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URGENCIAS MEDICAS
ASMA
DEFINICION:
Enfermedad crnica de las vas respiratorias caracterizada por una hiperreacrtividad del rbol
traqueobronquial reversible ante un gran numero de estmulos y que se manifiesta por episodios de
disnea, tos y sibilancias.
EPIDEMIOLOGIA:
1.- Padecimiento comn en EU afectando del 4 a 5 % de la poblacin.
2.- Edad: Mas frecuente en los primeros aos de vida y aproximadamente la mitad de los casos aparece
antes de los l0 aos y otra tercer parte antes de los 40 aos.
3.- Relacin hombre/mujer: Es de 2:1.
4..- Mortalidad: Es de 3.5 muertes/l00 mil habitantes/ao.
5.- Causas de fallecimiento:
A): Valoracion inadecuadas por parte del paciente o familiares.
B): Crisis asmtica grave que hace casi imposible iniciar tratamiento inmediato.
C): Abuso de la automedicacin que retrasa el tratamiento.
d): Valoracion inadecuada para ingreso hospitalario o mal manejo de la crisis asmtica por parte del
medico.
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ASMA
FISIOPATOLOGIA:
El broncoespasmo se revierte en minutos, mientras que la obstruccin al flujo de aire por taponamiento
mucoso y por los cambios inflamatorios de las paredes bronquiales se resuelven a cabo de varios das o
semanas.
Aunque no se conoce con exactitud la fisiopatologa del asma, se considera que la respuesta
inflamatoria es el punto central del padecimiento ya que la hiperactividad bronquial secundaria a diferentes
estmulos tiene una base inmunolgica, celular y refleja.
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FISIOPATOLOGIA:
En la dcadas de los 80, el mastocito era la clula clave en el asma y su degranulacion provocaba
liberacin de mediadores, sobre todo histamina que explicaban la fisiopatologa del asma intrnseca (no
atopica) y extrnseca ( atopica), apoyando a este concepto la utilizacin de sustancias que estabilizan al
mastocicto como el cromoglicato de sodio.
Sin embargo, el hecho de que los antihistamnicos no tengan un efecto antiinflamatorio relevante y que
los corticosateroides, (medicamentos antiasmticos eficaces) tengan escaso efecto sobre la liberacin de
histamina por el mastocito, pone en duda el papel del mismo en la fisiopatologa del asma.
Las investigaciones actuales se centran en los linfocitos, citocinas, eosinofilos (que liberan leucotrienos
y prostaglandinas) y su relacin con la clnica del asma.
Por otra parte, se menciona que mientras en la respuesta asmtica precoz la clula estelar es el
mastocito en la respuesta tarda lo es el eosinofilo.
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FISOPATOLOGIA:
En la respuesta asmtica tarda, existe una remodelacin de las vas areas, que consiste en
engrosamiento de las pared bronquial, hiperplasia e hipertrofia del msculo liso, as como hipertrofia epitelial,
fibrosis subepitelial y metaplasia de las glndulas mucosas y que es debida aun proceso inflamatorio crnico.
Esta remodelacin bronquial puede explicar los casos de asma resistente al tratamiento, existiendo
evidencias cientificas, de que si no se trata en forma adecuda, puede originar una obstruccion irreversible y
cronica de las vias aereas, y por lo tanto, una elevada morbimortalidad.
CAUSAS DE BRONCOESPASMO:
1.- Accin directa de los mediadores qumicos en las fibras musculares bronquiales (anafilaxia tipo 1).
2.-Accin refleja de los mediadores a travs del vago.
3.- Estimulacin de quimiorreceptores de la laringe y vas respiratorias bajas por polvo, presin, emociones y
que por via refleja a travs del vago produce hiperreactividd bronquial.
4.- Alteraciones de la respuesta adrenergica alfa y beta, predominando la primera.
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CUADRO CLINICO:
1.- ANAMNESIS:
A): Posibles factores desencadenantes:
* Estrs.
2.- SINTOMATOLOGIA:
A): TOS: Se debe a la irritacin vagal y al inicio puede ser no productiva. En algunas ocasiones, sobre
todo en nios, es el nico sntoma y es de predominio nocturno.
B): DISNEA: Es en ocasiones el motivo por el cual el paciente acude a recibir tratamiento, sin embargo,
la correlacin entre esta y el grado de obstruccin es escasa.
C): SIBILANCIAS: Se debe a la velocidad y turbulencia del aire al pasar por las vas areas y su
intensidad depende del dimetro bronquial, ya que cuando menor es este habr
menos sibilancias.
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CUADRO CLINICO:
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ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:
3.- E.C.G:
* Sobrecarga ventricular derecha.
* Taquicardia sinusal, arritmias ventriculares o auriculares.
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LABORATORIO Y GABINETE:
VALORES DE REFERENCIA
FEV1 (L)
PEFR (l/minuto)
NORMAL
4.0 a 6.0
550 a 650
LEVE
3.0
300 a 400
MODERADO
1.6
200 a 300
GRAVE
0.6
l00
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1.- FREECUENCIA CARDIACA: Mayor de 120, pero puede ser menor en asma grave.
2.- FRECUENCDIA RESPIRATORIA: Mayor de 40, pero puede ser menos en asma grave.
3.- PULSO PARADOJICO: Mayor de 20 mm Hg., pero puede estar ausente en asma grave.
4.- ARRITMIAS AURICULARES O VENTRICULARES.
5.- UTILIZACION DE MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION.
6.- CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL.
7.- GASOMETRIA ARTERIAL (mm Hg.): PaO2 menor de 50 y PaCO2 mayor de 50.
8.- PREUBAS DE FUNCION PULMONAR:
* FEV1: Menor de l.0 L.
* PEFR: Menor de 80 l/minuto.
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CRISIS ASMATICA
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CRISIS ASMATICA
GUIA GENERAL PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA:
1.- BRONCODILATADORES:
A): SIMPATICOMIOMETICOS:
a): Efectos alfa y beta: Adrenalina.
b): Efectos beta 2: Albuterol (salbutamol), fenoterol, terbutalina, isoetarina.
B): CORTICOSTEROIDES:
a): Metilprednisolona o hidrocortisona.
b): Budesonida
c): Beclometasona.
d): Prednisona
C): ANTICOLINERGICOS:
a): Bromuro de ipratropio.
D): DERIVADOS DE LA XANTINAS;
a): Aminofilina.
b): Teofilina.
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