DIABETES TIPO 2 Y LA

OBESIDAD: UNA
REVISIN.

La Diabetes tipo 2 est muy

ligada al sobrepeso y la
obesidad. As como a otros
padecimientos
como
hipertensin, enfermedades
cardiovasculares y colesterol
elevado, pero cul es la
relacin? por qu al tener
sobrepeso u obesidad se
puede desarrollar Diabetes?

QU ES LA DIABETES?
La diabetes es una enfermedad
que se presenta cuando hay
una cantidad excesiva de
azcar
en
la
sangre,
principalmente glucosa.

CIDOS GRASOS LIBRES EN OBESIDAD Y

DIABETES.
Los AGL se encuentran elevados en la mayora de las
personas obesas y con DM2 (diabetes mellitus tipo 2),
y se considera que los AGL intervienen en el
fenmeno de resistencia a la insulina tanto a nivel
perifrico (muscular) como en el hgado.
En resistencia a la insulina, la insensibilidad de los
adipocitos a la insulina, resulta en AGL elevados, que
es un rasgo caracterstico de la DM2 y estn
fuertemente implicados en el desarrollo de resistencia
a la insulina y la disfuncin de las clulas beta.

HIPTESIS: CMO LA OBESIDAD CAUSA

RESISTENCIA A LA INSULINA.
La hiptesis de adipocinas.
La obesidad conduce a una alteracin en el perfil de hormonas
secretadas por el tejido adiposo(adipoquinas).En el estado
obeso, el tejido adiposo segrega proporcionalmente ms
adipocinas que causan resistencia a la insulina y menos que
promueven la sensibilidad a la insulina.

LA HIPTESIS DE INFLAMACIN.
La obesidad se asocia con un aumento en la secrecin de los
adipocitos de las quimiocinas, que promueven la infiltracin de
macrfagos.Adems del aumento de la infiltracin de
macrfagos, la obesidad tambin se asocia con aumento de la
activacin de los macrfagos.Los macrfagos activados
producen citoquinas que pueden impactar negativamente en la
sensibilidad a la insulina.

HIPTESIS DE LA AMPLIACIN DEL TEJIDO

ADIPOSO.
El tejido adiposo tiene una capacidad mxima limitada a
aumento de la masa, que se determina sobre una base
individual por factores ambientales y genticos.Cuando
una persona llega a su lmite de expansin del tejido
adiposo, a continuacin, los lpidos ya no puede ser
almacenado adecuadamente en el tejido adiposo.
Loslpidos que no se almacenan en el tejido adiposo se
depositan en los rganos de tejido no adiposo, tales
como hgado y el msculo y provoca resistencia a la
insulina por unmecanismo lipotoxico.

LA OBESIDAD VISCERAL Y
ADIPOCITOCINAS.
Aproximadamente el 30 por ciento de todos los genes en el tejido
adiposo visceral se han identificado. Estas sustancias bioactivas
se clasifican como 'Adipocitocinas', y se subdividen en
adipocitocinas que son especificas del tejido adiposo y
adipocitocinas abundantemente secretadas a partir de tejido
adiposo, pero que no son especfica para el tejido adiposo.
Las Adipocitocinas estn involucradas tanto en la regulacin de
la glucosa y el metabolismo lipdico, el control de estrs oxidativo
y en el mantenimiento de la
integridad de la pared vascular. Por ejemplo, TNF-a, IL-6 y la
leptina son capaces de inducir resistencia a la insulina, mientras
que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina.

RESISTENCIA A LA INSULINA.

La obesidad visceral puede desempear un

papel importante en el desarrollo de
resistencia a la insulina, a travs de ciertas
citocinas inflamatorias, tales como IL-6, TNFalfa, TGF b1 y monocitos quimio tcticos
protena-1, producidas por los macrfagos
residentes de grasa.
Estas citocinas inflamatorias estn implicadas
en el aumento del riesgo cardiovascular de
los pacientes obesos, independiente de su
papel en la resistencia de la insulina.

Figura 1. Papel de la
obesidad visceral en la
patognesis del
sndrome metablico.

Los efectos biolgicos de la

adiponectina en humanos.
La adiponectina es la nica protena grasa que es
regulada con el aumento de peso, y es posible que
una acumulacin de grasa visceral podra producir
factores inhibidores de la sntesis o secrecin de
adiponectina, tales como TNF-alfa.
Niveles de adiponectina en plasma son ms altos
en las mujeres que en los hombres, y en no obesos
en comparacin con sujetos obesos. Los niveles
ms bajos de plasma de adiponectina son
predictivos de la DM tipo 2 y son encontrados en
sujetos
diabticos
y
en
pacientes
con

RELACIN ENTRE LA ADIPONECTINA, LA OBESIDAD Y

LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
Los experimentos con animales que utilizan una inyeccin
de protenas recombinantes de adiponectina y estudios
sobre ratones han demostrado que la adiponectina
produce efectos en el peso del cuerpo y sensibilidad a la
insulina en el hgado y msculos. En un estudio
prospectivo humano, la hipoadiponectinemia no predijo la
obesidad pero s predijo el desarrollo de la DM tipo 2.
Curiosamente, la reduccin de peso corporal significativa
en los seres humanos muestra que aumenta los niveles
de adiponectina plasmtica y mejora la sensibilidad a la
insulina.

CONCLUSIN.
La obesidad visceral juega un papel importante en el desarrollo de la diabetes
mediante la movilizacin cidos grasos libres y ciertas citoquinas inflamatorias
promoviendo a resistencia a la insulina.
Durante el desarrollo de la obesidad se pone de manifiesto la asociacin que
existe entre las clulas del sistema inmune y las del tejido adiposo blanco, cuyo
origen tiene una explicacin evolutiva. En el humano, esta asociacin es
consecuencia de los mecanismos de adaptacin metablica desarrollados para
su supervivencia.
Estas adaptaciones evolutivas bajo las condiciones de vida modernas, han
contribuido al deterioro de la calidad de vida y junto con otros factores
participan en el desarrollo de muchas enfermedades como la diabetes mellitus
tipo 2, el sndrome metablico y la enfermedad cardiovascular. El reto actual es
encontrar alternativas teraputicas que modifiquen la expresin y secrecin de
adipocinas para detener el avance de estas enfermedades crnicodegenerativas asociadas con la inflamacin, producto de las alteraciones en el
tamao, la distribucin, la ubicacin y la composicin del tejido adiposo.