ONCOGENTICA: GENTICA DEL

CNCER

Robert Osorio
Ramon Miranda
Arnold Requejo
Jorge Rodriguez

ANOMALAS
CROMOSMICAS Y
CNCER

Cncer
El cncer es una de las principales causas de muerte en
todo el mundo; en 2012 caus 8,2 millones de
defunciones.
Los que ms muertes causan cada ao son los cnceres de
pulmn, hgado, estmago, colon y mama.
Aproximadamente un 30% de las muertes por cncer son
debidas a cinco factores de riesgo conductuales y dietticos:
Indice de masa corporal elevado, ingesta reducida de frutas y
verduras, falta de actividad fsica, consumo de tabaco y
consumo de alcohol.
El consumo de tabaco es el factor de riesgo ms importante, y
es la causa ms del 20% de las muertes mundiales por cncer en
general, y alrededor del 70% de las muertes mundiales por
cncer de pulmn.
Se prev que los casos anuales de cncer aumentarn de 14
millones en 2012 a 22 millones en las prximas dos dcadas .

Definicin
El cncer son mltiples
enfermedades causadas
por
el
crecimiento
anormal y desordenado
de las clulas del cuerpo
causado por alteraciones
celulares
ocurridas
cuando
la
clave
cromosmica
ha
sido
alterada por lo que las
clulas reciben mensajes
errneos . El crecimiento
anormal de clulas puede
llegar a formar masas de
tejidos llamados Tumores.

Tumores

Benigno
s
Carcino
ma

Tumores
Maligno
s

Sarcom
a

 Benigno: Pueden removerse y en la

mayora
de casos no van a
reaparecer, no se extienden a otra partes
del cuerpo, a menudo sus clulas
aparecen juntas y rodeadas de una
membrana de contencin.
Maligno: Las clulas canceros pueden
invadir rganos cercanos al tumor, estas
pueden entrar sistema linftico o flujo
sanguneo, de esta forma llega a otras
partes del cuerpo (metstasis)

 Carcinoma: Estos canceres se

originan en el epitelio, constituyen el
tipo mas comn de cncer
Sarcoma: Son canceres del tejido
conectivo y soportivos (tejidos
blandos) , se encuentran en
cualquier parte del cuerpo.

Tumor Benigno

Tumor Maligno

Son de crecimiento lento.

Algunos son de crecimiento lento,

pero con frecuencia son de
crecimiento rpido.

Solo crecen hasta determinado

tamao.

Crecen de manera progresiva e

invasiva.

No destruyen clulas normales.

Destruyen clulas, tejidos y

rganos.

Crecen de manera Ordenada.

Crecen de manera desordenada

No se propagan a otros tejidos.

Se propagan a los tejidos de otros

rganos del cuerpo como
metstasis.

Normalmente no producen
efectos secundarios graves.

Si no se controla su crecimiento
puedo ocasionar la muerte.

Formas heredables del

cncer

BASES MOLECULARES DEL CANCER

HEREDITARIO
-Mutaciones en clulas somticas

-Mutaciones en clulas germinales

Poblaciones de Riesgo Incrementado

de Cncer
1)Involucran sndromes con expresin
de CCR.
1.a. Poseen un marcador fenotpico
que permite su sospecha antes del
comienzo
de la enfermedad cncer, como lo es
el plipo, y

TIPOS DE CANCER
HEREDITARIOS
CANCER DE
MAMA

CANCER
COLORECTAL

MELANOMA

RETINOBLA
STOMA

Etiologa y Factores que intervienen

en la etiologa del cncer.

EXPOSICION DE LA
PIEL A LA LUZ SOLAR
INTENSA

FUMAR

CANCER DE
PIEL

CANCER DE
PULMN

CARCINOGENOS
QUIMICOS

FISICOS

BIOLOGICOS

ETAPAS DEL DESARROLLO DEL

CANCER
METAPLA
SIA

CANCER IN
SITU

HIPERPL
ASIA

DISPLASIA

CANCER
INVASIVO

Protooncogenes

Protooncogenes
Losprotooncogene
sson genes cuyos
productos
promueven el
crecimiento y la
divisin de la
clula.

