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UDCH

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE PATOLOGIA

NEOPLASIA

DEFINICION

Neoformacin anrquica, autnoma y progresiva originada y conformada por


clulas propias del organismo.

Neoformacin = Neoplasia = Crecimiento nuevo


Anrquico = desordenado
Autnomo = no sujeto a control - su crecimiento no est
coordinado con el tejido de origen

Progresivo = contina su crecimiento an despus de


interrumpir el estmulo que indujo el cambio

Denominacin: Cncer, Tumor, Neoplasia.

El trmino cncer (cangrejo) proviene del griego, en referencia


al cncer de mama que se manifiesta con prolongaciones que
al extenderse muerden el tejido vecino.

Estructura

Parnquima
Clulas neoplsicas
en proliferacin

Estroma
Tejido conectivo y
vasos

PRESENTACION

No son exclusivas del gnero humano.


Se presentan en animales (mamferos,
peces, aves) y plantas.
No son enfermedades de la civilizacin
moderna.
Los egipcios lo conocan desde hace mas
de 3000 aos
En momias incas ms antiguas, de hace
cerca de 3000 aos se hallan tumores
seos.

HISTORIA

Huellas de tumores seos en momias


egipcias y pre-incas de 3000 aos a.C.
Referencias escritas (3000 aos a.C.) en
papiro de E. Smith (ocho cnceres de
mama) y de Ebers.
Hipcrates (300 a.C.): karkinos
Galeno (168 a.C.): ciruga o cauterizacin.
Pablo de Egina (657 d.C.) Eptome de la
Medicina: cncer de tero y mama

HISTORIA

Domenico RigoniStern: el cncer de mama era ms frecuente en monjas que en la


poblacin general y el cncer uterino menos frecuente en monjas que en la poblacin
general y mas frecuentes en casadas y prostitutas que en solteras.
Percival Pott: cncer del escroto en limpiadores de chimeneas. Atribuy la enfermedad
a la exposicin al holln por deficiente vestuario e higiene.
Su trabajo se considera uno de los puntales de la epidemiologa del cncer.
Fue el primero en atribuir una causa ocupacional y la posibilidad de su prevencin.

HISTORIA

La observacin de Pott pas desapercibida hasta el pasado siglo en que


los investigadores japoneses Yamagiwa e Ichikawa lograron en 1915
producir cncer en la oreja de conejos mediante aplicaciones repetidas
de alquitrn.
Posteriormente Kennaway y Cook extrajeron del coque el poderoso
carcingeno 3-4 benzopireno.
F.H. Mller: despus de 1 guerra mundial not un aumento de la
frecuencia de carcinoma pulmonar en autopsias de la ciudad de Colonia
entre 1918 y 1937.

Similar observacin se hizo en Europa y los Estados Unidos.


En A.L. y el Caribe las tasas estandarizadas de mortalidad por cncer
pulmonar mas altas se dan en Uruguay (55); Argentina (40); Cuba (38);
Chile (22); Brasil y Paraguay (12); en Per y Ecuador (7); la explicacin
es la diferencia en el consumo anual promedio de cigarrillos.

EPIDEMIOLOGIA.

Epidemiologa del cncer: rama de la epidemiologa que


se ocupa del estudio de:
- frecuencia y distribucin de las enfermedades neopls.
- etapas precursoras y
- factores de riesgo, con el propsito de lograr una
prevencin efectiva
(Academia Nacional de Medicina - Anales 2006 Dr. Pedro Albjar Baca).

Epidemiologia
Se considera que:

El 10 % de autopsias se deben a una

Causas de aumento de la frecuencia de las


neoplasias:

A) Aumento aparente por mejora de los medios


diagnsticos.
De cada 1000 habitantes, 6 enfermarn de B) Aumento real de la morbilidad, debido a
factores ambientales y mutaciones.
alguna neoplasia maligna anualmente.
C) Mayor expectativa de vida de la poblacin con
A partir de los 40 aos, 1 de cada 5
elevado aumento de personas de 3 edad
personas desarrollar una neoplasia
maligna, tenga o no manifestacin clnica. D) Uso de aditivos en alimentos; tabaquismo;
contaminacin ambiental; exposicin a humos,
Con toda seguridad, actualmente las
especialmente industriales; cambios de estilo
neoplasias son ms frecuentes que hace
de vida; nuevos tipos de agentes infecciosos;
100 aos.
etc.
neoplasia como causa de muerte en la
poblacin general.

