e
preciso fator preditivo para risco
de fraturas.

- Qualidade ssea
Refere-se ao estado da microarquitetura
do tecido sseo e ao seu grau de
mineralizao. Depende da
mineralizao da matriz osteide, seu
contedo colgeno e elasticidade
ssea.

Mineralizao
Faz-se custa de hidroxiapatita,
composta em 39% por clcio e 17% por
fosfato. O clcio corporal, fundamental
em toda funo celular, encontra-se
99% depositado nos ossos, que
tambm retm 80% do fosfato.

Microarquitetura:
Duas apresentaes estruturais so descritas:
trabecular e cortical.
encontrado, aquele, nas vrtebras (40%),
no calcneo (95%) e nas extremidades dos
ossos longos, como colo do fmur (40%) e
rdio distal (25%).

Remodelao ssea:
Consiste na reabsoro ossea, seguida da
formao de novo tecido, realizados pelos
osteoclastos e osteoblastos,
respectivamente. Ocorre em ritmo
circadiano;
Ocorre na superfcie do osso nas unidades de
remodelao. No osso trabecular ocorre nas
lacunas de Howship e no osso cortical, no
sistema cilndrico haversiano.

 Na osteoporose, predomina a reabsoro

sobre a formao;
Isto provoca afilamento das trabculas e
reduo da densidade ossea, gerando um
osso frgil, de qualidade ssea ruim e
susceptvel a fraturas.

Fatores Reguladores:
O xido ntrico fator protetor da perda
ssea, agindo como co-fator da
resposta anablica carga mecnica.
Inibe a reabsoro, atravs do aumento
da produo de osteoprotegerina.

O estrgeno fator protetor crucial. O

17-beta-estradiol estimula a
megacariocitopoiese e modula a
expresso de RANKL e OPG. A vitamina
D regula o metabolismo do clcio e
fsforo, facilitando a absoro pelo
intestino delgado. Sob controle do PTH,
potencializa a mobilizao do clcio do
osso e diminui sua eliminao renal.

Desequilbrio na Remodelao ssea:

A reduo dos nveis estrognicos o
fator mais importante da perda ssea
na mulher;
Com a reduo dos nveis sricos de
vitamina D, e do clcio, ocorre
hiperparatireoidismo secundrio, que
promove ativao dos osteoclastos.

 Os osteoblastos no consegue compensar a

perda causada pelos osteoclastos , causando
alterao da arquitetura e reduo na DMO.
Em condies patolgicas, as clulas
inflamatrias e neoplsicas estimulam a
osteoclastognese, atravs da produo de
fatores de crescimento e transcrio, como o
M-CSF e RANKL e a protena relacionada ao
PTH.

 Citocinas pr-inflamatrias IL-1 e TNFalfa estimulam a diferenciao e a

ativao dos osteoclastos.
Outras citocinas tambm contribuem
para a diferenciao dos osteoclastos:
IL-11, IL-15 e IL-17, resultando em
maior reabsoro e perda ssea.

 Os leucotrienos podem provocar perda ssea,

estimulando a reabsoro e inibindo a
formao.
Fatores estimuladores da reabsoro ssea
tambm podem atuar pela ativao da COX2,
que produz prostaglandinas, como PGE2, que
ampliam a resposta ao RANKL.

Glicocorticide:
Os GC em doses farmacolgicas levam a uma
diminuio do transporte intestinal
transcelular de clcio por mecanismo
independente da vitamina D.
Diminuio da formao ssea um efeito
predominante da presena de GC em
excesso.
Os GC aumentam a degradao do colgeno
por aumentarem a expresso das
colagenases e inibirem a expresso do
inibidor tecidual das metaloproteinases