Ao de la Diversificacin

Productiva y del
Fortalecimiento de l
TEMA:

Equilibrio Acido - Base

INTEGRANTES :Nizama Lazo Ronald Alberto

Nez Sotomayor Sharon
Orrego Manrique Mara del Carmen
Ortiz Pea Zully Steffi Stefany
Palomino Ochoa Sandra

CURSO:
DOCENTE:

Semiologa

Enrique Zapata

-2015-

EQUILIBRIO CIDO-BASE

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Para alcanzar la homeostasis debe existir un equilibrio
entre el aporte o la produccin de iones de hidrgeno y
su eliminacin neta del organismo .

- H+ protn, ion de molcula de hidrgeno.

cidos
cido
fuerte:
cido
dbil:

Base
Base
fuerte:
cido
dbil:

molculas que pueden liberar iones hidrgeno de una

solucin (HCl).
se disocia rpidamente y libera H+ a la
solucin (HCl).
se disocia poco
(H2CO3).
molculas que pueden aceptar ion hidrgeno (HCO 3) + H+
= H2CO3.
reacciona rpidamente y potente con H+ (H+ +
OH- =- H2O ).
HCO3 . La mayora de cidos y bases del LEC son
dbiles.

Alcalosis

extraccin excesiva de H+ de tejidos.

Acidosis

adicin excesiva de H+ a tejidos.

[H+] = 0.00004 mEq/L (40 nEq/L)

Variacin normal: 3 5 nEq/L
Condiciones extremas: 10 160 nEq/L

Acidosis < 7.4 < Alcalosis

Lmites extremos 6.8 8.0

PH Y CONCENTRACIN DE H+ EN LOS
LQUIDOS ORGNICOS
Concentracin de
H+
mEq/L

pH

Lquido extracelular
Sangre arterial

4.0 x 10-5

7.4

Sangre venosa

4.5 x 10-5

7.35

Lquido intersticial

4.5 x 10-5

7.35

Lquido intracelular

1 x 10-3

a 4 x 10-5 6.0 a 7.4

Orina
HCl gstrico

3 x 10-2
160

a 1 x 10-5

4.5 a 8.0
0.8

DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA

CONCENTRACIN DE H+ = AMORTIGUADORES

1. Sistemas
qumicos de
amortiguamiento
acidobsico en
los tejidos
2. Centro
respiratorio
regula
eliminacin de
CO2

3. Riones

Acta en
menos de 1
segundo

Acta en minutos

Acta en horas y
das. El ms
potente.

MECANISMOS DE REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO

De bicarbonato

Sistemas amortiguadores:

De fosfato
De protenas.

Sistema respiratorio:
Sistema renal

AMORTIGUACIN DE H+ EN LQUIDOS CORPORALES

Amortiguad
or -

cualquier sustancia capaz de unirse de manera

reversible a H+

H+

A
+
H

AH es cido dbil:
A + H+
AH
A + H+
AH

Producimos 80 mEq de H+ cada da, su concentracin en

lquidos corporales es 0.00004 mEq/L.

EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO

1. cido
dbil

CO

H2CO3

2. Sal Bicarbonato
Sdico:

H2
O

Formacin
H2CO3

ANHIDRASA
CARBNICA

Anhidrasa
carbnica:

H2CO3

H+ +HCO3-

Na HCO3-

Na+ + HCO3-

Obtenemos :CO2

+ H2O
HCO3-

H2C
O3

Enzima presente en: Paredes de

alveolos
pulmonares,
clulas
epiteliales de tbulos renales.

H2CO3

H+ +

Aadimos un cido fuerte (HCl):

HCl

Cl- + H+

HCO3- + H+

H2CO3
CO2 + H2O
Efectos: Estimulacin de la respiracin
eliminacin

de CO2 del LEC.

Aadimos base fuerte (NaOH):

NaOH
OH-

H2CO3
HCO3-

Na+

NaHCO3-

CO2 + H2O

H2 O

H2CO3

HCO3- + H+

+
NaOH

Efectos:

H+

CO2
respiracin, eliminacin de CO 2
eliminacin renal de HCO3-

Na+

Dinmica cuantitativa del sistema amortiguador del

Bicarbonato

CO3

Las
- concentraciones son proporcionales.

