Enzimas Hepticas

Por

Victor Spinelli Balieiro

Aumento na liberao de enzimas para

o plasma consequncia de:
Leso celular extensa
Proliferao celular e aumento na
renovao celular
Aumento da sntese enzimtica
Obstruo dos ductos

Finalidade destes testes

Os teste laboratoriais podem ser usados
para:
- Confirmar a existncia de agresso ao fgado
- Avaliar funcionalmente hepatcitos, a
drenagem biliar e o sistema retculo endotelial

- Determinar etiologia da doena heptica.

Hiperbilinurremia Indireta
Aumento da bilirrubina no conjugada .
Anemia Hemoltica:
com a lise das hemcias um aumento do grupamento Heme,
conseqentemente aumentando a quantidade de bilirrubina
indireta.
Como o fgado no consegue conjugar toda a bilirrubina ela
fica
circulante (quando a bilirrubina conjugada, ela excretada)

Causas:
Sndrome de Crieger-Nager (diminui a captao)
Sndrome de Gilbert: (deficincia de conjugao)
Ictercia do RN

HiperbilinurremiaDireta
Aumento da Bilirrubina Direta:
Ocorrer por leses nos hepatcitos, fazendo com que ele
libere seu contedo, entre eles a bilirrubina
conjugada.

Causas:
- Hepatite viral aguda
- Colestase

Valores de Referncia

Fosfatase Alcalina
A Fosfatase Alcalina est amplamente distribuda nos tecidos
humanos, notadamente na mucosa intestinal, fgado (canalculos
biliares), tbulos renais, bao, ossos (osteoblastos) e placenta.
No Fgado, a fosfatase alcalina est localizada na membrana celular
que une a borda sinusoidal das clulas parnquimais aos canalculos
biliares.
Nos ossos a atividade da fosfatase alcalina est confinado aos
osteoblastos onde ocorre a formao ssea.
Resultados falsamente elevados:
So encontrados em pacientes submetidos a tratamentos com
paracetamol, aspirina, agentes antifngicos, barbitricos,
difenilhidantona, morfina, anticomcepcionais orais e tiazidas.

Hiperfosfatasemia alcalina.
Obstruo Intraheptica.
Como a fosfatase alcalina est localizada nas membranas de
revestimento dos canalculos biliares. Quando ocorre impedimento do
trato biliar, a FA srica atinge 2-3 vezes os valores de referncia
(podendo chega a 10-15 vezes), dependendo do grau de estase biliar.
As elevaes ocorrem em:
- Leses expansivas: carcinoma hepatocelular primrio, metstases,
abscessos e granuloma.
- Hepatite viral e cirrose: apresentam pequenas elevaes nos nveis
sricos
da FA.
- Outras desordens: mononucleose infecciosa, colangite e cirrose portal.

Valores de Referncia

Hiperfosfatasemia alcalina
Obstruo Extraheptica.
A atividade eleva 3 a 10 vezes os valores de referncias na
obstruo parcial ou total do coldoco. Encontrados nos
clculos biliares e cncer de cabea pncreas
Gravidez
Aumento da FA 2-3 vezes so observados no terceiro trimestre
de gravidez; a enzima adicional de origem placentria.
Outras desordens
pancreatite agudas e crnica, insuficiencias renal e crnica,
septicemia extrahepticas, infeces bacterianas
intraabdominaias, sndrome de Fanconi, tirotoxicose.
Algumas drogas (cloropromazina, estrognios e
progesterona.)

Enfermidades sseas.
Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com
doenas sseas caracterizadas pela hiperatividade
osteoblstica.
- Doena de Paget(ostete deformante) ocorre aumento
de 10-25 vezes.
- Osteomalcia e raquitismo ocorre aumento de 2-4 vezes
(que
declinam aps terapia com vitamina D.
- Hiperparatireoidismo primrio e secundrio.
- Tumores sseos osteoblsticos primrios ou
secundrios.

- Fraturas sseas aumentos pequenos

Transaminases
As enzimas AST e ALT esto amplamente distribudas nos tecidos
humanos.

AST (aspartato aminotransferase) = TGO (transaminase

glutmica-oxalactica)
ALT (alanina aminotransferase) = TGP (transaminase glutmicaprvica,)

Interferentes
Valores falsamente aumentados: paracetamol, ampicilina, agentes
anestsicos, cloranfenicol, codna, cumarnicos, difenilhidantona, etanol,
isoniazida, morfina, anticoncecionais orais, sulfonamidas e tiazidas.

Referncia

Transaminases
Aumento das aminotransferases
Leses ou destruio das clulas hepticas liberam estas enzimas
para a circulao. A ALT (TGP) encontrada principalmente no
citoplasma do hepatcito, enquanto 80% da AST(TGO) est
presente na mitocndria.

