BIOQUIMICA DEL CANCER

Andrs Pea Pea

Danitza Barros Arrieta
Jos Martnez Prez

Universidad de Sucre, Facultad Ciencias de la

Salud.
Medicina II

Contenido
Definicin.
Mecanismo

bioqumico.
Caractersticas qumicas.
ADN.
Metabolismo del Cncer
Metabolismo de carbohidratos.
Metabolismo proteico.
Metabolismo de Lpidos.
Metabolismo del fosforo.
Metabolismo de enzimas.
Quimioterapia del cncer.
Tipos.
Como se administra.
Clasificacin de frmacos antitumorales.
Principales quimioterapicos.
Efectos secundarios de la quimioterapia.

Definicion
El cncer es una proliferacin desordenada y
anrquica que no cumple las leyes de la
organizacin histolgicas o de tejido, si no que
por el contrario, es un fenmeno de
crecimiento autnomo en el cual la clula
cancergena se comporta como una clula que
no recibe seales de regulacin de
crecimiento ni de correccin a nivel molecular,
estas pueden ser tpicas o atpicas.

Mecanismo bioqumico
Con

respecto a la cancerizacin se deduce de los

estudios de Rondont y otros, que las sustancias
cancergenas pueden actuar de dos maneras:

1.

Inmediata e inespecfica: la cual produciendo la

necrosis del tejido, da lugar a la formacin de
grasas en las que se disuelven y se acumulan
los hidrocarburos aromticos poli cclicos que
son solubles en ellas.

2. Tarda: en este se presenta una difusin

lenta de la sustancia cancergena, desde las
grasas en las que se han acumulado hasta la
zona regenerativa perifrica, zona en la cual
se encuentran clulas en va de
reproduccin. De esta manera la actividad
lenta sobre clulas en formacin, determina
primero alteraciones de la cromatina
compatibles con la vida normal y da lugar a
una mutacin repentina que posteriormente
da origen a clulas cancerosas.

Caractersticas Qumicas
El

cncer al parecer se centra en los dos

mecanismos bioqumicos siguiente:
1.Perdida del equipo enzimtico diferenciador o metaestructura de fischer-basels(kataplasia).
2.Actuacin de estmulos proliferantes (hormonas de
crecimiento).
Estos dos mecanismos estn relacionados entre si
debido a que puede ser que la sntesis del mecanismo
enzimtico diferenciador exija la colaboracin de las
hormonas de crecimiento e igualmente que la primera
actuacin de los agentes proliferantes sea
precisamente la de inhibir la sntesis de
diferenciadores.

 Todos

los agentes cancergenos estudiados

en los primeros das despus de su
aplicacin, dan lugar a un aumento en el
tamao del ncleo y a un incremento de la
mitosis (proliferacin) con el consiguiente
aumento del espesor del tejido.

Los

trabajos de Hagerman, en 1937, sobre el

bacilo de koch ha hecho posible observar
que los cancergenos se acumulan en las
mitocondrias, en el citoplasma, y tiene
incidencia en el ncleo cuando el cncer es
hereditario.

 Segn

las experiencias de Strong, que inyectando

hipodrmicamente metilcolantreno, en ratones,
comprob los resultados de Maisin y otros sobre
las modificaciones que daban lugar en el estado
general de los animales. Adems el principal
hallazgo de Strong fue el de comprobar que la
mayora de los canceres provocados por el
metilcolantreno tenan inferencia en los genes ,lo
cual lo converta como el primer promotor de
cancer hereditario.

3-Metilcolantreno

 Actualmente

se piensa que los cromosomas y sus

genes por si solos no pueden explicar la gnesis
del cncer, por lo tanto es preciso tener en
cuenta factores intracelulares como las
formaciones protoplasmticas, todas a base de
RNA y extracelulares como el factor lcteo de
BITTNER.

Casi

la totalidad de las protenas del organismo

son levgiras, estando constituidas por
aminocidos levgiros, mientras que los
aminocidos que constituyen las clulas
cancerosas son dextrgiros segn lo demuestra la
hidrlisis de las protenas de las clulas
cancergenas.

ADN
El

ADN se considera como un substrato de

potencial de importancia nica y la accin
sobre el tanto de los agentes qumicos como
de las radiaciones ionizantes, termina en la
ruptura de su estructura original en los
puentes de hidrogeno, los cual segn
Davinson, tiene incidencia en la degradacin
de ADN Y ARN, lo que posteriormente
durante la divisin celular va a ocasionar
replicaciones y sntesis proteicas anmalas.

 Mackenzie

y otros han demostrado la

produccin en el cncer de ribonucleicas y
nucleoprotenas especificas, derivadas del
ADN y ARN , resultados que nos permiten
suponer segn el Prof. Martnez Prez que en
toda neoplasia hay produccin de una
protena o nucleoprotenas especificas de
origen endgeno.

Las

nucleoprotenas son resultantes de un

metabolismo alterado por causas o agentes
diversos como pueden ser las sustancias
qumicas cancergenas.

Metabolismo del cncer

El metabolismo de la clula cancerosa da lugar a la
alteracin de la proporcin de los substratos y
enzimas.
Se caracteriza por ausencia o abundancia de
enzimas especificas.
Se produce un aumento del consumo de energa.
Las mitocondrias son mas pequeas, frgiles y
tenues en la clula cancerosa.

Metabolismo de carbohidratos
La obtencin de energa en su mayor parte es a
travs de la glucolisis, como consecuencia
produce cantidades de acido lctico.
Se da un deterioro irreversible en la respiracin
debido a agente cancergenos. (Periodo de
latencia).
Un cambio de energa respiratoria por la
fermentativa.
Menor oxidacin en el ciclo de Krebs (favoreciendo
la sntesis y el crecimiento).