H + HCO3
+

Constante de Disociacin K representa concentracin

de cido en relacin con sus iones disociados:
entonces

Sabemos que CO2 es proporcional a H2CO3

entonces:

Ecuacin de Henderson
Hasselbalch

IMPORTANTE DEL SISTEMA DE

AMORTIGUACION HC03

El sistema
Bicarbonato es
el ms potente
y ms
importante
La
concentracin
de Bicarbonato
est regulada
fundamentalme
nte por los
RIONES,
mientras que la
PCO2 del LEC se
controla a
travs de la

La mxima
capacidad de
amortiguamie
nto es en pH
de 5.1 a 7.1.

SISTEMA DE AMORTIGUACION

LIC

LEC

Las protenas plasmticas

Bicarbonato
El amonio
Fosfato
La hemoglobina

Alteracin de la relacin
entre HCO3 y CO2 .
Cuando las conc. porcin
son iguales se adop un
valor
depH
0 del Sist. Es =
1) El
a la pK cuando los
dos componentes
HCO3 y CO2
constituyen el 50% .
2) El sist amortiguador
alcanza su >
eficacia en la parte
central de la curva
donde el pH es casi
igual a la pK del
.
1) ElSistema
pH del LEC
es 7,4 /
sist amortiguador de
Bicarbnato es de 6,1.
2) Las conc. De los dos
elementos del sist.
Bicarbonato CO2 y
HCO3 no son grandes .

SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO

Interviene activamente
en la amortiguacin

Liquido de los tbulos renales

Lquidos intracelulares

Los elementos principales

de :

H2PO4Anin fosfato diacido

HPO4 Fosfato acido

Aade acido fuerte

base de NaHPO4 lo acepta el H
+ la
HCl
Aade base
fuerte

NaH2P04

Acido
dbil

+NaOHel acidoNaH2PO
amortigua
los grupos OHNa2HPO4 y H20
4
Base devil

pK = 6.8
8% DEL CHO3

IMPORTANTE
Amortiguador Fosfato es importante en los lquidos
tubulares renales debido a que:

El pH de lquido
tubular es
menor de pH
de LEC.
El fosfato se
concentra
mucho en los
tbulos
LIC

PROTEINAS: AMORTIGUADORES INTRACELULARES

evadas concentraciones sobre todo en el interior de las celular

PH interior de las clulas proporcional a los cambios LEC
HCO3
H+

Interior de la celular

CO2
Cambios del LEC

Siguen

Cambios de PH del LIC

Las protenas ayudan a evitar los cambios de pH de LEC.

En eritrocitos , la
Hemoglobina:
H+ + Hb
HHb

H
HCO3

60 70 % de amortiguamiento total de lquidos corporales se produce en el interior

de las clulas y depende de protenas intracelulares.

PRINCIPIO ISOHIDRICO

Este principio : Toda situacin que determine un

cambio de concentracin de H+ en el LEC el equilibrio
de todos los sistema de amortiguadores cambia al
mismo tiempo

Respiracin pulmonar y su modificacin en la PC02

produccin
Los
Lugar
CO2
procesos
metablicos
intracelular
CO2es
LEC : 1,2 mol / l , PCO2 de
40 mmHg
o

CO2

difunde

Clulas hacia los lquidos

intersticiales
Sangre

PCO2 del LEC

expuls
a

ventilacin pulmonar

por ltimo pasar a la atmosfera

mediante la ventilacin pulmonar

Los cambios tanto de la ventilacin pulmonar como de la velocidad de

formacin de CO2 n los tejidos pueden modificar la PCO2 del LEC .