Codificanfactores de
transcripcinque
estimulan la expresin
de otros genes,
molculas de
transduccin de
seales que estimulan
la divisin celular y
reguladores delciclo
celularque hacen que
la clula progrese a
travs de este ciclo

Producto
s

Membra
na
plasmti
ca
Citoplas
ma
Ncleo
celular

Cuando las celulas se

vuelven quiescentes y
dejan de dividirse se
suprimen los productos
de los protooncogenes
En celulas cancerosas
uno o mas
protooncogenes siguen
funcionando de manera
normal y no hay nada
que los controle

Protooncogen RAS
Es uno de los genes que
se encuentran mutados
con mayor frecuencia en
los tumores humanos
Los genes de la familia
ras codifican molculas
de transduccin de
seales que estn
asociadas a la
membrana celular y que
regulan el crecimiento y
la divisin celular.

Las mutaciones que

convierten el
protooncogn ras en
un oncogn evitan que
la protena Ras
hidrolice el GTP en
GDP manteniendo
siempre la protena ras
en su estado activo, lo
que estimula
constantemente la
clula a dividirse.

Protooncogenes
Molcula de trasduccin de sealesK-ras

Colorectal, vejiga

CDK2,4

Regulan las fases del ciclo celular

Se unen a CDK y regulan el cicloCiclinas

celular

Vejiga, mama

Pulmn, esfago

c-erbB
Receptor transmembrana de factores
Glioblastomas, cervical, mama
de crecimiento
RAR

Factor de transcricin dependiente de

hormonas

Leucemia promieloctoca aguda

Protooncogenes
Trasduccin de seales

Trasduccin de seales

Factor de transcripcin

c-raf

c-kit

c-fos

c-myc

Factor de transcripcin

Estmago

Sarcomas

Osteosarcomas

Linfomas, pulmn,
leucemias

Oncogen

Oncogn
Unoncognes
ungenanormal o
activado que
procede de
lamutacinde un
alelo de un gen
normal
llamadoprotoonco
gn.

Las clulas
cancerosas pueden
considerarse como
clulas "asociales",
que no siguen las
pautas del
conjunto del
organismo e
incluso amenazan
su supervivencia.

Oncogen
Genes reguladores, funciones:

Activar
los
proceso
s
inhibir
dichos
proceso
s

Crecimiento y la
proliferacin
Protooncogenes
Basta que uno de los
dosalelosde la clula est
mutado para que
aparezca la actividad;

Genes supresores de
tumores
Intervienen en el proceso
tumoral si sufren
mutaciones que
losinactivan
Para eliminar la actividad,
tienen que estar mutados
los dos alelos

Oncogn
Extracelular

Exceso de
produccin de
factores de
crecimiento

Membrana

Receptores
modificados

Citoplasma

Cascadas de
sealizacin
constitutivas

Ncleo

Factores de
transcripcin o
secuencias
asociadas
constitutivas

Clasificacin (lugar
de accin)

Oncogn
Oncogenes que
codifican
protenas G
Oncogenes que
codifican factores
de crecimiento o
sus receptores
Clasificacin
(funcin de la
protena codificada)

Oncogenes que
codifican
protenas
quinasas de
serina-treonina y
de tirosina

Ras que codifica

una protena G y
hace que contine
la proliferacin
celular
Sis codifica elfactor
de
crecimientoPDGF
estimulando la
proliferacin celular
Raf acta en el
inicio de la cascada
delAMP cclico
evitando que se
desactive la
proliferacin

Oncogenes que
codifican factores
de transcripcin
nuclear

Myccausa el paso
de G0 a G1

Oncogenes que
codifican
productos que
afectan a la
apoptosis

Bcl-2, al estar
sobreexpresado,
suprime la
apoptosis

Genes supresores del

cancer

Genes supresores del

cancer
Gen Rb

p53

Progresin de las clulas desde la fase GI del ciclo celular a la fase S

Cuando existen mutaciones del gen Rb, la regulacin de los factores de
transcripcin E2F se pierde y la clula permanece en el ciclo, aunque no
reciba ningn estmulo para el crecimiento

El gen supresor del cncer p53, localizado en 17p13.1

La funcin del gen p53 normal consiste en evitar la propagacin de clulas
con alteraciones genticas.