Metabolismo proteico.
Se encuentran en la clula mas aminocidos
dextrgiros que levgiros.
Las seroproteinas tienen menor facilidad de
coagulacin.

Metabolismo del fosforo

Alteracin en el proceso de elaboracin de ATP.
Disminucin de la fosforilacin.
Alteracin en la fijacin de fosforo inorgnico.

Metabolismo de enzimas
Disminucin de la capacidad oxidativa para
cidos grasos.
Actividad lctica-deshidrogenasa se aumenta
mas de 7 veces que en tejido normal.
Actividad catalasa disminuye.
Incremento de la fosfatasa alcalina.

La Quimioterapia
El trmino quimioterapia se utiliza
para referirse a los medicamentos
para combatir el cncer

La Quimioterapia
Los agentes de quimioterapia ms
comunes actan destruyendo las
clulas que se dividen
rpidamente, una de las
propiedades principales de la
mayora de las clulas de
cancergenas.
Recientes medicamentos contra el
cncer actan directamente contra
las protenas anormales en las
clulas cancergenas; esto se

Tipos De Quimioterapia
Monoquimioterapia: Es la administracin
de un solo frmaco antitumoral, reservada
para algunos tipos de tumores y para
perfiles bien definidos de pacientes.
Poliquimioterapia: Es la asociacin de
varios citotxicos que actan con diferentes
mecanismos de accin, sinrgicamente,
con el fin de disminuir la dosis de cada
frmaco individual y aumentar la potencia
teraputica de todas las sustancias juntas.

Quimioterapia

adyuvante: Es la
quimioterapia que se administra
generalmente despus de un tratamiento
principal como es la ciruga, para disminuir
la incidencia de diseminacin a distancia
del cncer.
Quimioterapia neoadyuvante o de
induccin: Es la quimioterapia que se
inicia antes de cualquier tratamiento
quirrgico o de radioterapia con la
finalidad de evaluar la efectividad del
tratamiento.

Radioquimioterapia
concomitante: Tambin llamada
quimiorradioterapia, que se
administra de forma concurrente o
a la vez con la radioterapia con el
fin de potenciar el efecto de la
radiacin o de actuar
espacialmente con ella

Cmo se administra la quimioterapia

Inyecciones

intramusculares
Inyecciones subcutneas
En una arteria
En una vena (intravenosa o IV)
Pldoras tomadas por va oral
Inyecciones en el lquido que
rodea la mdula espinal o el
cerebro

La clasificacin de los frmacos

antitumorales
Los antimetabolitos interfieren
el metabolismo celular por su
semejanza
estructural
con
sustancias
del
metabolismo
intermediario fisiolgico celular
Los
agentes
alquilantes
interfieren con la sntesis del ADN
o sus precursores

Los alcaloides de las plantas y

el taxol interfieren el ensamblaje
de los microtbulos celulares.
Los antibiticos antitumorales
poseen diferentes mecanismos de
accin antineoplsica, la mayor
parte de las veces lesionando el
DNA de la clula maligna.

Principales Quimioterapicos
GRUPO

FARMACO ACCION

Antibitico

Bleomicin
a

Derivados de
las plantas

Vincristina

Destruye cadena de
ADN
Bloquea sntesis de
Actinomici ADN
na D
Se intercala en ADN.
Adriamicin Altera membrana
a/Epirrubic celular
ina

Vinblastin
a

Interfiere
microttulos,
deteniendo mitosis
en metafase
Interfiere mitosis

Principales Quimioterapicos
GRUPO

FARMACO ACCION

Antimetabolito Metotrexat Inhibicin enzima

s
o
Hidroflicoreductasa
5Fluoruracil
o
Agentes
alquilantes

Ciclofosfa
mida/1fosf
amida

Inhibe reaccin
timidilato-sintetasa

Sus metabolitos
interfieren sntesis
de ADN
Alquilante
bifuncional sobre las
Clorambuc bases del ADN
il
Alquilante en ADN
y ARN
Cisplatino/
Carboplati

Principales Quimioterapicos
GRUPO

FARMACO ACCION

Derivados de
las plantas

VP-16

Interfiere fase S,
inhibiendo
transporte de
Nucletidos
Inhibe
polimerizacin de la
tubulina

Taxol

Interfiere
microtbulos en
todo el ciclo celular

Efectos secundarios de la
quimioterapia
El tratamiento quimioterpico
puede deteriorar fsicamente a los
pacientes con cncer. Los agentes
quimioterpicos destruyen
tambin las clulas normales sobre
todo las que se dividen ms
rpidamente, por lo que los
efectos secundarios estn
relacionados con estas clulas que
se destruyen

Alopecia o cada del cabello: Es el

efecto secundario ms visible debido al
cambio de imagen corporal y que ms
afecta psicolgicamente a los enfermos.
Nuseas y vmitos: Pueden aliviarse
con antiemticos como la
metoclopramida o mejor con
antagonistas de los receptores tipo 3 de
la serotonina como dolasetron,
granisetron y ondansetron.

Anemia: Debido a la destruccin de la

mdula sea, que disminuye el nmero
de glbulos rojos al igual que la inmuno
de presin y hemorragia.
Inmunodepresin: Prcticamente todos
los regmenes de quimioterapia pueden
provocar una disminucin de la
efectividad del sistema inmune
Hemorragia: Debido a la disminucin de
plaquetas por destruccin de la mdula
sea.

Esterilidad: Algunas drogas

quimioteraputicas destruyen las clulas
productoras de hormonas sexuales y
gametos, discapacitando a la persona
para procrear.
Cardiotoxicidad: La quimioterapia
aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares (ejemplo: adriamicina).
Hepatotoxicidad: Afecta sobre todo al
hgado y sus funciones.