Epidemiologa (continuacin)
A nivel mundial, en los pases en desarrollo. una muerte de cada tres
se debe a:
* enfermedades transmisibles,
* condiciones maternas y perinatales,
* deficiencias alimenticias.
En pases desarrollados: una muerte de cada diez es causada por
accidentes y la otra mitad faltante de todas las muertes es debida a
enfermedades no-transmisibles, entre stas el cncer.

FRECUENCIA (continuacin)

Mortalidad en el Mundo, ao 2000

Enf. Transmisibles

Enf. No Transmisibles

Accidentes

FRECUENCIA DE NEOPLASIAS

Mortalidad por Cncer Ao 2000

> 25%

20-25%

5-10%

< 5%

10-15%

20-25%

FRECUENCIA (continuacin)

Incremento Porcentual de la Mortalidad, ao 2020

25-50%

0-25%

50-75%

75-100%

50-75%

75-100%

50-75%

FRECUENCI A (continuacin)

Casos de Cncer a Nivel Mundial


(2000)
Hombres

Mujeres

1 Pulmn
2 Estmago
3 Prstata
4 Colon/recto
5 Hgado

1 Mama
2 Cuello uterino
3 Colon/recto
4 Pulmn
5 Estmago

Casos de Cncer en Pases


en Desarrollo (2000)

Hombres
1 Pulmn
2 Estmago
3 Hgado
4 Esfago
5 Colon/recto

Mujeres
1 Mama
2 Cuello uterino
3 Estmago
4 Pulmn
5 Colon/recto

Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2000: Cancer mortality, incidence


and prevalence worldwide. IARC

Neoplasias en nios
( menores de 15 aos )

Retinoblastoma
Neuroblastoma
Tumor de Wilms
Leucemia aguda
Rabdomiosarcoma

FRECUENCIA (continuacin)

El Cncer en el Per
De tercera posicin Pas a segunda como causa de muerte (17%)
%

18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1986

1988

1990

1992

1994

1996

1998

2000

FRECUENCIA ACTUAL DE
NEOPLASIAS
(A NIVEL MUNDIAL)

HOMBRE:
MUJER:
Estmago
Mama
Pulmn
Estmago
Prstata,
Utero
Intestino
Ovario
El cncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial.
Se le atribuyen 7,9 millones de defunciones (aproximadamente el 13% de las
defunciones mundiales) ocurridas en 2007.

Aproximadamente el 72% de las defunciones por cncer ocurridas en 2007 se


registraron en pases de ingresos bajos y medianos.

Se estima que el nmero de defunciones anuales mundiales por cncer seguir


aumentando y llegar a unos 12 millones en 2030.

Factores causales del cncer


El cncer comienza en una clula.
La transformacin de una clula normal en
tumoral es un proceso que abarca varias
fases y suele consistir en la progresin de
una lesin precancerosa a un tumor maligno.
Esas modificaciones son resultado de la
interaccin entre los factores genticos de
una persona y tres categoras de agentes
exteriores, a saber:
carcingenos fsicos: luz ultravioleta y la
radiacin ionizante;
carcingenos qumicos: asbesto, humo del
tabaco, As; Cd; colorantes nitrogenados
carcingenos biolgicos: infecciones
causadas por virus.