Las mujeres que heredan copias defectuosas de BRCA-1 corren un nesgo

mayor de desarrollar cnceres de ovario, mientras que las mutaciones de
BRCA-2 en la lnea germinal imponen un mayor nesgo de sufrir cnceres de
BRCA-1 y ovario y mama y, posiblemente, de otros rganos.
BRCA-2. Reparacin del DNA

Genes supresores del

cancer
Gen
APC

APC es un factor de regulacin negativa de la -catenina.

La protena APC normal se une en el citoplasma a otra molcula, llamada catenina, a la que degrada. En ausencia de protena APC, los niveles de catenina aumentan y la molcula pasa al ncleo, donde estimula la
proliferacin celular.

Gen
NF-1

Regula la transduccin de seales mediante la va ras.

La prdida homocigtica de NF-1 altera la conversin de ras activo, unido a
GTP, en ras inactivo (unido a GDP), por lo que las clulas continan recibiendo
estmulos para su divisin.

Recepto Unindose a sus receptores, el TGF- estimula a los genes inhibidores del crecimiento, entre ellos
res de los inhibidores de la CDK.
La cadherina E de la superficie de muchas clulas epiteliales mantiene unidas a las clulas. La
la
prdida de estas glucoprotenas en muchos cnceres facilita la disgregacin de las clulas
superfic neoplsicas y la infiltracin local o a distancia.
ie
celular.

La inactivacin por mutaciones de WT-1, bien en la lnea

germinal, o bien en las clulas somticas, se asocia al
WT-I. desarrollo de tumores de Wilms.

Deleccin

Translocacio
nes

Retinoblastomas: en el
cromosoma 13q14
Tumor de Willms

Cromosoma Philadelphia:
leucemia Crnica
La leucemia linfoblstica aguda
(ALL)

Poliposis colnica adenomatosa

1/10000 personas
Gen APC en cromosoma 5q21
Deleccin, sustitucin de
aminocido, etc.
- Gen Mcc
- Gen Dcc en 18q21

Mutacion del p53

o En la mitad de los tumores humanos
malignos
o Sustitucion: se cambia un
amionacido
- 70%
- 50%
- 40%
o Deleccion: sarcomas
o Inactivacion: carciona de cervix

FACTORES ASOCIADOS A
CNCER

Factores asociados a cncer

Se dividen en 2:
1) FACTORES ENDGENOS
2) FACTORES EXGENOS:
a) Tabaco
b) Radiaciones
c) Virus

Factores asociados a cncer

FACTORES EXGENOS:
a) TABACO
En 1604, sus efectos nocivos fueron
denunciados intuitivamente por el rey
Jaime I de Inglaterra, y en 1761 John Hill
observ la asociacin de cncer nasal y la
aspiracin de tabaco.

Factores asociados a cncer

TABACO
Paralelamente al desarrollo de la
industria tabaquera, empez a
aumentar, de forma meterica, la
incidencia de Ca de pulmn, boca,
esfago y vejiga urinaria.
Ahora est establecido la evidente
asociacin entre fumar cigarrillos y
sufrir Ca de pulmn.

Factores asociados a cncer

TABACO
Ms de 4000 sustancias cancergenas han
sido detectadas en el humo del tabaco, y en
los enfermos afectados de un Ca de pulmn
han demostrado que, al menos, el 90% de
stos estaban ligados al tabaco.
Se descubri que la frecuencia de los
cnceres bronquiales es proporcional al
nmero de cigarrillos fumados por da.

