INMUNIDAD FRENTE A

BACTERIAS

Clases de Ig

Clase

Funcionesprincipales

IgG

Protege el compartimento
tisular

IgM

Protege el torrente
circulatorio

IgA

Protege las mucosas

IgE

Protege contra parsitos

intestinales

IgD

Evita la tolerancia

inmunoglobulinas
Funciones:
inmovilizacin: los Ac pueden unir flagelos
Neutralizacin: impide su fijacin a las membranas
celulares
Activacin de la fagocitosis: actan como opsoninas
(IgG)
Activacin del complemento: incrementa la inflamacin y
la fagocitosis
Incremento de la quimiotaxis: liberacin de molculas
C5a
Incrementar la actividad citotxica: citotoxicidad
mediada por Ac (M y NK)

Conceptos fundamentales
Virulencia: capacidad relativa que tiene una bacteria
para vencer los mecanismos de defensa del hospedero y
producir enfermedad
Adherencia: interaccin de las adhesinas del germen con
los receptores que para ellas presentan algunas clulas o
tejidos
Invasin de clulas a tejidos: sepsis(TNF-)
Capacidad de multiplicacin en los tejidos
Formacin de biopeliculas: incrementa su actividad
patognica y se hacen resistentes a antibiticos
Produccin de dao tisular: produccin de toxinas

Superficie bacteriana

Capa bilipdica externa de los Gram (-) suele ser sensible

al complemento y clulas citotxicas.
Para destruir otras bacterias es necesario la ingestin
por los fagocitos.
Flagelos o cpsulas estorban la labor de la respuesta
inmune o servir de blanco para los anticuerpos.

1era lnea: Inmunidad innata

CARACTERISTICAS GENERALES
1.

La defensa frente a los microrganismos est mediada por

la inmunidad natural y especifica

2.

Tipos diferentes de microrganismos estimulan respuestas

de leucocitos y mecanismos efectores distintos .

LOS AGENTES PATOGENOS SE ENCUENTRAN EN

DIVERSOS COMPARTIMENTOS DEL CUERPO DONDE
DEBEN SER COMBATIDOS POR DIFERENTES
MECANISMOS DE DEFENSA

3. La supervivencia y patogenicidad de los microrganismos en

un husped esta muy influenciada por su capacidad para
evadir o resistir a la inmunidad protectora.
4. Las lesiones tisulares y enfermedades consecuencia de las
infecciones pueden estar producidas por la respuesta del
husped frente a los microrganismos y sus productos, en
lugar del propio microrganismo.

INMUNIDAD FRENTE A LAS

BACTERIAS EXTRACELULARES
Cocos pigenos formadores de pus (Staphylococus, Streptococus
Cocos gran negativos ( Neisseria: meningococos, gonococos )
Bacilos gran negativos ( Eschericha coli )
Bacilos gran positivos sobre todo anaerbicos como las especies de
Clostridium )

MECANISMOS PARA PRODUCIR

ENFERMEDAD
1. Inducen inflamacin que destruye los tejidos. Vg. cocos
pigenos
2. Produccin de toxinas:
Endotoxinas: son componentes de la pared bacteriana ( LPS ) y
potentes estimuladores de citocinas por los macrfagos, y
adyuvantes.
Extoxinas: son citotxicas. Vg. diftrica, clera, tetnica del
clostridium

MECANISMOS PATOGENICOS

MECANISMOS PATOGENICOS

RESPUESTAINMUNITARIAFRENTE
ALASBACTERIASEXTRACELULARES
1.
2.

Eliminar bacteria
Neutralizar sus toxinas

INMUNIDADNATURALFRENTEA
BACTERIASEXTRACELULARES
MECANISMOS :
1.Fagocitosis.
2.Activacin del Complemento en ausencia de anticuerpos:
Bacterias gram positivas a travs de un pptidoglicano: va
alternativa .
Bacterias gram negativas a travs LPS: va alternativa .
Bacterias que contienen manano se unen a una protena ligadora
de manano que es similar a C1q de la va clsica

FAGOCITOSIS Y LIBERACION DE
CITOCINAS POR LOS FAGOCITOS

LA INFECCION BACTERIANA DESENCADENA

UNA RESPUESTA INFLAMATORIA

INMUNIDADESPECIFICAFRENTEA
BACTERIASEXTRACELULARES

La Inmunidad Humoral es la principal respuesta inmunitaria

especfica frente a bacterias extracelulares.
Tipos de Antgenos:
a)Tindependientes: polisacridos de las paredes y cpsulas de
algunos microrganismos que estimulan Linfocitos B y producen
IgM especfica.

b) Tdependientes: polisacridos capsulares de los

neumococos que estimulan la produccin de citocinas que
promueven el switching para producir otras isotipos de
Igs. ( IgG2 ) . Participan Linfocitos T CD4 que responden a
antgenos proteicos asociados a CHM clase II
Los anticuerpos y clulas T realizan varias funciones para
eliminar las bacterias mediante los siguientes mecanismos
efectores:

MECANISMOS EFECTORES
a.

Opsonizacin de las bacterias y aumento de la fagocitosis por

IgG y productos de la activacin del complemento va clsica
por IgG e IgM a travs de sus correspondientes receptores.

b.

