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INMUNOLOGA

DEL EMBARAZO

Citotrofobla
sto

COMPARTIMIENTOS CELULARES Y
CLULAS QUE INTERVIENEN
Clulas de
anclaje
Citrotofoblasto
extravelloso
Trofoblasto
endovascular
Trofoblasto
corinico

Sincitotrofobla
sto
Forma
membrana

Protege al feto

Decidua
Funciones nutritivas,
estructurales e
inmunolgicas

Funciones
inmunolgic
as

Sitio de
migracin,
desarrollo y
funcionamie
nto

Linfocitos T y
NK

ACCIN DE HORMONAS SEXUALES


FEMENINAS
Estimulan produccin de anticuerpos
Aumentan Treg, disminuyen NK
Reducen la estimulacin osteoclstica
Disminuyen presentacin antignica

Estrgenos

Progestero
na

Regula implantacin
Reduce capacidad reactiva de madre contra antgenos
fetales
Controla receptividad del endometrio, implantacin de
blastocisto

CITOCINA
S

IL-4
Th2

IL-5
Il-6
IL-10

toler
ancia
Evitan la
destruccin
del trofoblasto
Proteccin al feto

AP

TROFOBL
ASTO

Th1

IL-2,
IFN-
TNF-

-Desarrollo
embionario
Crecimiento
del
trofoblasto

Respues
ta de
Th1

IL12
IL-18
Preeclamp
sia
IFN-

ANTICUERP
OS
Predominancia de la
respuesta Th2/Th3/Tr1
resulta en un aumento
de la respuesta inmune
tolerognica

Se favorece la produccin
de anticuerpos y en
particular, para el
mantenimiento del
embarazo viable.

Por lo tanto estos


anticuerpos estaran
protegiendo al
embrin del ataque
materno.

Poseen fragmentos F(ab)


los cuales tienen un grupo
glicosilado en la molcula
de IgG.

Protenas
Protena
inmunomoduladoras
Impide el reconocimiento y unin del ovocito con el espermatozoide.
endometrial
asociada a
progesterona (PP14)
o Glicodelina
Factor A:

bloqueante
inducido por
progesterona
(PIBF):

Galectinas

Impide el reconocimiento del antgeno por parte de las clulas


inmunocompetentes.
Inhibe proliferacin de linfocitos, la produccin de citoquinas tipo Th1,
la actividad de LT citotxicos y de clulas NK.
Es producido por los linfocitos de las mujeres embarazadas, en los
cuales aumenta la expresin del receptor para progesterona.
Incrementan produccin de citoquinas Th2 in vitro y bloquean la
secrecin de IL-12 por los linfocitos perifricos de mujeres
embarazadas.

Galectin
as:

Regula la proliferacin y supervivencia de linfocitos T efectoras,


favorece el recambio leucocitario
Bloquea la secrecin de citoquinas proinflamatorias Th1
Aumenta las citoquinas Th2.

Inhiben la
la actividad
actividad citotxica
citotxica de
de clulas
clulas NK
NK yy linfocitos
linfocitos TT ee
Inhiben
inducen su
su apoptosis
apoptosis va
va CD8,
CD8, inducen
inducen clulas
clulas NK
NK yy linfocitos
linfocitos TT
inducen
supresores yy CPA
CPA tolerognicas.
tolerognicas.
supresores

CLULAS INMUNOCOMPETENTES
Linfocitos T reguladores (Treg):

La respuesta inmunolgica del


embarazo en la actualidad se
explica por el sistema
Th1/Th2/Th3/Tr1.
Los linfocitos Th3 (que
producen TGF-b) los linfocitos
Tr1 (que producen IL-10)

En mujeres con un
embarazo normal los
linfocitos Treg se hallan
aumentados en sangre,
tejido decidual y nodos
linfticos del tero.

Treg

Aborto
s

Los Tr1 se localizan en tejidos


inflamados y realizan su funcin
a travs de citoquinas supresoras
como IL-10 y TGF-b, mientras que
las Treg se sitan en los rganos
linfoides perifricos y parecen
actuar de forma antgeno
especfica.

Clulas NK:

clulas NK uterinas (uNK) son los


leucocitos ms abundantes del
endometrio durante el perodo
preimplantacional y en el embarazo
temprano en mamferos.
Se ubican en la decidua.

Las clulas de NK inmaduras o NK2


producen IL-5 e IL-13. En presencia
de IL-4, las NK2 se diferencian en
NK0 y producen citoquinas tipo 1y
tipo 2 (IL-13 e INFg). Finalmente
maduran a clulas NK1 que producen
IFN-g y son totalmente citotxicas.

Las principales poblaciones


de clulas NK eran NK1
productoras de IFN-g. En
mujeres con embarazo
temprano aumentaban
significativamente las
clulas NKr1 productoras
de IL-10, y estas clulas se
hallaban significativamente
disminuidas en casos del
aborto espontneo.


Clulas dendrticas:

Los fenotipos de las CD dependern del


tipo de citoquinas y mediadores
antiinflamatorios.

Las CD de la decidua seran los


guardianes del sistema inmunolgico
de la mucosa uterina e inducir
tolerancia bajo condiciones fisiolgicas
normales.

Al ocurrir una falla en la gestacin se producira


una infiltracin masiva de clulas NK en la
interfase materno-fetal y aumentara la
produccin de IFNg lo que estimulara la
activacin de las CD y la produccin de
citoquinas inflamatorias (particularmente IL-12).
La presentacin de antgenos por las CD
inducira la produccin del citoquinas Th1 por
los linfocitos, lo que a su vez resultara en un
aumento de la apoptosis de linfocitos
trofoblsticos causando un aborto.

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