Factores asociados a cncer

TABACO
Adems, la frecuencia de los cnceres
aumenta en todos los tejidos que entran en
contacto con las sustancias procedentes de
la combustin de los cigarrillos (boca,
lengua, faringe, laringe, esfago, pulmones)
y, debido a que estas sustancias pasan a la
sangre y son eliminadas por la va urinaria,
la frecuencia de cnceres de pncreas,
rin y vejiga es tambin ms alta en los
fumadores.

Factores asociados a cncer

TABACO
Existe un factor sinrgico cuando el tabaco
se combina con el consumo de alcohol en
los casos de Ca de laringe y esfago.
En Ca de vejiga, el tabaco es responsable de
la aparicin del 40-60% de todos los casos
en los varones y del 25-35% en las mujeres,
potencindose el efecto con carcingenos
laborales, como la B-naftilamina.

Factores asociados a cncer

TABACO
En 1985, Sir Richard Doll, determin que la
mitad de todos los cnceres de pulmn entre
los no fumadores se deben al consumo
pasivo (inhalacin involuntaria del humo de
cigarrillos).
La mayor parte del humo inhalado por los no
fumadores procede de la llamada corriente
secundaria (cuando no hay aspiracin de
humo por el fumador), en la que la [ ] de
determinados cancergenos es muy superior
a la encontrada en la corriente principal.

Factores asociados a cncer

TABACO
En 1933, se aisl el primer hidrocarburo
cancergeno del tabaco:
3,4-benzopireno
La nicotina o el alquitrn (presentes en la
fase de partculas) y el monxido de
carbono (en la fase gaseosa) son peligrosas
para la salud.
El alquitrn contiene carcingenos (Bnaftilamina), cocancergenos (aresol,fenol) y
sustancias irritantes (xido ntrico).

Factores asociados a cncer

TABACO
Cuanto mayor es la exposicin al tabaco
mayor es el riesgo, influyendo tanto la
cantidad consumida como el tiempo de
duracin del hbito.
El riesgo de desarrollar un cncer
relacionado con el tabaquismo depende de
la susceptibilidad de los diferentes rganos
y tejidos. As, en la cavidad oral, la laringe y
el esfago, todas las formas y presentacin
del tabaco parecen tener una intervencin
etiolgica directa.

Factores asocidados a cncer

ALIMENTACIN

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
Los mecanismos propuestos para
explicar la asociacin entre la dieta y
los procesos digestivos con el cncer
son:
carcingenos naturales,
contaminantes o fruto del cocinado o
la conservacin del alimento.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
Las asociaciones ms importantes
entre algunos componentes de la dieta
y el cncer pueden ser estudiadas
bajo siete aspectos:
1) grasas dietticas
2) caloras totales
3) fibra dietticas

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
4) Vitamina A
5) Alcohol
6) Otros nutrientes (vitaminas C y E,
selenio, cinc, hierro, yodo y protenas)
7) Alimentos ahumados, adobados y
salados.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN

ALCOHOL Y CNCER
El alcohol representa, en algunos pases, el
segundo factor de riesgo despus del
tabaco.
La irritacin crnica que el alcohol provoca
en la lengua, la faringe y el esfago produce
un claro aumento de la frecuencia de los
cnceres en estas regiones.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
ALCOHOL Y CNCER
Se ha descrito tambin una asociacin
positiva entre el consumo de cerveza y
cncer colorrectal.
El cncer de pncreas parece estar asociado
a un mayor consumo de alcohol.
En el caso del cncer de mama los
resultados son contradictorios.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
SOBREPESO
Un estudio realizado por Lew y
Garfinkel demostr que el exceso de
peso, sobre todo en la mujer, era un
importante factor asociado al cncer
de vescula biliar y al de endometrio.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
SOBREPESO
Una alimentacin rica en grasas
representa un riesgo de sufrir cncer
de colon y mama, y parece que
tambin podra intervenir en la
aparicin del cncer de prstata.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
VITAMINAS
Wynder y Goodman han demostrado que
una alimentacin rica en frutas y
legumbres frescas (vit A y C) asegura una
buena proteccin contra el Ca de pulmn,
aunque dicha proteccin no es eficaz en
fumadores de 40 o ms cigarrillos por da.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
Igualmente, las frutas y legumbres frescas
ofrecen proteccin frente al desarrollo de
cncer de esfago, estmago, pncreas y colon.
Las dietas ricas en vitamina C protegen
contra la incidencia de Ca de esfago,
estmago y cuello del tero.
La vitamina C podra bloquear la formacin de
nitrosaminas, a partir de nitratos y nitritos, en
el tubo digestivo y evitar la oxidacin de
algunas de la sustancias qumicas.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
VITAMINAS
Niveles bajos de vitamina E
(antioxidante) parecen asociarse al
cncer de mama, pulmn e intestino.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
OTROS NUTRIENTES
Niveles elevados de CINC se asocian
con el Ca de mama y estmago,
mientras que los niveles bajos se
asocian a Ca de esfago y pulmn.
Depsitos elevados de HIERRO
favorecen la aparicin de cncer en los
varones.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
OTROS NUTRIENTES
El dficit de YODO modifica la proporcin
de carcinomas de tiroides foliculares y
papilares, as como Ca de mama.
Las aflatoxinas producidas por el
Aspergillus flavus han demostrado su
carcter tumorgeno en experimentos.

Factores asociados a cncer

ALIMENTACIN
OTROS NUTRIENTES
Los nitratos y los nitritos se han
asociado al cncer de estmago, y los
salazones y adobos con el cncer de
nasofaringe y esfago.

RADIACIONES
Se llama radiacin a toda energa
que se propaga en forma de onda
a travs del espacio.
Hay dos tipos de radiaciones :
- Radiaciones ionizantes
- Radiaciones no ionizantes

RADIACIONES IONIZANTES
Hay dos tipos de RI:
- Electromagntica ( rayos gamma, rayos X
y RUV ).
- Constituida por partculas subatmicas
( electrones, neutrones y protones ).
* Nos hallamos sumergidos en RI de bajo
nivel , que proceden de fuentes
naturales.

 La radiacin produce alteraciones

genticas e induce el desarrollo de
tumores.
El impacto de la radiacin es acumulativo.
Tipos de rayos son : alfa, beta y gamma.
- Rayos alfa :
Posee longitudes de onda corta y
frecuencia alta.
Queda a capas externas de la piel.
- Rayos beta :
Ms penetrante se introduce 1- 2
centmetros .

- Rayos gamma ;
Ondas cortas y frecuencias altas.
Penetra profundamente en tejidos pero
libera menos energa que los alfa y beta.
* Las unidades que se utilizan para
catalogar las dosis son el sem y el
siervest.
ORIGEN DE RI:
1. Radiactividad natural;
El marco ambiental que existe en la
naturaleza esta constituido por rayos
csmicos, emisiones

procedentes de desintegraciones de
uranio, radio y elementos de la corteza.
2. Radiactividad incorporada en alimento :
Crustceo y moluscos marinos
concentran las radiaciones.
3. Procedimientos mdicos ;
RX
4. Basura nuclear
5. Radn ;
Gas procedente de uranio, de materiales
de construccin, abonos fosfatados y gas
natural en el hogar.

6. Exposicin profesional
7. Explosin nuclear.
Quienes habitan en zonas de +
altitud, la radiacin csmica es ms
intensa y reciben dosis doble.
En 1902 se saba que un efecto a
largo plazo de la radiacin poda ser
el desarrollo de un tumor.
El primer caso fue una lesin
epitelial de larga duracin en la
mano de un radilogo.