Factores Causales del Cncer

Herencia

Todo lo dems

Factores ambientales

Patogenia
Carcingenos qumicos
Dao del ADN

Radiacin
Agentes infecciosos

Mutacin puntual Translocacin

Transformacin

Amplificacin

Factores Predisponentes
EDAD:
Como regla general, las neoplasias son ms frecuentes
en personas adultas, en
especial de edad avanzada.
Con menor frecuencia afecta a poblacin joven y nios.
Se considera que la mayor frecuencia de neoplasias en edad senil se debe a que los
factores que la producen tienen un largo perodo de latencia y requieren una larga
etapa de evolucin para dar lugar a la transformacin neoplsica.
Envejecimiento de la Poblacin (> 60 aos)

HERENCIA:
Juega un rol importante, incluso en casos de factores ambientales claramente
definidos. Pueden dividirse en tres categoras:

1. Sindromes cancerosos hereditarios: Herencia de un gen mutante autosmico


dominante ( Retinoblastoma; Poliposis adenomatosa familiar; Snd. Li-Fraumeni)

2. Neoplasias Familiares: Caracterizados por neoplasias concretas en un grupo


familiar, sin un patrn de transmisin gentica claro en cada caso individual.

3. Sindromes Autosmicos Recesivos: consistentes en alteracin de la


reparacin del DNA que se presentan como una inestabilidad cromosmica del
DNA que se asocia a una particular susceptibilidad a los carcingenos ambientales.

Otros Factores de Riesgo: Tabaquismo


1. Obesidad o sobrepeso
2. Consumo insuficiente de frutas y hortalizas
3. Inactividad fsica
4. Consumo de alcohol
5. Enfermedades de transmisin sexual tales como el VPH, VHB, VHC y VIH
6. Contaminacin ambiental
7. Humo en ambientes interiores debido al uso domstico de combustibles slidos

BASES MOLECULARES DE LA NEOPLASIA

Las alteraciones genticas no letales constituyen el ncleo de la carcinognesis.


Estas alteraciones genticas pueden ser:
* Adquiridas: accin de agentes ambientales (fsicos, qumicos, biolgicos) o
* Hereditarias: en la lnea germinal.
La hiptesis gentica del cncer supone que se debe a la expansin clonal de
una sola clula progenitora que ha sufrido una alteracin gentica.
Las dianas principales de la lesin gentica son tres clases de genes reguladores:
Protooncogenes: promueven y regulan el crecimiento. Cuando sufren mutacin
se transforman en oncogenes
Genes supresores: inhiben el crecimiento (anti-oncogenes) y
Genes que regulan la apoptosis
Genes reparadores del ADN: Adems de los tres genes anteriores existe una
cuarta categora que corresponde a genes que influyen de forma indirecta en la
proliferacin o supervivencia de las clulas al perder la capacidad de restaurar la
lesin no letal de otros genes entre ellos los protooncogenes.

PROTOONCOGENES Y ONCOGENES
PROTONCOGEN:

Es un gen normal (proto = primero; onco =


masa): promueve el crecimiento celular
Codifica protenas que tienen un papel
fisiolgico relacionado con el crecimiento
y diferenciacin celular
ONCOGEN:

Mutacin del protooncogen


Ciertos retrovirus pueden parasitar clulas
del husped y captar un protooncogen,
transformndolo en un oncogn vrico
El virus puede transmitir el oncogn a
otro animal.

En consecuencia, un oncogn es
un protooncogen alterado.
Los oncogenes tienen la particularidad
de que en todos los casos tienen un
carcter dominante.
Los oncogenes desarrollan
determinados tipos de cncer, a este
proceso se le conoce como:
Oncognesis o Carcinognesis.

Tipos de Oncogenes
ONCOGEN

NEOPLASIA ASOCIADA

HER2

Carcinoma de mama y ovario

RAS

Varios carcinomas y leucemias

C-SIS

Meningioma

BCR-ABL

LMC: LLA

C-MYC

Linfomas

BRCA-1

Carcinoma de mama y ovario

APC

Adenocarcinoma de colon

NF-1

Neurofibromas y neurofibosarcomas

Rb

Retinoblastomas; osteosarcoma; carcinoma pulmn de


clulas pequeas

p53

Varios carcinomas

BCL-2

LLC; linfomas

CARCINOGNESIS
(ONCOGNESIS)

Consiste en la transformacin de una clula normal en neoplsica.


