ASMA

BRONQUIAL

ASMA
BRONQUIAL
Se considera como un sndrome inflamatorio de las vas areas,
de caracterstica crnica, donde interviene el sistema inmune y
los mediadores de la inflamacin, se condiciona por parte gentica y
cursa con hiperrespuesta bronquial, as como una obstruccin
variable al flujo areo, total o parcial reversible.
Se caracteriza por
respiratorias, disnea,
otros.

sibilancias
tos, entre

CRNICA

OBSTRUCCIN
INFLAMATORIA

EPIDEMIOLOGIA
Afecta a casi 100 millones de personas en el mundo.
Frecuencia aproximada de 10 a 12% en adultos.
Frecuencia en nios es de aproximadamente 15 %.
Es muy frecuente antes de los 3 aos de edad, y tiende a ser dos
veces mayor la frecuencia en nios varones que en mujeres.
1960 se observo un aumento de la mortalidad ya que estuvo ligado
al uso extendido de agonistas adrenrgicos B2 de accin corta.
Se encuentra dentro de las 10 primeras causas de consulta.

ETIOLOGIA

FACTORES
DE RIESGO

ETIOLOGIA
FACTORES GENTICOS

Trastorno polignico.

Cromosoma 5 q.
Influyen los linfocitos Th2.
Interleucinas IL(4,5,9,13) que guardan relacin con la atopia.
receptores esteroideos, B2 adrenrgicos y C4-sintetasa.

Cromosoma 19q13
Codifica el TGF-B remodelacin de la va area.

ETIOLOGIA
ATOPIA
Principal factor de riesgo para padecer asma.
Los asmticos por lo comn padecen otras
enfermedades atpicas, en particular rinitis alrgica
(80%), y dermatitis atpica (eccema).
FACTORES
GENTICOS
AMBIENTALES.

FACTORES

La atopia proviene de la produccin de anticuerpos

IgE especifico, regida por mecanismo genticos, y
muchos pacientes tienen el antecedente familiar
de enfermedad alrgicas.

PATOGENIA

Se asocia a una obstruccin e

hiperrespuesta bronquial.

El patrn inflamatorio es comn de

las enfermedades alrgicas.
Cursa con activacin de los
mastocitos,
aumento
de
los
eosinfilos, polaridad de los Th2 y
aumento de NK.

Procesos
de
inflamacin
y
reparacin continua, denominada
remodelacin bronquial.
Hipertrofia e hiperplasia de las
clulas bronquiales.

MECANISMOS EN EL
ASMA
Mastocito

Histamina, leucotrienos

Produccin IgE
Alergeno

linfocito B
IL-4

linfocito T

Contraccin del
msculo liso
Sntomas
inmediatos
Sibilancias
episdico
Inflamacin

EosinfiloLeucotrienos

IL-5

Sntomas
crnicos
Protenas bsicas Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial

MECANISMO
INFLAMATORIO
La Inflamacin de la va area, incluye una interaccin de
varios tipos clulas y mltiples mediadores de las vas
areas,
Eventualmente resultara en inflamacin bronquial y
limitacin al flujo areo. (Tos)
El patrn de inflamacin de la va area en asma, no
cambia dependiendo de la severidad, persistencia y
duracin de la enfermedad.

CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS

IL2
IFN
Y

IL4, IL5,
IL6, IL9,
IL13

Predominio de clulas TH1 y TH2.

TH2 Citoquina, resulta en la inflamacin eosinofilica caracterstica del asma
Liberacin de IL4, IL5 y IL13, explica la sobre produccin de IgE, la presencia de
eosinofilos y el desarrollo de hiperreactividad de la va area.
Incremento en Clula NK, liberando grandes cantidades de TH1 y TH2

CELULAS INFLAMATORIAS
MASTOCITOS
La activacin de mastocitos, libera mediadores de bronco constriccin (Histamina,
Leukotrienos cisteinil, prostaglandina D2)
La activacin de alrgenos, ocurre con gran afinidad a los receptores IgE y es la
mas relevante reaccin
Puede activarse por estimulo osmtico -- Broncoespasmo inducido por ejercicio

CELULAS INFLAMATORIAS
EOSINOFILOS
Incremento en el numero de eosinofilos existe en las vas areas de muchas
personas, sin embargo no todas desarrollan asma
Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas pro inflamatorias, y
leucotrienos
Numero se relaciona con la severidad del asma.
Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y en la va area, con mejora
clnica importante

CELULAS INFLAMATORIAS
NEUTROFILOS
Incrementados en la va area y en esputo de personas con asma grave,
durante exacerbaciones agudas, y en la presencia de tabaquismo
La regulacin de su reclutamiento, activacin y alteracin en la funcin
pulmonar continua en estudio, pero puede influir leukotrieno B4

CELULAS INFLAMATORIAS
CELULAS DENDRITICAS
Funcionan como clulas presentadoras de antgeno, que interacciona con
los alrgenos de la superficie y luego migra a los ndulos regionales para
interactuar con las clulas regulatorias y estimular produccin de TH2 de
las clulas T

CELULAS INFLAMATORIAS
MACROFAGOS
Clulas mas numerosas en las vas areas y pueden activarse por
alrgenos con baja afinidad a los receptores IgE, para liberar mediadores
de inflamacin y citoquinas que incrementan la respuesta inflamatoria.

 LT H2

Mastocito
s

CELULAS INFLAMATORIAS

RESPUESTA HIPERREACTIVA

CELULAS ESTRUCTURALES

MOLCULAS IMPLICADAS
QUIMIOCINAS
Importantes en el reclutamiento de clulas inflamatorias en la va area
Expresadas por clulas epiteliales
Eotaxina selectiva para eosinofilos
Quimoquinas derivadas de macrfagos, (MDC), Quimoquinas reguladoras de
activacin (TARC)

MOLCULAS IMPLICADAS
CITOCINAS
Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en asma, determinando su severidad

IL 5 - necesaria para diferenciacin eosinofilica y supervivencia

IL 4 - diferenciacin Clulas TH2
IL 13 - formacin de IgE
IL 1B y TNK - amplifican la respuesta inflamatoria y el factor estimulador de colonias de
macrfagos

Estudios dirigidos contra citoquinas no han demostrado beneficios

MOLCULAS IMPLICADAS
OXIDO NITRICO
Producido predominantemente de la accin de sintetasa NO
en las clulas epiteliales
Potente vasodilatador

MOLCULAS IMPLICADAS
INMUNOGLOBULINA E
Anticuerpo responsable de la activacin de reacciones alrgicas
Importante para la patognesis de enfermedades alrgicas y el desarrollo y
persistencia de la inflamacin
Se une a la superficie de clulas va su receptor de alta afinidad.
Los mastocitos presentan grandes cantidades de receptores IgE
Otras clulas con alta afinidad IgE (basfilos, cels dendrticas, linfocitos)

FISIOPATOLOGA

El hecho fisiopatolgico principal de la exacerbacin del asma es el estrechamiento

progresivo y obstructivo de la va area.

Estos cambios conducen a una perdida progresiva de la funcin pulmonar.

Se compone de 4 mecanismos:
Broncoconstriccin.
Edema.
Hiperreactividad.
Remodelacin.

FISIOPATOLOGA
BRONCOCONSTRICCIN.
Cuadro clnico: Sibilancias.
Contraccin a diversos estmulos:
Alrgicos,
irritantes, Neurolpticos.
Interaccin con el mastocito: Liberador
independiente
de IgE, de mediadores
(Histamina,
Leucotrienos
y
prostanglandinas).

FISIOPATOLOGA
CAMBIOS EN LA VA AREA
Edema de la VA.
Con la persistencia de la enfermedad y con la progresin de la inflamacin,
otros
factores limitan el flujo areo.
Estos incluyen: Edema e inflamacin, Hipersecrecin de moco, formacin
de
tampones mucosos.
Hiperreactividad de la VA.
Los mecanismos que influyen en la hiperreactividad de la va area son
mltiples.
Inflamacin.
Neuroregulacion disfuncional.
Cambios estructurales.

FISIOPATOLOGA
REMODELACIN DE LA VA AEREA.
En algunas personas, la limitacin al flujo de areo puede ser solo parcialmente
reversible.
Cambios estructurales permanentes y se asocia a perdida de la funcin pulmonar y
no revierten al tratamiento.
Activacin de las clulas estructurales.

DIAGNOSTICO Y
CLINICA

CLINICA
Tos , disnea ,sibilancias, opresin torcica de
predominio nocturno.
Diferentes desencadenantes.
Considerar dx de asma, ante dicho cuadro clnico y
antecedentes familiares o personales de atopia.
Al colocar el dx de asma ,este no se retira nunca.

FENOTIPOS DEL ASMA

COMO HACEMOS EL
DIAGNOSTICO DE ASMA?

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ESPIROMETRIA

VALORACION DEL PACIENTE

ASMATICO

CLASIFICACION CLINICA DEL

ASMA

CLASIFICACION DE GRAVEDAD
DEL ASMA

VALORACION DEL CONTROL

DEL ASMA

EVALUAR FUTUROS RIESGOS

TRATAMIENTO

PRINCIPIOS GENERALES EN EL
MANEJO DEL ASMA

MANEJO DEL ASMA BASADO

EN EVIDENCIAS

ELECCION DEL TRATAMIENTO

Frmacos diversos no idnticos , alternativas en el tratamiento ,medicina
publica o privada , Qu hay disponible? , fenotipo del paciente , costo del
tratamiento? , har buen uso del tratamiento? , habr adherencia?

tratamiento eficaz, y efectivo.

MEDICAMENTOS EN EL
MANEJO DEL ASMA

INICIAR EL TRATAMIENTO DEL

ASMA

MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL

MEDICACION Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL

QUE TRATAMIENTO ELEGIR?

PASOS/PELDAOS EN EL
TRATAMIENTO DE GINA

PASOS/PELDAOS DE
TRATAMIENTO DE GINA

DOSIS RECOMENDADAS DE CSI

PASO 1

PASO 2

PASO 3

PASO 4

PASO 5

FACTORES QUE MODIFICAN EL

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

VALORACION DEL PACIENTE

ASMATICO

CUANDO BAJAR UN PELDAO

CUANDO REFERIR AL
ESPECIALISTA

REFERIR EN CASO DE :

CUANDO REFERIR

FACTORES DE RIESGO PARA

DESARROLLAR UN ASMA
FATAL

GRACIAS

BIBLIOGRAFA
http://www.ginasthma.org/
http://www.gemasma.com/