rgano impulsor: corazn

Sistema arterial: distribucin de la sangre y

como fuente de presin
Capilares: Intercambio de sustancias
Sistema venoso: Reservorio de sangre y
sistema de retorno sanguneo

ARTERIAS, CAPILARES Y VENAS CONFORMAN EL SISTEMA

PERIFERICO.

SANGRE: Plasma y elementos formes (GR, GB, Plaquetas)

El sistema circulatorio est constituido por el corazn, los

vasos sanguneos y la sangre.
Su funcin consiste en proporcionar oxgeno y nutrientes a
los tejidos y retirar los productos de desecho del
metabolismo.
El corazn impulsa la sangre a travs de dos sistemas
vasculares dispuestos de forma seriada.
En la circulacin pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a
la membrana alveolocapilar, capta oxgeno y elimina CO2.
En la circulacin general, la sangre oxigenada es bombeada
a los tejidos que tienen metabolismo, y los productos
derivados de ste son retirados para ser eliminados por
rin, hgado o pulmones.

CORAZN

A nivel anatmico es un rgano, pero funcionalmente se

divide en bombas derecha e izquierda, cada una de las
cuales est constituida por aurcula y ventrculo. Las
aurculas actan como conductos y como bombas
preparadoras, mientras los ventrculos lo hacen como
cmaras principales de bombeo.
El ventrculo derecho recibe sangre venosa de la
circulacin general (desoxigenada) y la bombea al interior
de la circulacin pulmonar, mientras que el ventrculo
izquierdo recibe sangre venosa pulmonar (oxigenada) y la
bombea a la circulacin general.
A travs de cuatro vlvulas se asegura el flujo
unidireccional normal a travs del corazn.

El corazn est constituido por msculo estriado

especializado en un esqueleto de tejido conjuntivo.
El msculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y
clulas marcadoras de paso y conductoras especializadas.
La naturaleza autoexcitatoria de las clulas del msculo
cardiaco, y su organizacin permiten que el corazn
funcione como una bomba de alta eficacia.
La actividad elctrica se propaga con rapidez de una
aurcula a otra y de un ventrculo al otro a travs de vas
especializadas de conduccin.
La ausencia de conexiones directas entre las aurculas y
los ventrculos, excepto a travs del NAV demora la
conduccin y permite que la contraccin auricular
prepare al ventrculo.

67% SISTEMA DE VENAS/VENULAS

11% ARTERIAS SISTEMICAS
5% CAPILARES SISTEMICOS
5% VENAS PULMONARES
5% AURICULAS/VENTRICULOS
4% CAPILARES PULMONARES
3% ARTERIAS PULMONARES

TEJIDO ELSTICO
MUSCULO

GRANDES ARTERIAS

PRESIN MEDIA

PEQUEAS ARTERIAS

GRANDES

ARTERIOLAS
CAPILARES
VENAS&VENULAS
PEQUEOS

DIAMETRO INTERNO

GRANDE

1. Contraccin isomtrica:
Tensin muscular y la

presin ventricular
incrementan
rapidamente.
2. Contraccin Isotnica:
No hay cambio en la
tensin muscular:

Fase rpida, al abrirse las

vlvulas articas, la sangre
sale rapidamente de los
ventrculos al sistema
arterial con un pequeo
incremento en la presin
ventricular.

Durante cada contraccin

el msculo cardaco
cambia de una contraccin
isomtrica a una isotnica.

3. Inicio de la contraccin en los ventrculos

Incremento

de la presin y exceden a la presin de las

aurculas.
Cierre de las vlvulas aurculoventriculares (prevencin
del retorno del flujo sanguneo).
Se produce contraccin ventricular.

Durante esta fase tanto las vlvulas

auriculoventriculares como las articas estn
cerradas
Los ventrculos se encuentan como cmaras
selladas y no hay cambio de volumen
(CONTRACCIN ISOMETRICA)

4. Presin en los ventrculos se incrementa

Eventualmente

excede a la presin de las aortas sistmica

y pulmonar
Las vvulas articas se abren
La sangre sale a las aortas
Disminuye el volumen ventricular

5. Relajacin ventricular
Presin

intraventricular disminuye a valores menores que

la presin en las aortas
Las vlvulas articas se cierran
El ventrculo presenta una relajacin isomtrica.

6. Al caer la presin ventricular, las

vlvulas auriculo ventriculares se abren y
el llenado ventricular empieza
nuevamente y se inicia un nuevo ciclo.