Neutralizacin de toxinas bacterianas por los anticuerpos

evitando su unin a las clulas diana. (IgG, IgM, IgA)

c.

Activacin del complejo de ataque del complemento (C5-9)

para producir lisis bacteriana.

d.

Las funciones efectoras de T CD4 estn mediadas por

citocinas: IFN y TNF que estimulan la produccin de
anticuerpos,
inducen inflamacin local y aumentan la
fagocitosis y la actividad microbicida de los macrfagos.

VIAS DE PARTICIPACION DE ANTICUERPOS

EN LA DEFENSA DEL HUESPED

CONSECUENCIASPERJUDICIALESDELA
DEFENSAFRENTEALASINFECCIONES
BACTERIANASEXTRACELULARES
A.
AGUDAS :

Inflamacin Aguda
Shock sptico
Algunas toxinas (entero toxinas)

tienen la capacidad de
estimular a todas las clulas T de un individuos que expresan un
grupo particular de genes del receptor de las clulas T : V
(superantgenos). Su importancia es la produccin de gran
cantidad de citocinas y alteraciones clnicas similares al shock
sptico.

CURSO DE UNA INFECCION AGUDA

B. TARDIAS
Generacin de anticuerpos productores de enfermedad. Vg.
secuelas de infecciones estreptoccicas de piel y faringe:
Fiebre
Reumtica
y
Glomerulonefritis
postestreptoccica.

Enfermedades autoinmunes debidas a activacin policlonal

inducidas por toxinas y superantgenos bacterianos.

INMUNIDADFRENTEALAS
BACTERIASINTRACELULARES

Las bacterias ms patgenas son las resistentes a su

degradacin por los macrfagos y capaces de sobrevivir dentro
de los fagocitos. Vg. Micobacteriums y Listeria monocitogenes.

INMUNIDADNATURALFRENTEALAS
BACTERIASINTRACELULRES
MECANISMOS
1. Fagocitosis
Las bacterias son relativamente resistentes a la degradacin.
Hay tendencia a la produccin de Infecciones Crnicas
2. Activacin de N.K.
Sea directamente
o estimulando en los macrfagos la
produccin de IL-12 y TNF que las estimula a producir INF que
activa a los macrfagos y promueve la muerte de las bacterias
fagocitadas.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED

CONTRA LA INFECCION POR MICOBACTERIAS

INMUNIDADESPECIFICAFRENTE
ALASBACTERIAS
INTRACELULARES

La Inmunidad mediada por clulas es la principal respuesta

frente a las bacterias intracelulares.
Consta de dos tipos de reacciones:

1)

Muerte de los microrganismos fagocitados como resultado

de la activacin de los macrfagos por INF derivada de
las clulas T

2)

Lisis de las clulas infectadas por LTC.

MECANISMOS
Los antgenos proteicos de las bacterias intracelulares
estimulan a los T CD4 y T CD8

LasTCD4
Responden a antgenos que se internan y son presentados
por las APC que expresan MHC Clase II. Vg. antgeno
proteico de M. tuberculosis
( PPD ). Estos
microorganismos inducen a la diferenciacin de las T CD4 a
TH1 al estimular a los macrfagos y N.K a producir IL-12
e INF respectivamente.

La TH1 produce:

INF que activa a los macrfagos y estimula la produccin

de isotipo IgG2 que activa el complemento

TNF que produce la inflamacin local.

LasTCD8:
Son capaces de lisar a los macrfagos infectados si las bacterias
sobreviven en su citoplasma al escaparse de los lisofagosomas.
Vg. Listeria Monocitogenes que produce una hemolisina.

CONSECUENCIASPERJUDICIALESDE
LADEFENSAFRENTEALOS
MICROORGANISMOS
INTRACELULARES
La activacin macrofgica tambin es capaz de lesionar a los
tejidos.

Esto se manifiesta por:

Las respuestas de Hipersensibilidad Retardada tipo IV : Vgs.
PPD, Granulomas (Lepra tuberculoide).

MECANISMOSELUSIVOSDELAS
BACTERIAS
Las bacterias, especialmente las que sobrevive enel interior de las
clulas han desarrollado sistemas para eludir los mecanismos
destructi-vos mediados por los fagocitos:
1.

Inhibicin de la quimiotaxis a travs de secreciones o toxinas

repelentes.

2.

Presencia de cpsulas o cubiertas externas que inhiben la unin

al fagocito.

3.

Liberacin de factores que bloquean la fusin de los fagosomas

con los lisosomas tras la fagocitosis. Vg. M tuberculosis

4.

Secrecin de catalasa que eliminan el perxido de oxgeno .

5.

Cubiertas externas muy resistentes que poseen un glucolpido

fenolico que inactiva a los radicales de oxgeno libre. Vg. M.
leprae.

6. Las micobacterias liberan un lipoarabino-manano que impide que

los macrfagos respondan a los estmulos del INF .
7. Las clulas infectadas pueden perder su capacidad para presentar
antgenos.
8. Diversos microorganismos pueden escapar del fagosoma y
reproducirse en el citoplasma, como M. leprae, L. monocitogenes .
9. Hay microorganismo que pueden destruir al propio fagocito.