Esta transformacin neoplsica es un proceso dinmico de varios pasos que suele
dividirse en cuatro fases:
1. INICIACION:

Induccin de determinadas alteraciones irreversibles


(mutacin) en el genoma
de las clulas.
Las clulas iniciadas no originan por s solas la neoplasia
porque no tienen
crecimiento autnomo, no son transformadas ni poseen
caractersticas
fenotpicas diferentes a las dems.
Sin embargo a diferencia de las clulas normales, pueden
originar neoplasia
cuando reciben un estmulo adecuado por un agente

2. FASE LATENTE:
La clula iniciada puede permanecer en esta condicin por un largo
periodo
(aos) y sufrir otras mutaciones sucesivas hasta que es activada por
algn
agente promotor

3. PROMOCION:
Consiste en la induccin de un proceso tumoral en las clulas
previamente
iniciadas.
La duracin del efecto de los promotores es corta y reversible, no afecta
el
DNA y por s solos no provocan el desarrollo de tumores.

4. PROGRESION:
Inicio de la actividad de crecimiento irreversible debido a la interaccin
del
agente promotor

Clula Normal

Agentes ambientales
daan ADN virus
qumicos, radiaciones,

Reparacin del ADN


Dao del ADN
Falla reparacin ADN

Mutaciones hereditarias
en: Genes reparadores del
ADN; Genes reguladores
del crecimiento y
apoptosis

Mutacin del genoma


de la clula somtica

Activacin de
oncogenes
promotores del
crecimiento

Inactivacin de
genes supresores
de tumor

Proliferacin sin control

Alteracin de
genes reguladores
de la apoptosis

Apoptosis disminuida

Expansin clonal
Angiognesis
Mutaciones adicionales
Fuga de la inmunidad
Progresin tumoral
Neoplasia Maligna

Invasin y
metstasis

CLASES DE CARCINGENOS

1. QUIMICOS:

para el tratamiento del cncer, actan directamente sobre las clulas


y como inmunosupresores (ciclofosfamida).
- AGENTES ALQUILANTES:

petrleo, alquitrn, carbn, combustin del tabaco


DIAAZOICOS: colorantes de anilina (cncer de vejiga);

- HIDROCARBUROS AROMTICOS POLICICLICOS:


- AMINAS AROMATICAS Y COLORANTES

colorantes de alimentos.

conservantes (carnes ahumadas o asadas al carbn). Se producen


en el organismo al reaccionar en medio cido una amina secundaria con nitritos de
alimentos ingeridos o formarse durante la digestin de las protenas.

El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los
nitratos a nitritos mediante una enzima y produce lcera pptica, cncer gstrico y linfoma
de estmago.
- NITROSAMINAS Y AMIDAS:

Agentes Qumicos y Cncer Ocupacional

Arsnico y sus compuestos: cncer de piel, pulmn, hemangiosarcoma

En la minera, industria de productos de metal, componentes elctricos,


medicamentos, herbicidas, etc.

Asbesto y Amianto: cncer de pulmn, mesotelioma,

Muchas aplicaciones por su resistencia al fuego y a la friccin.

En materiales de construccin.

Benceno: Leucemia, linfoma de Hodgkin

Usado como fumigante y solvente

Compuestos de Cadmio: Cncer de prstata.

En soldadores, en bateras y recubrimiento de metales


Anilina y aminas aromticas: Cncer de vejiga
Industrias del caucho, del cuero, qumica, textil, metalrgica y grfica, peluqueros,
pintores, maquinistas, camioneros.
Cloruro de vinilo (PVC): riesgo de cncer de hgado, pncreas y pulmn
Nquel: riesgo de cncer de senos paranasales.
Cadmio: riesgo de cncer de pulmn
Fabricacin de pilas de Ni-Cd, electrogalvanizado

2. RADIACIN:

Rayos UV: los naturales proceden del sol y pueden provocar cncer de piel
(carcinomas, melanomas).
Las personas de mayor riesgo son las de piel clara.
Radiacines ionizantes: son radiaciones electromagnticas y de partculas que
proceden de varias fuentes (yacimientos radiactivos, plantas nucleares, rayos X).
Los tumores ms frecuentes son la Leucemia y el Cncer de Tiroides.

3. CARCINOGENESIS VIRAL Y MICROBIANA:

VPH (Virus del Papiloma Humano): son >150 tipos diferentes.

Los tipos 1, 2, 3, 4 y 7 producen papilomas escamosos benignos (verrugas);

Los tipos 16 y 18 se encuentran en el 90 % de cncer del cuello uterino;

Los tipos 6 y 8 producen verrugas genitales (condiloma acuminado).


VEB (Virus de Epstein-Barr): Pertenecen a la familia de los herpes virus producen:
Linfoma de Burkitt; Carcinoma nasofarngeo; Linfomas de clulas B y algunas
formas de enfermedad de Hodgkin.

VHB (Virus de la hepatitis B) y VHC (Virus de la hepatitis C):


Ambos se asocian fuertemente al cncer heptico, a travs de la lesin
hepatocelular que induce mutaciones provocadas por agentes ambientales que
conducen a la cirrosis y posterior desarrollo de cncer de hgado.
HTLV-1 (Virus de la leucemia/linfoma de celulas T)

Helicobacter pylori: bacteria que coloniza la mucosa gstrica, transforma los


nitratos a nitritos mediante una enzima con actividad ureasa para formar
nitrosaminas
Se asocia con lcera pptica, crcinoma y linfoma de estmago.

Aspergillus flavus: hongo que crece sobre cereales y frutos secos enmohecidos;
produce Aflatoxina B un carcingeno natural

CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Segn el Comportamiento
Biolgico:
1) Tumores Benignos
2) Tumores Malignos
3) Tumores de malignidad intermedia

Segn el Tejido de Origen


Epitelial: Carcinomas
Mesenquimal: Sarcomas
Derivados de una sola capa germinal con
diferenciacin divergente: Tumor mixto
Mas de una capa germinal: Teratoma
Sistema linfoide: Linfoma
Mdula sea: Leucemia

CARACTERSTICAS

TUMOR BENIGNO:

TUMOR MALIGNO:

Neoplasia que no ponen en riesgo la

Conduce generalmente a la muerte.

sobrevivencia del paciente.

No mata necesariamente, un diagnstico


precoz y un tratamiento oportuno evitan
su progresin y cura al paciente.

No quiere decir que finalmente no mata o


que tenerlo es bueno para la persona.
v.g.: Meningioma, tumor de las meninges
es benigno pero si se deja crecer, conduce
a la muerte por compresin de la masa
enceflica.

v.g.: El cncer precoz de cuello uterino


descubierto por citologia exfoliativa
(Papanicolaou) y confirmado por biopsia, si
se elimina oportunamente salva a la
paciente.

DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNO Y MALIGNOS


CARACTERISTICAS

BENIGNOS

MALIGNOS

LIMITES

Bien definidos

Imprecisos

CAPSULA

Tiene (generalmente)

No tiene

DIFERENCIACION

Bien diferenciado*

Poco diferenciado*

FORMA DE CRECIMIENTO

Expansivo

Infiltrativo

VELOCID. DE CRECIMIENTO

Lento

Rpido

EFECTO SOBRE TEJ. VECINO

Compresivo

Destructivo

NECROSIS

Ausente

Presente

VASCULARIZACION

Escasa o moderada

Abundante

INVASIN VASCULAR

No

Si

METASTASIS

No

Si

RECIDIVA

No (generalmente)

Si

*Diferenciacin: Grado de semejanza entre la clula o estructura neoplsica con la estructura


normal

Criterios de Malignidad
Diferenciacin y Anaplasia:
Diferenciacin: grado en que las clulas neoplsicas se parecen a las clulas
normales, morfolgica y funcionalmente.
Benignos: bien diferenciados
Malignos: desde bien diferenciados a poco diferenciados
GRADO DE DIFERENCIACION:

G1 Bien
Anaplsico

G2 Moderado

G3 Poco

G4

Anaplasia: ausencia de diferenciacin

DIFERENCIACION
Diferenciacin

Caractersticas de la Anaplasia

1. Pleomorfismo: Variaciones de tamao y forma de las clulas y de sus ncleos.


2. Hipercroma nuclear: Ncleo sobreteido, oscuro por aumento de ADN.
3. Desproporcin Ncleo Citoplasma: ncleo prominente que ocupa gran
parte del citoplasma ( mas).
4. Ncleos variables: tamao y forma extraas
5. Mitosis atpicas: distribucin desigual de cromosomas en la mitosis.
6. Clulas tumorales gigantes: aspecto grotesco, irregular; poliploides
7. Prdida de polaridad: ncleos en diferente posicin
8. Prdida de orientacin: las clulas muy anaplsicas no guardan orden ni
concierto entre s.

ANAPLASIA

Pleomorfismo
Formas grotescas y
Mitosis atpicas

Morfologa Nuclear Anormal

Hipercromasia (abundante ADN)


Aumento de la relacin N:C
(normal 1:3- 1:6)

Prdida de la Polaridad del Ncleo

Displasia: (Crecimiento desordenado):


Prdida de la uniformidad de las clulas individuales y de su

orientacin arquitectnica
No necesariamente progresa hacia el cncer
Grados: leve, moderada, severa, CIS

Nomenclatura
E

P
I

Benigno: OMA

I
A
L

Benigno: OMA

E
L

Maligno: CARCINOMA

U
I
M
A
L

Maligno: SARCOMA

NEOPLASIAS EPITELIALES
ORIGEN
Epitelio de
Revestimiento

ORIGEN
Epitelio Glandular

POTENCIALMENTE
MALIGNOS

BENIGNOS
Papiloma escamoso
(piel; larnge; lengua;
gingiva)

Plipo (adenomatoso
gstrico y colorrectal

BENIGNOS
Adenoma
(prstata; adenoma tubular
gastrointestinal; sebceo;
suprarrenal; cistadenoma de
ovario; tiroides)

MALIGNOS
Ca. escamoso o Ca.
epidermoide o Epitelioma
(cuello uterino; esfago; piel;
broncopulmonar; lengua;
gingiva; laringe;
MALIGNOS

Adenocarcinoma
(gstrico; colorrectal;
pncreas; vescula biliar y vas
biliares; endocrvix;
Endometrio rin; pulmn; prstata)

Neoplasias Formadas Por Un Solo Tipo De Clulas: Tejido Epitelial


Tejido de Origen

Benigno

Epit. escam. estratificado


Cl basales o anexos cut.
Epitelio de revestimiento
Glndulas o conductos
Piel (neuroectodermo)
Vas urinarias
Colon, recto

Papiloma escamoso
-------Papiloma
Adenoma
Nevo
Papiloma transicional
Plipo adenomatoso
Plipo velloso

Ca. Escamoso
Ca. Basocelular
Ca. Papilar
Adenocarcinoma
Melanoma maligno
Ca. cl. transicionales

Adenoma tubular

Adenoca. renal (cl. claras)

Rin

Maligno

Adenoca. Colorrectal

En colon y recto el plipo velloso puede originar cncer colorrectal


En el resto no hay esta transformacin

Neoplasias Formadas Por Un Solo Tipo De Clulas: Tejido Epitelial


Tejido de Origen

Benigno

Vas respiratorias

Adenoma bronquial

Hgado

Adenoma heptico

Estmago
Trofoblasto (placenta)
Testculo

Plipo
Mola hidatidiforme
----------

Utero (endometrio)
Utero (crvix)