REGULACION RESPIRATORIA

2
CONTROL

sobre

Ejercen

CO2 del LEC

elimina

Ventilacin

Ventilacin

CO2
LEC

CO2

Concentracin de iones
hidrogeno

Concentracin de iones
hidrogeno en LEC

El aumento de la ventilacin pulmonar reduce la

concentracin de iones hidrogeno en el LEC y eleva el pH

Formacin
metablica
de CO2
permanece
constante

el nico factor
que influye
sobre la Pco2
de los lquidos
extracelulares

Es la magnitud de la ventilacin pulmonar .

ventilacin alveolar / < menor ser la
Pco2

2X = 0.23 PH +
Si PH 7,4 = Sera PH 7,63
X/4 = 0.45 PH = 6.95|

El aumento de la concentracin de iones hidrogeno estimula

la ventilacin alveolar

ventilacin alveolar
CO2, HCO3
pH

cantidad de oxigeno

sangre

PO2
estimula
FR .

La compensacin respiratoria
al ascenso del pH no es tan
eficaz como su respuesta a
una reduccin acentuada del

Control por retroalimentacin de la concentracin de iones

hidrogeno a travs del sistema respiratorio .

Concentracin
de H+
Estimula
Respiracin

Concentracin
de H+
Se da por :
Ventilacin
alveolar

Eficacia del control respiratorio de la concentracin del ion

hidrogeno

Alteraciones
ajenas

Eficac
ia

PH

pH

Alteran

Mecanismo
respiratorio

Adiccin de
un acido al
LEC .
7,4 7

pH

El control respiratorio
no puede normalizar
del todo la
concentracin de H
50 75
%

Concentracin
de H

Ganancia de
Retroalimentaci
n de 1 - 3

El aparato respiratorio puede hacer que el

pH ascienda hasta un valor de 7,2 7,3 / 312 min

CONTROL RENAL DEL

EQUILIBRIO ACIDO BASE

equilibrio acido bsico

Los riones

excretando

controlan
lquido extracelular en el reduce la cantidad de
cido
mecanismo
global de
excrecin
acido bsica

Se filtran grandes
cantidades de
HCO3
si pasan a la orina

Las clulas epiteliales

Secretan gran H+

una orina

cida

bsica

elimina bases

de lquido extracelular
se extraen bases de Ia
sangre
eliminando cido de la sangre.

de los tbulos

Cada da la riones liberan alrededor de 4320

miliequivalentes de bicarbonato (180l/dia x 24 mEql)

SECRECION DE IONES HIDROGENO Y

REABSORCION DE BICARBONATO POR LOS
TUBULOS RENALES

Mecanismos celulares de:

1) Secrecin activa de los iones de hidrogeno en el tbulo renal
2) Reabsorcin de los iones de bicarbonato mediante la combinacin de iones de
hidrogeno para formar acido carbnico que se disocia para formar CO2 y agua
3) Reabsorcin de ion sodio en intercambio por iones de hidrogeno secretados

SECRECION ACTIVA PRIMARIA DE IONES DE HIDROGENO POR

LAS CELULAS INTERCALADAS DE LA PORCION FINAL DE LOS
TUBULOS DISTALES Y LOS TUBULOS COLECTORES.

COMBINACION DEL EXCESO DE IONES DE HIDROGENO CON LOS

AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TUBULO: UN
MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS IONES BICARBONATO.

Amortiguacin de iones hidrogeno secretados por el fosfato filtrado

(NaHPO4)

EXCRECION DEL EXCESO DE IONES HIDROGENO Y

GENERACION DE NUEVO BICARBONATO MEDIANTE EL
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL AMONIACO

Amortiguacin de la secrecin de ion hidrogeno por el amonio en los

tbulos colectores. El amonio se difunde hacia la luz tubular donde
reacciona con los iones hidrogeno secretados para formar NH4 que
despus se excreta.

Correccin
renal en
ACIDOSIS

AC.
METABLIC
A
HCO3------- =

COCIENTE

H+ EN SE REABSORBE
TBULOTODO EL HCO3RENAL

H+
Se junta con
HPO4= y NH4+
DA NUEVO HCO3-,
MEDIANTE
FORMACIN DE NH4+ ,
QUE SE EXCRETA EN
ORINA

RI
N

AC.
RESPIRATOR
IA
CAUS
A

Pco2 EN LECESTIMUL
A

Pco2

SECRECIN H+ PROVOC
EN LIQ TUBULAR A

HIPERVENTILA
CIN

H+
PH

CORRECCIN
RENAL EN
ALCOLOSIS

AL.
METABLIC
A
PH

HCO

EN LEC Y NO
HAY H+
PARA QUE
REACCIONE

RENAL

RESPIRAT
ORIO

EXCRECIN
HCO3-

HIPOVENTILAC
IN

Pco2

AL.
RESPIRATOR
IA
HIPERVENTILACIN

Pco2

HCO3QUE NO
LLEGA A
REAX. TODO

ELIMINA

HCO3-

POR ORINA

RENAL

CAUSAS CLNICAS DE LOS

TRANSTORNOS
CIDO-BASE

ACIDOSIS
METABLICA

CAUSAS

HCO3- EN LEC

ACIDOSIS
TUBULAR
RENAL
DIABETES
MELLITUS

ALCALOSIS
METABLICA

CAUSAS

DIARREA
VMITO DE
CONTENIDO
INTESTINAL

IRC

INGESTA DE
CIDOS

HCO3- EN LEC

DIURTICOS
(EXCEPTO IAC)
INGESTA FARM.
ALCALINOS

AXCESO DE
ALDOSTERONA
VMITO DE
CONTENIDO
GSTRICO

ANION GAP
ANIN GAP : Aniones no cuantificados - Cationes no
cuantificados

ANION GAP : [Na

[HCO3 ] )

] - ( [ Cl- ] +

ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA

ACIDOSIS
NORMOCLOREMICA

ANION GAP
ANION GAP ALTO

ANION GAP NORMAL

A. Acidosis lctica
B. Cetoacidosis
C. Ingestas:
* Salicilato: Cetonas, lactato,
salicilato
* Metanol o Formaldehdo
* Etilenglicol: Glicolato, oxalato
* Paraldehdo: Aniones
orgnicos.
* Tolueno
D.Insuficiencia Renal
E. Rabdomilisis masiva.

A. Prdidas digestivas de HCO3 :

Diarrea
B. Prdidas renales de HCO3 : ATR II
C. Disfuncin renal:
* Insuficiencia renal
* ATR tipo 1
* ATR tipo 2
D.Ingestas:
* Cloruro de amonio
* Lquidos de sobrealimentacin
E. Cetoacidosis: Insulina.

Hiato aninico plasmtico = [Na-] (HCO3] [Cl]

= 144 24 108 = 10 mEq/1

CUADRO CLNICO

Laboratorio

Esfuerzo respiratorio leve

Respiracin de Kussmaul
Hipotensin
Edema agudo pulmonar
Parada ventricular

AGA: pH disminuido,
Bicarbonato
disminuido, CO2
disminuido
K: Por cada 0.1 que
disminuye el pH, el
potasio aumenta en 0.6

CASO
CLNICO

Paciente varn de 35 aos de edad con antecedentes de

alcoholismo y de DM Tipo II tratado irregularmente con
glibenclamida y metformina. Acude al hospital Santa Rosa por
presentar dorsalgia 8/10 si irradiacin y trastornos del sensorio.
Al exmen fsico se trata de una persona de unos 75 Kg, EG: 6
puntos, con respiracin de kussmaull, deshidratacin ++/+++,
afebril. Presenta presin arterial de 60/40 mmHg, frecuencia
respiratoria de 28 por minuto, pulso de 140 pulsos por minuto,
saturacin de O2 de 95%.
Al examen de orina se
encontraron cuerpos cetnicos.

Glucosa
Urea
Creatinin
a
Bun

365
85
2.5
40

pH 7.07
HCO 3.8 mmol/L
3

pCO 14.3 mmHg

2

PO2
Na+
K+

145.0 mmHg
150 mmol/L
3.10 mmlo/L

Rango normal: 70 a 110

Rango normal: 20 a 40
mg/dl
Rango normal: 0,7 a 1,3 mg/dl
Rango normal: 10 a 20
mg/dl

Rango normal:
7.45
Rango normal:
mEq/L
Rango normal:
45mmHg
Rango normal:
105mmHg

7.35

Determinado
compensacin
fisiolgica:
Determinado los
pCO2
= [(HCO3)1.5
+
trastornos
primarios:
8] 2
pCO2=
+8]
-PH [(3.8)1.5
disminuido
2-pCO2 disminuido
pCO2-Bicarbonato
calculado = 13.7
2
disminuido
pCO2 calculado
=

[11.7metablica
-15.7]
Acidosis
Acidosis Metablica
simple

23-27
3580-

Rango normal: 135-145 mmol/L

Rango normal: 3.5-4.9
mmol/L

PROBLEMA DE SALUD
Trastorno del sensorio
Respiracin de Kussmaull
Cetoacidosis diabtica
Hipotensin
Abandono de tratamiento
Diabtico
Aumento de la glucosa

CALCULAR ANIN GAP

Protenas, sulfatos, citratos, etc.

l
e
d
r
o
l
Va

?
?
o
r
o
l
C

Acidosis Metablica
severa Anin Gap ??
por CETOACIDOSIS
DIABTICA

El cetoacetato y el 3-hidroxibutirato cidos

orgnicos fuertes.
Se disocian por completo a
pH fisiolgico y contribuyen
a la acidosis de la CAD.
La acetona no se disocia
no empeora la acidosis, se
excreta nicamente por va
respiratoria.
Esta acidosis provoca un
efecto inotrpico negativo,
vasodilatacin perifrica,
salida del potasio
intracelular, depresin del
SNC y resistencia a la
insulina

Paciente:
Cetoacido
sis
diabtica
grave

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (VI) ,Medicine.

2008;10(18):1177-83. Espaa

Analizando el AGA
AGA Y
ELECTROLITO 020304- 0506070910111214171921S
may
may may may may may
may may may may
may may may may
PH
7.04 7.064 7.238 7.241 7.142 7.164 7.372 7.265 7.35 7.403 7.407 7.449 7.507 7.551
PCO2
14.3 24.1
22
28.7 30.9
31.8
36.1 40.5 34.9
34.3
46.4 39.6 35.1
37.5
PO2
145
84
85
58
105
118
103
65
100
61
71
60
58
49
EXECESO DE
BASE
-27
-2.3
-18
-15
-18
-1.7
-4
-9
-6
-3
5
8
5
10
HCO3
3.8
6.8
9.4 12.3 10.6
11.4
21.1 18.4 19.5
21.4
29.2 30.8 27.8
32.9
TC O2
Na
K
So2

5
150
3.1
98%

154
2.3
90%

10
165
3.1
95%

13
159
4.3
83%

11
147
5.2
96%

12
142
4.3
97%

22
142
3.9
98%

20
139
4.2
89%

21
134
5.1
98%

22
135
4.1
91%

31
138
3.5
94%

32
136
3.1
93%

29
139
2.8
92%

34
146
3.2
89%

Variacin del PH desde su ingreso

7.6
7.51

7.5
7.4
7.3
7.24

7.2
7.04

7.41

7.45

7.35
7.27

7.24
7.14

7.1
7

7.4

7.37

7.55

7.16

7.06

6.9
6.8
6.7
02-may 03-may 04-may 05-may 06-may 07-may 09-may 10-may 11-may 12-may 14-may 17-may 19-may 21-may

Variacin de la PCO2 desde su ingreso

50

46.4

45

40.5

40

36.1

35
30

PC02

25
20
15
14.3
10
5
0

28.7
24.1

22

30.9 31.8

39.6
34.9 34.3

35.1

37.5

Variacin del bicarbonato desde su ingreso

35
30

29.2

25
21.1

20
HC03

15
12.3

10
5
3.8
0

6.8

9.4

10.6 11.4

18.4 19.5

21.4

32.9

30.8
27.8

G
R
A
C
I