Esta diferena tem auxiliado no diagnstico e prognstico de doenas

Hepticas.Em dano hepatocelular leve a forma predominante no
soro citoplasmtica, enquanto em leses graves h liberao da
enzima mitocondrial, elevando a relao AST/ALT.

Transaminases
Desordens Hepatocelulares
Hepatite aguda
Os aumentos podem atingir at 100 vezes os limites superiores
dos valores de referncia, apesar de nveis entre 20 e 50 vezes,
serem os mais encontrados.
Na fase aguda da hepatite viral ou txica, a ALT (GPT),
geralmente,
apresenta atividade maior que a AST (GOT). A relao AST/ALT
menor
que 1.
Geralmente, se encontram hiperbilirrubinemia e bilirrubinria com
pequena elevao dos teores sricos da fosfatase alcalina.

Transaminases
Cirrose heptica

So detectados nveis at cinco vezes superiores aos

valores de referncia, dependendo das condies do
progresso da destruio celula, nestes casos, a atividade da
AST (GOT) maior que a ALT (GTP).

Ocorre tambm prolongamento do tempo de protrombina,

hiperbilirrubinemia, teores de amnia elevadas, uremia
baixa e prejudicada sntese da albumina

A relao AST/ALT freqentemente maior que 1.

Transaminases
Esteatopatite

Caracteriza-se pela presena de esteatose macrovesicular e processo

inflamatrio no parnquima heptico.

Os nveis de aminotransferases no se elevam mais de quatro vezes

os valores normais.

O ndice de AST/ALT em geral 1. Essa leso heptica evoluir para a cirrose.

Hepatite auto-Imune

O diagnstico se fundamenta na presena de nveis elevados de transaminases,

ausncia de outras causas de hepatite crnica e aspectos sorolgicos e
patolgicos sugestivos da doena.

Outros testes utilizados para confirmao: anticorpos antinucleares,

anticorpos anti msculo liso e anticorpos contra frao microssomal

fgado/rins.

Transaminases
Causas No Hepticas.

Hemocromatose

Os primeiros exames a serem realizados so a dosagem de ferro e da ferritina sricos e a determinao

da suturao da transferrina Em geral, o ferro srico est aumentado, comumente entre 180-300
mcg por cento o ndice de saturao de mais de 45% sugestivo de hemocromatose.

Molstia de Wilson

Essa um doena gentica que se caracteriza por diminuio da excreo biliar de cobre, que se
acumula em diversos tecidos, especialmente no fgado, crebro, crneas e rins.

Deficincia de Alfa-1-glicoprotenas:

A deficincia desta glicoprotena causa comum de doena heptica crnica em adultos.

Outras desordens

Mononucleose infecciosa ( 20 X)
Colestase extra-heptica aguda
Infarto domiorcrdio
Distrofia muscular progressiva e dermatomiosite
Embolia pulmonar ( 2 a 3 X)
Pancreatite aguda ( 2 a 5 X)
Induficiencia cardaca congestiva

Gama- Glutamiltransferase
Apesar da atividade enzimtica ser maior no
rim, a enzima presente no soro de origem,
principalmente, do sistema hepatobiliar.

No fgado, a g-GT est localizada nos

canalculos das clulas hepticase,
particularmente, nas clulas epiteliais que
revestem os ductos biliares.

Valores de referncia:

Valores falsamente aumentados:

Fenitona, fenobarbital, glutemidina e metaqualona

Gama- Glutamiltransferase
Obstruo intra -heptica e extra heptica
So observados os maiores aumentos ( 5-30 X) nas colestases
do trato biliar.
A g-GT mais sensvel e duradoura que a fosfatase alcalina,as
transaminases e a 5nucleotidase, na detectao de ictercia
obstrutiva, colangite e colecistite.

A g-GT til na diferenciao da fonte de elevao da

fosfatase alcalina.
A g-GT apresenta valores normais nas desordens sseas e
durante a gravidez.

Gama- Glutamiltransferase
Enfermidades hepticas induzidas
pelo lcool
As elevaes enzimticas nos alcolatras
variam entre 2-3 vezes os valores de
referncia. Estes ensaios so teis no
acompanhamento dos efeitos da absteno
do lcool.
Nestes casos, os nveis voltam aos valores
de referncia em duas ou trs semanas,
mas podem elevar novamente se o uso do
lcool retomado.

Hepatite infeciosa.
Aumentos de 2 a 5 vezes os valores de
referncia; nestes casos a determinao
das aminotranferases (transaminases)
de maior utilidade.

Enzimas Hepticas

OBRIGADO