Plipo endometrial
Plipo endocervical

Maligno
Adenoca. Pulmn
Ca. broncognico
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma Gstrico
Coriocarcinoma
Seminoma; Ca. Embrionario
Coriocarcinoma
Adenocarcinoma Endometrio
Ca. Escamoso
Adenoca. Endocrvix

El plipo gstrico tiene elevado potencial maligno; el plipo endometrial se puede volver maligno.
Los restantes tumores benignos no tienen transformacin maligna

Tumores Mesenquimales

Formados Por Un Solo Tipo De Clulas Parenquimatosas

Tejido de origen

Benigno

Maligno

Tejido Conjuntivo y sus derivados Fibroma; Lipoma


Condroma; Osteoma

Fibrosarcoma; Liposarcoma
Condrosarcoma; Osteosarcoma

Endotelio y tejidos relacionados:


-Vasos sanguneos
-Vasos linfticos
-Sinovia
-Mesotelios
-Cubiertas de encfalo

Angiosarcoma
Linfangiosarcoma
Sarcoma sinovial
Mesotelioma
Meningioma agresivo

Hemangioma
Linfangioma
Sinovioma
..
Meningioma

Clulas sanguneas :
- C. Hematopoyticas
- Tejido linfoide
Msculo:
-Liso
-- Estriado

Leucemias
Linfomas
Leiomioma
Rabdomioma

Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma

Formado por mas de un tipo de clulas neoplsicas: Tumores Mixtos


Derivados de una capa germinal con diferenciacin divergente
Tejido de origen
Glndulas salivales
Mama

Benigno

Maligno

Adenoma pleomorfo
(Tumor mixto de G. S.)

Tumor mixto maligno

Fibroadenoma

Tumor phyllodes

Primordio renal

Tumor de Wilms

Derivados de mas de una capa germinal (Teratgeno)


Tejido de origen
Clulas totipotenciales de
las gonadas o de restos
embrionarios

Benigno
Teratoma maduro
Quiste dermoide

Maligno
Teratoma inmaduro
Teratocarcinoma

METASTASIS

Siembra de clulas tumorales en sitios distantes al rgano de origen.


El mecanismo puede ser por:
a. Vecindad
b. Va linftica
c. Va hematgena
a) Vecindad: contacto directo con tejidos vecinos; implantes en
cavidades corporales
b) Va Linftica: carcinomas
c) Va Hematgena: sarcomas (carcinoma de mama, prstata, pulmn,
hgado pueden extenderse por esta va adems de la linftica)

Sndromes Paraneoplsicos
Son manifestaciones clnicas que se presentan cuando una neoplasia elabora una
sustancia que da como resultado un efecto que no est en relacin con el
crecimiento, invasin o metstasis del tumor.
La mayora de los sndromes paraneoplsicos son el resultado de la elaboracin
de sustancias similares a hormonas por las clulas neoplsicas con el resultado
de una variedad de efectos.
Algunas veces la aparicin del sndrome paraneoplsico puede preceder al
diagnstico de la neoplasia y puede proporcionar una pista para detectar su
presencia.

Algunos Sndromes Paraneoplsicos


Sndrome

Mecanismo

Ejemplo

Cushing

Elaboracin de sustancia
similar al ACTH

Ca. Pulmonar de clulas


pequeas (en avena)

Hipercalcemia

Elaboracin de sustancia
similar a la PTH

Ca. Pulmonar de clulas


escamosas

Hiponatremia

Secrecin inapropiada de
ADH

Ca. Pulmonar de clulas


pequeas (oat cell)

Policitemia

Elaboracin de sustancia
similar a la Eritropoyetina

Ca. De clulas renales


(Ca. de clulasclaras)

de Trousseau

Estado de hipercoagulacin

Varios carcinomas
(pulmn y pncreas)

Hipoglicemia

Elaboracin de sustancia
similar a la Insulina

Varios carcinomas y
sarcomas

Carcinoide

cido 5-hidroxi-indol-actico

Metstasis de tumor
carcinoide maligno

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