 En 1950 Lewis dedujo que la incidencia

del Ca creca segn una funcin lineal
dependiente de la dosis.
A medida que va penetrando en el tejido,
la RI libera su energa a travs de
colisiones e interacciones aleatorias con
los tomos y molculas que le salen al
paso.
Estas colisiones dan lugar a la aparicin
de iones y radicales qumicos reactivos
que rompen enlaces qumicos y causan
alteraciones en molculas vecinas.

 La radiacin incrementa la frecuencia de

tumores , tiene que ver con la exposicin
y factores que inciden en la sensibilidad
de la poblacin sujeta a esa accin.
Los tumores inducidos por radiacin no
presentan rasgos definitorios
No se manifiestan hasta pasados los aos
Los RX pueden aumentar el riesgo de Ca
antes de la pubertad un 50 %

RADIACIONES NO IONIZANTES

RADIACIONES NO IONIZANTES
Se llama RNI a toda energa en forma de
onda que se propaga a travs del espacio.
Origen de la RNI:
- Galaxias
- El sol
- Tormentas elctricas
- Lneas elctricas
- Ferrocarril
- TV

* De las RNI , las ultravioleta son

cancergenas.
Pueden causar Ca de piel sin irradiar la
capa germinativa de la epidermis
Se observa en sujetos con piel muy
blanca.
Los RUV se convierten en el origen del 90
% de CA basocelular y epidermoides de la
piel
Los RUV son responsables del melanoma
maligno

 El sol es un emisor de radiaciones

electromagnticas de longitudes de onda.
Cuanto + corta es la longitud de onda,
ms energa tiene la radiacin y mayor es
su capacidad de producir reacciones
qumicas y biolgicas.
Las RUV se han dividido en 3 grupos
segn sus efectos biolgicos:
1. UV- A longitud de onda entre 400 y
320nm
2. UV B longitud de onda 320 y 280 nm
3. UV C longitud de onda menor de 280
nm

 A la superficie terrestre le llegan

radiaciones de longitud de onda superior
a 290 nm.
Las radiaciones + importantes son las
UV-B
El amortiguador atmosfrico es la capa
de ozono.
Una reduccin del 1 % de la capa de
ozono supone un incremento del 2 % de
las radiaciones.
El Ca de piel aparece en zonas expuestas
al sol.

 + frecuente en personas de piel

blanca e influye la cantidad y la
intensidad de la exposicin.
PREVENCION DE LAS RADIACIONES:
- Mantener indemne la capa de ozono
- Proporcionar educacin sanitaria
sobre la reduccin de la exposicin
solar evitar de
10 14 hrs. Solares.

OCUPACIONES RELACIONADAS CON

SUSTANCIAS CANCERIGENAS .
- Actividades agrcolas, forestales y
pesqueras
* insecticidas Arsnico Tumor en piel,
pulmn e hgado
- Act. Del vidrio y cermica :
* fabricacin de vidrio y cermica cromo
VI tumor de pulmn, trquea,
bronquios y faringe.

- Act. Siderometalrgicas y electrnicas:

*Aceras y produccin de plomo Benzopireno
tumor de piel, pulmn.
*Industrias galvnicas nquel tumor senos
paranasales, pulmn, laringe.
* Construccin y desguace de barcos, frenos y
embragues amianto tumor pulmn,
peritoneal, laringe, intestino.

- Industria del gas :

* Trabajadores de gas Holln tumor de piel,
escroto, pulmn , laringe.
- Industrias petroqumicas:
* Manipulacin de parafina- piel, escroto,
pulmn, laringe, intestino, vejiga.
* Refinado de aceites esfago, estomago
pulmn.
* Refinado del petrleo Benceno- leucemia.

