AUTOINMUNI

DAD
Y
Presentan:
Altamirano Paredes Adriana
Lucero
Casas Marroqun Marissabel
Hernndez Jimnez Sandra

TRASPLANTE

ALERGIA E
HIPERSENSIBILIDAD

RECHAZO
DEL
INJERTO

Respuestas de inmunidad adaptativa

adversas

AUTOINMUNIDA
D

AUTOTOLERANCIA

Distinguir lo propio de lo
ajeno

ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS Y
MECANISMOS PATGENOS

Forma
directa

Espontnea

Clasificacin:
Especficas
de rganos

Generales

Miasteni
a grave

Encefalomielitis
autoinmunitaria
experimental

urante la gestacin

es de la enfermedad autoinmuni
Presencia
del
autoantg
eno
Inflamacin +
liberacin de
autoantgenos

Lesin
de los
tejidos

Activacin
inicial

Etapa crnica

Extensin de la
respuesta
inmunitaria

Nuevos
autoantgeno
s
ci
a
n
i
m
Dise
opo
t

p
e
n de

Mecanismos de lesin a los tejido

Autoanticuerpos contra los

eritrocitos favorecen su
destruccin

Los anticuerpos contra

receptores producen
enfermedad.

Las clulas T especficas

ocasionan lesin directa

RESPUESTA A ALOANTGENOS
Y RECHAZO A TRANSPLANTES
Julio Csar Lpez Jara

TRASPLANTE
Proceso donde:

injertos

Celulas, tejidos u
organos

Donante

Individuo

Receptor,
husped

Otro individuo

TIPOS
Autotrasplante

Mismo individuo

Isotrasplante

Alotrasplante

Heterotrasplante

Genticamente
idnticos

Genticamente
diferentes

Diferente
especie

TIPOS DE TRASPLANTE

Genera
rechazo

No generan
rechazo

Autognico

Isognico

Alognico

Sin relacin
consangunea

Xenognico

Con relacin
consangunea

 Mecanismos de Alorreconocimiento:
directo e indirecto

Mecanismo de alorreconocimiento directo

Injerto de piel

Migracin de las
clulas T
efectoras al injerto

Migracin de
clulas de
Langherans al
ganglio linftico

Rechazo del injerto

Presentacin Directa de
Aloantgenos

El Reconocimiento directo de mol

MHC extraas ocurre por reaccin
cruzada de un TCR que fue
seleccionado para reconocer un
MHC propio ms un pptido extrao.
Un MHC alognico con pptido
unido puede imitar el determinante
formado por un MHC propio ms un
pptido extrao.

El reconocimiento de
antgenos por las clulas T
est restringido por el HLA

Unin
pptido extrao-HLA
propio

Unin
dominante
del pptido

Unin
dominante
del HLA

Presentacin directa de
aloantgenos:
Reconocimiento CRUZADO

RESPUESTA INMUNITARIA
A ALOINJERTOS
Va indirecta: reconocimiento
de antgenos del transplante
presentado por las clulas
presentadora del receptor.
Reacciones
mediadas por
anticuerpos.

Rechazo
hiperagudo por
anticuerpos
preformados.

Origen: Rechazo
previo, multiples
transfusiones,
reaccionan con
el endotelio
vascular,
reaccin tipo
Arthus

Antigenos clase
I y II
Las glucoprotenas (HLA) codificadas por los genes del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) que tienen
funcin en el rechazo,son:
Clase I:HLA-A, HLA-B, HLA-C, principalmente
Clase II: HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR, principalmente
Molculas HLA (receptor) (situacin de
incompatibilidad HLA)
Ac. y Cl. T citotxicas dirigidas frente a dichas
molculas Rechazo.

Los linfocitos T citotxicos,CD8+,

responden a antgenos clase I del injerto y
producen dao en el tejido
Los linfocitos T,CD4+, responden a
antgenos clase II proliferando y
secretando interleucinas que a su vez
aumentan la expresin de antgenos clase
II en el injerto, aumentando el nmero y
densidad de los blancos del ataque
inmunolgico

Rechazo Hiperagudo
-IgG especficos preexistentes Activacin
complemento
Oclusin trombtica de los vasos del
injerto minutos u horas despus del
trasplante

Rechazo Agudo

Vascular
-Vasculitis y necrosis mediado
por IgG generados posterior al
trasplante. SEMANAS

Celular

-Necrosis de clulas
parenquimatosas con infiltracin
de clulas T CD8 + y macrfagos

Rechazo crnico

Fibrosis del injerto

Reaccin mediada por
infilrados celulares de
linfocitos y macrfagos con
secrecin de
factores de crecimiento

Hipersensibi
lidad
retardada

Prevencin y tratamiento del

rechazo: rechazo hipergudo
No responde a ningn tratamiento
Se puede prevenir, no realizando
transplantes entre individuos:
De distintas especies o grupos sanguneos
O que puedan haberse inmunizado previamente
en embarazos o transfusiones sanguneas.

Prevencin y tratamiento del rechazo agudo

Se puede prevenir
Eligiendo donantes y receptores
histocompatibles
Eliminando del injerto las APCs del
Se
puede tratar
donante.
Tratamiento inmunosupresor con altas
dosis de esteroides
Anticuerpos anti-linfocitos T.

Prevencin y tratamiento
del rechazo crnico
Su frecuencia disminuye con :

Prevencin: eleccin de donantes y receptores

histocompatibles.
Tratamiento inmunosupresor triple con ciclosporina A,
azatioprina y corticoesteroides.

Inmunosupre
sin

FUNDAMENTO GENTICO Y
AMBIENTAL DE LA AUTOINMUNIDAD

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Las enfermedades autoinmunitarias tienen un importante

componente gentico

Rasgos de un solo gen

relacionados con la autoinmunidad.

Defectos en la produccin de citocinas o en la

sealizacin quepueden desencadenar autoinmunidad.

Categoras de defectos genticos que

Provocan sndromes autoinmunitarios.

Asociaciones del serotipo de HLA y el sexo con

la susceptibilidad a presentar enfermedades autoinmunitarias.

Asociaciones del serotipo de HLA y el sexo con

la susceptibilidad a presentar enfermedades autoinmunitarias .

Asociaciones del serotipo de HLA y el sexo con

la susceptibilidad a presentar enfermedades autoinmunitarias .

Cambios en los aminocidos en la secuencia

de una protena del MHC de clase II

Los agentes infecciosos

pueden alterar la autotolerancia de
diversas formas.

Los agentes infecciosos pueden alterar la autotolerancia de

diversas formas.