El corazn est compuesto por 3 tipos principales de

miocardio:
Se
Secontraen
contraende
deforma
formasimilar
similar
alalmsculo
- msculo auricular
msculoesqueltico,
esqueltico,pero
pero
laladuracin
duracinde
delalacontraccin
contraccin
- msculo ventricular
es
mayor.
es mayor.
- fibras musculares conductoras
el

Muestran ritmo y diversas velocidades de conduccin, proporcionando

sistema de conduccin cardiaca.

El potencial de reposo de las clulas miocrdicas, es de 85 a -95 mV.

La membrana de la clula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A travs de la bomba
Na-K ATP se consigue una concentracin intracelular de
Na baja mientras que la concentracin de K se mantiene
elevada .

Los movimientos de salida de K de la clula y la reduccin de su

gradiente producen prdida neta de cargas positivas en el interior de
la clula.
Se establece as un potencial elctrico a travs de la membrana, con
el interior de la clula negativo en relacin con el ambiente
extracelular, debido a que el K no se acompaa de aniones.
El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2
fuerzas opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de
concentracin y la atraccin elctrica del espacio intracelular con
carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva.
Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se
alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de accin
caracterstico, que aumenta de forma transitoria el potencial de
membrana a +20 mV.
Los potenciales de accin cardacos tienen una fase de meseta que
dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales
rpidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
La despolarizacin tambin se acompaa de disminucin transitoria en
la permeabilidad al potasio.

La restauracin de la permeabilidad al potasio y el cierre de los

canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana
al normal.
Despus de la despolarizacin, las clulas son refractarias a estmulos
despolarizantes normales, es el periodo refractario
intervalo
mnimo entre dos impulsos polarizantes propagados.

El corazn est dotado de un sistema especializado para:

Generar rtmicamente impulsos que causan la
contraccin rtmica del miocardio.
Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazn.
As se permite que todas las partes de los ventrculos se
contraigan casi simultneamente, lo que resulta esencial
para una generacin efectiva de presin en las cavidades
ventriculares.
Este sistema especializado est constituido por:
-Nodulo sinusal
Vas internodales
-Nodo AV
Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje

Dibujo de nodulo sinusal etc

Las fibras cardacas del sistema de conduccin tienen la

propiedad de autoexcitacin, generando una descarga y
contraccin rtmica automtica. La porcin de este
sistema que muestra la mayor capacidad de
autoexcitacin es la formada por el nodo sinusal, por eso
controla habitualmente todo el latido del corazn.
El impulso cardaco se genera en el nodo SA, estas clulas
tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto
es debido a que las membranas son naturalmente
permeables al sodio. Esta permeabilidad intrnseca de las
fibras del ndulo es la causa de la propiedad de
autoexcitacin.

El flujo lento de sodio hacia el interior de la clula tiene

3 consecuencias importantes:
- Inactivacin de los canales rpidos de sodio.
- Potencial de accin con un umbral de - 40mV que se
debe al
movimiento de iones a travs de canales calcio
lentos.
- Despolarizaciones regulares espontneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que
la membrana celular se vuelva progresivamente menos
negativa; cuando se alcanza el umbral de potencial, se
abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad del
potasio y se desarrolla un potencial de accin.

Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo

AV despus de cerca de 0.04 seg pero salen
de ste despus de otros 0.11 sg.
Un impulso que se genera en el nodo SA
requiere menos de 0.2 seg para despolarizar
la totalidad del corazn.

Comprende los eventos elctricos,

mecnicos, sonoros, volumtricos y
de flujos que suceden en cada
latido.
Cada latido se divide en 2 grandes
fases:
SSTOLE: su objetivo es propulsar
la sangre hacia la periferia.
DISTOLE: su objetivo el llenar
el ventrculo que se ha vaciado
parcialmente durante la sstole.

SISTOLE: Fase de contraccin isomtrica/isovolumtrica

El impulso elctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarizacin ventricular e inicio de su contraccin

Aumento de pr. Ventricular

cierre de vlvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias

primer ruido

Todas las vlvulas estn cerradas, no hay entrada ni salida de sangre

Cuando la pr ventricular excede la artica se abre la vlvula artica
valvas

Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusin de las

AV hacia las aurculas y se produce la onda c auricular.

SSTOLE: Eyeccin rpida

En esta fase se produce una cada rpida del
volumen ventricular y el mximo flujo
artico.
SSTOLE: Eyeccin lenta
El flujo artico es menor.