 Los Ca laborales tienen

caractersticas comunes :
- aparecen en edades + tempranas
- Se producen como resultado de
exposiciones repetidas a sustancias
cancergenas
- El perodo de latencia entre el
contacto con la sustancia y el
desarrollo del tumor es de 20 aos o
mas .
+ frecuente en varones 7 / 1

 FACTORES IATROGENOS:
- Adm. De frmacos inducen el 1 %
de los tumores como :
Dietilestilbestrol adenocarcinoma
de vagina y ovario en hijas de
mujeres que lo tomaron.
Estrgenos en dosis altas Ca de
mama.
AO influye en la aparicin de
hamartomas y adenomas hepticos.

VIRUS Y CANCER
Los virus son paquetes de informacin
gentica encapsulada en una cubierta
proteica. La informacin puede estar
contenida en el ADN o ARN.
La existencia de virus tumorales se sospecho
a principios de siglo
En 1910 Peyton Rous demostr filtrado libre
de clulas de ciertos tumores de pollo
En 1908, Ellerman y Bang demostraron el
carcter contagioso de la Leucemia
eritoblstica en aves.

 Los virus tumorales tienen la

propiedad de producir cambios
cancerosos en clulas cultivadas in
vitro, la capacidad o incapacidad esta
relacionada con su mecanismo de
oncognesis.
Si un virus posee un oncogn, tiene
capacidad intrnseca de inducir
tumores, desarrollan la
transformacin tumoral en das o
semanas.

 Los virus que no poseen oncogn actan

de forma ms sutil y ms lenta, tardan de
6 12 meses en ejercer su accin.
Despus del descubrimiento del virus de
Rous, se ha demostrado el papel capital
de los mecanismos internos de formacin
del Ca humano.
- Virus de la hepatitis B
hepatocarcinoma en personas que han
sufrido hepatitis, el cofactor son las
aflatoxinas.

- No se conoce el mecanismo por el cual

el HBV produce Ca pero la
persistencia del virus, + el dao al
hepatocito produce ciclos de daoreparacin del hepatocito y la
posibilidad de una respuesta
hiperproliferativa estimula la
expresin de protooncogenes.

- Virus de Herpes simple tipo 2

carcinoma de crvix.
- Hay relacin del HPV con Ca
cervical, ano, vulva, vagina, pen y
Orofarnge.
- Hay HPV de bajo riesgo para
desarrollar Ca como : 6 y 11.
- Los HPV de alto riesgo son : 16, 18,
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 58,
68, 69 causan formaciones planas
casi invisibles.

- Los HPV de alto y bajo riesgo causan

crecimiento de clulas anormales,
pero los de alto riesgo desarrollan el
Ca.
El HPV se dividen en 2 grupos
basados en el lugar de la infeccin :
- los que invaden mucosa tipos 6,11,
16, 18
- Los que invaden superficies cutneas
tipo 1, 2, 34.

- El EBV esta relacionado con 2

tipos de Ca:
* Linfoma de Burkitt frica central
es uno de los Ca infantiles +
comunes al igual que la malaria, se
cree que esto es importante para la
aparicin del linfoma permitiendo la
multiplicacin de las clulas B
viralmente infectadas.
* Ca nasofaringeo Rep. Popular de
china en la costa.

ASOCIACION CON CA DEL EBV:

1. El genoma viral esta en todas las
clulas neoplsicas
2. Existe un nivel aumentado de
anticuerpos en contra EBV
3. El EBV puede inmortalizar clulas
B in vitro

Bibliografia

www.cancer.gov.co/documentos/Cartillas/Elcancer.pdf
http://www.atsdr.cdc.gov/es/general/cancer/es_cancer_fs.pdf
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/
http://www.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fmed.unn
e.edu.ar%2Fcatedras%2Fbioquimica%2Fpdf%2Foncogenes.p
df&h=5AQFKbPit

http://www.maph49.galeon.com/cancer/onco.html
http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo10/tema02_biol
ogia/05supresores.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Melanoma
http://www.clubplaneta.com.mx/cocina/sintomas_y_etapas_de
_desarrollo_del_cancer.htm
http://lasaludi.info/etapas-del-desarrollo-del-cancer.html
http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdeorigenprimario