Antiarrtmicos

INTRODUO
OS antiarrtmicos so um grupo de medicamentos que so
usados para suprimir rpidos ritmos do corao e muitas vezes
so eficazes no tratamento da maioria das variedades de
taquicardias ou parcialmente eficazes.
Esses frmacos funcionam inibindo a propagao de
batimentos cardacos imediatamente subsequentes, e
diminuindo a taxa de contrao e excitabilidade cardacas.
Arritmia cardaca a alterao na formao ou conduo dos
estmulos eltricos do corao, o que leva a falhas no ritmo dos
batimentos cardacos.

H trs subtipos

Os Antiarrtmicos so constitudos por

quatro grupos de frmacos:

Antiarrtmicos da classe I - consiste nos frmacos que bloqueiam

os canais de sdio (Na+) nas membranas dos micitos (clulas
musculares cardacas).

H trs subtipos:
I A (bloqueio leve) :Quinidina, procainamida, disopiramida;
I B (bloqueio moderado):Lidocana, fenitona,mexiletina;
IC (bloqueio potente):Flecanida, encainida, propafenona.

Antiarrtmicos da classe II - constituda por antagonistas

adrenrgicos beta que atuam nos receptores cardacos do sistema
simptico, reduzindo a atividade cardaca.(propranolol).
Antiarrtmicos da classe III -So frmacos que bloqueiam os canais de
potssio (K+) membranares dos micitos, prolongando o potencial de
ao e portanto a contrao dos micitos condutores.(amiodarona,
sotalol);
Antiarrtmicos da classe IV- Bloqueiam os canais de clcio (Ca2+) das
membranas dos micitos.(verapamilo ,diltiazem).

 Outros antiarrtmicos
Atropina: antagonista de receptores muscarnicos; inibe os efeitos
da descarga vagal no corao usada na bradicardia sinusal
Adrenalina, Isoprenalina: agonistas adrenrgicos usados na
reverso da parada cardaca e do bloqueio da conduo cardaca.
Adenosina: agonista de receptores purinrgicos A1(GPCRs Gi)
presentes nas clulas nodais. No nodo SA a adenosina promove
cronotropismo negativo e no nodo AV promove dromotropismo
negativo.

MECANISMO DE AO

CLASSE IA :

- BLOQUEIA CANAIS RPIDOS DE SDIO;

- RETARDA A REPOLARIZAO;
- PROLONGA O POTENCIAL DE AO ;
-PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAOE REDUZ O Vmax (++);
TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA.
CLASSE IB :
- BLOQUEIA CANAIS DE SDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO
PRAZO DE DO BATIMENTO CARDACO NORMAL ;
-ENCURTAM O POTENCIAL DE AO E REDUZEM O Vmax ( +);
- A DISSOCIAO ACONTECE NO INCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE
OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS);

- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATRIOS BLOQEANDO

PREFERENCIALMENTE CLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA
ISQUEMIA;
- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SER ABORTADO.
INDICAO

USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM:

-CONTRAES VENTRICULARES PREMATURAS;
- TAQUICARDIA VENTRICULAR;
- FIBRILAO CLASSE Ib.
TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA

CLASSE IC

- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NVEL DE

EQUILBRIO QUE NO VARIA DURANTE O CICLO CARDACO

- PREFERNCIA MNIMA PARA CANAIS REFRATRIOS;

- NO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUMICOS;
- NO TEM EFEITO NA DURAO DO POT. DE AO - MAS Vmax;
- CAUSAM UMA REDUO GERAL DA EXCITABILIDADE E NO DISCRIMINAM ENTRE
BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS
TIPOS: FLECAINIDA (droga prottipa) ENCAINIDA
INDICAO:FIBRILAO ATRIAL PAROXSTICA CLASSE Ic
Classe II : -Bloqueador
() Automaticidade relacionada ao NSA
() Responsividade do tecido isqumico
() conduo atrioventricularn

 Classe III : bloqueador de iK+ Amiodarona

ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTSSIO DA CLULA,
PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAO
DO POTENCIAL DE AO

AMIODARONA:
- INTERFERE NA REPOLARIZAO (Retardo na repolariza- o)
- Bloqueia canais de sdio (estado inativo)
- Muito efetivo nos tecidos isqumicos
-No compatvel com beta bloqueadores
-No compatvel com bloqueadores de canais de clcio
-No compatvel com bloqueadores alfa no competitivos

 Classe IV: verapamil e diltiazen :

-Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) ;
-voltagem dependentes;
- Diminuem a conduo atrioventricular;
- Aumenta o perodo refratrio efetivo;
-Aumenta o intervalo PR Relaxa o msculo liso arteriolar e dos vasos corona- rianos;
-Produz um efeito inotrpico negativo.

QUINIDINA
Mecanismo de ao :
Suprime despolarizao prematura atrial sintomtica e ectopia
ventricular complexa, convertido fibrilao atrial para o ritmo sinusal ..
farmacocintica
70 % absorvido por via oral .
eliminado por metabolismo heptico . 20% encontrado na urina .
Durao mdia: 6 horas; Os nveis plasmticos teraputicos : 2 - 5 mg /
ml.

 Indicaes:
Arritmias supraventriculares e ventriculares
Contraindicaes:
-Bloqueio AV total
- Doena do n sinusal
-Hipersensibilidade a quinidina
-Insuficincia cardaca grave
Efeitos secundrios:
Nuseas, vmitos, diarreia, bloqueio AV , paragem sinusal , quinidinico sncope.
O envenenamento pode ser tratado com administrao intravenosa de lidocana
lactato de sdio pode ser necessria.

PROCAINAMIDA
Mecanismo de ao

Retarda o aumento do potencial de ao ( quando dirigindo devagar ) nos

trios , as fibras de Purkinje e ventrculos.

Farmacocintica
Biodisponibilidad oral de 75-95%. Unin a protenas 20%. En el hgado se
metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es activo. Dos terceras partes
se eliminan sin cambio por la orina. Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de
la NAPA de 6 a 8 horas. Niveles plasmticos teraputicos: 4-10 mg/mL.

Indicaes :

Arritmias supraventriculares,

Taquicardia ;

Extrasstoles ventriculare.

 CONTRAINDICO:
bloqueio AV completo
Doena do n sinusal
Insuficincia cardaca grave
miastenia gravis
Insuficincia renal
Efeitos secundrios:
A administrao IV pode resultar na reduo do dbito cardaco e da
presso arterial . Prolongada por via oral, pode causar uma sndrome
de lpus . O envenenamento caracterizada por hipotenso,
depresso de AV e conduo intraventricular e sistema nervoso
central.