DIASTOLE: Relajacin isomtrica

Cuando la presion artica supera la ventricular
Cierre de las vlvulas semilunares

segundo ruido

Cada rpida de la pr ventricular

Todas las vlvulas estn cerradas
Relajacin isomtrica

DIASTOLE: Llenado ventricular rpido

Cuando la presin intraventricular es inferior a la presin
auricular se abren las vlvulas AV y se produce el paso de sangre
desde las aurculas a los ventrculos.
Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.
DIASTOLE: Llenado ventricular lento
Una vez que el gradiente entre la aurcula y el ventrculo se ha
reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado
lento o diastasis.
Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.
Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal
que producir una nueva contraccin auricular.

Se homologa con el gasto cardaco: Volumen de sangre

bombeada por el corazn por minuto.
Ambos ventrculos funcionan en serie, por lo que sus gastos son
iguales.
GC = VS FC
Para compensar variaciones en tamao corporal se puede expresar
en trminos de rea de superficie corporal total (ACT):
IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m
El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medicin
poco sensible de la actividad ventricular.
Anormalidades en el ndice cardaco suelen reflejar un deterioro
ventricular bruto.
El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relacin con el
consumo de O2 se refleja por un descenso en la saturacin de
oxgeno venoso mixto.
En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturacin de oxgeno
venoso mixto es la mejor medicin para determinar lo adecuado que
es el GC.

1.) FRECUENCIA CARDIACA

2.) VOLUMEN SISTLICO

PRECARGA

POSCARGA

CONTRACTILIDAD

Determinantes del llenado ventricular

Funcin diastlica y distensibilidad

ventricular

FRECUENCIA CARDACA
El GC es directamente proporcional a la FC.
La frecuencia es funcin intrnseca del nodo SA, se
modifica por factores autnomos, humorales y locales.
El ritmo intrnseco normal del nodo en adultos jvenes es
de 90 a 100 lat/min. Pero disminuye con la edad de
acuerdo con la siguiente frmula:
FC intrinseca normal = 118 lat/min (0.57 x edad)
El incremento de la actividad vagal hace ms lenta la FC
debido a la estimulacin de los receptores colinrgicos M2.
El incremento de la actividad simptica aumenta la FC
debido a la actividad de los receptores 1 adrenrgicos.

VOLUMEN SISTLICO
Se determina por 3 factores principales:
precarga
poscarga
contractilidad.

La precarga es la longitud del msculo previa a la

contraccin.
La poscarga es la tensin contra la cual tiene que
contraerse el msculo.
La contractilidad es una propiedad intrnseca del
msculo, se relaciona con la fuerza de contraccin, es
independiente de precarga y poscarga.

PRECARGA

Es el volumen al final de la distole.

Depende del llenado ventricular.
La relacin entre gasto cardiaco y volumen ventricular
izquierdo al final de la distole se conoce como la ley de
Frank-Starling.

Si la frecuencia cardiaca es constante, el gasto cardiaco

es directamente proporcional a la precarga, hasta que se
alcanzan volmenes excesivos al final de la distole. En
este punto, el gasto cardiaco no cambia, e incluso puede
disminuir. La distensin excesiva de cualquiera de los
ventrculos lleva a un exceso en la dilatacin e
insuficiencia de las vlvulas auriculoventriculares.

PRECARGA

1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR

El llenado ventricular es influido por diversos factores,
siendo el ms importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguneo y tono venoso son
causas importantes de alteraciones transoperatorias y
posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en el
gasto cardiaco.
El determinante ms importante de la precarga ventricular
dcha es el retorno venoso. Si no hay disfuncin pulmonar o
ventricular derecha importante el retorno venoso es
tambin el determinante mayor de la precarga ventricular
izquierda.
En condiciones normales, los volmenes al final de la
distole son similares en ambos ventrculos.

PRECARGA
1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR
La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.
Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la
distole que en la sstole. Por tanto el llenado se
compromete de manera progresiva a frecuencias
cardiacas elevadas (>120 lat).
La fibrilacin auricular reduce el llenado en 20-30%.

PRECARGA
2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDAD
VENTRICULAR
El volumen ventricular al final de la distole es difcil de
medir clnicamente.
La porcin ventricular izquierda al final de la distole
(PVIFD) se puede usar como medida de precarga slo si la
relacin entre el volumen y la presin ventricular
permanece constante.
Aunque esta relacin no es constante.
La funcin diastlica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una
precarga menor.

PRECARGA

2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

La medicin de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a sta
(presin capilar pulmonar en cua) es el medio ms usual para estimar la
precarga ventricular izquierda.
La presin venosa central se usa como ndice de precarga ventricular
derecha as como de precarga ventricular izquierda en la mayora de los
individuos normales.
Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que afectan el grado de relajacin (distensibilidad
diastlica
temprana): hipertrofia, isquemia, asincrona.
-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrculos
(distensibilidad diastlica tarda): hipertrofia, fibrosis.
Factores extrnsecos como enfermedad pericrdica, sobredistensin el
ventrculo contralateral, aumento de presin pleural o de vias
respiratorias tambin reducen la distensibilidad ventricular.
El ventrculo derecho es ms distensible debido a su menor grosor.

POSCARGA

En un corazn sano es equivalente a la tensin de la

pared ventricular durante la sstole o lo que es lo mismo,
la impedancia arterial a la expulsin.
La tensin de la pared es la presin que debe superar el
ventrculo para reducir su cavidad.
La presin intraventricular sistlica depende de:

Fuerza de la contraccin ventricular

Propiedades viscoelsticas de la aorta
Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono
arteriolar.

POSCARGA

Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la

poscarga ventricular izquierda suele equipararse a nivel
clnico con la RVG

La presin arterial sistlica se puede usar como una

aproximacin de la poscarga ventricular izquierda en
ausencia de alteraciones crnicas en tamao, forma o
espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas
en la RVG.
La poscarga ventricular derecha depende sobre todo de la
resistencia vascular pulmonar.

POSCARGA

El gasto cardiaco tiene una relacin inversa con la

poscarga.
El ventrculo derecho es ms sensible a los cambios en la
poscarga que el izquierdo debido a su pared ms delgada.
El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro
ventricular derecho o izquierdo de grado importante, es
sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es
ms evidente en presencia de depresin miocrdica, tal y
como se produce durante la anestesia.

CONTRACTILIDAD

La contractilidad cardaca (inotropismo) es la capacidad

intrnseca que tiene el miocardio para bombear sin
cambios en la precarga o en la poscarga.
Se relaciona con la velocidad de acortamiento del
msculo cardiaco, que depende del calcio intracelularr.
Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o
farmacolgicas.
Efecto cronotrpico e inotrpico positivo a travs de los
receptores 1. Los receptores adrenrgicos tienen
efecto menor.

CONTRACTILIDAD

Los simpticomimticos, y la secrecin de adrenalina de

las glndulas suprarrenales incrementan la contractilidad
a travs de la activacin de los receptores 1.
La contractilidad miocrdica se deprime por anoxia,
acidosis, isquemia etc.
La mayor parte de los anestsicos y antiarrtmicos son
inotrpicos negativos.

La vasculatura general se divide a nivel funcional en

arterias, arteriolas, capilares y venas.
Las arterias son conductos de alta presin que abastecen a
varios rganos.
Las arteriolas son los vasos pequeos que abastecen de
manera directa y controlan el flujo sanguneo a travs de
cada lecho capilar. Los capilares permiten el intercambio
de nutrientes entre la sangre y los tejidos.
Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos
capilares hasta el corazn.
La mayor parte del volumen sanguneo est en la
circulacin general, a nivel de las venas.
Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos
vasos funcionen como un reservorio de sangre.

Tras una prdida significativa de sangre o lquidos, un

incremento del tono venoso mediado por el simptico reduce
el calibre de estos vasos y desplaza la sangre a otras partes
del sistema vascular.
El control simptico del tono venoso es un determinante
importante en el retorno venoso al corazn. La prdida de ese
tono, despus de la induccin de anestesia, contribuye con
frecuencia a la hipotensin.
AUTORREGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO
La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguneo.
Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccin de la presin
de perfusin o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrnsecas del msculo liso vascular al
estiramiento y la acumulacin de metabolitos vasodilatadores.

El flujo sanguneo en la circulacin general es de carcter

pulstil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares
de la circulacin general, el flujo es continuo (laminar).
La presin media normal en las arterias grandes, es de 95
mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la
circulacin general que retornan la sangre al corazn.
La mayor cada de la presin, ocurre a nivel de las
arteriolas, que representan la mayor parte de la RVG.
La presin arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada
a a circulacin: PAM PVC = RVG x GC
Para mantener la presin arterial, una disminucin en uno
de estos factores debe compensarse con incremento del
otro.

GRACIAS