Ateroscleros

is
Irving Uriel Rojas Maldonado
Grupo: 4110
Dr. Arturo Islas Guerrero
FARMACOLOGIA II

06-Agosto-2015

ATEROSCLEROSIS

Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por

la existencia de placas que protuyen en la luz vascular,
compuestas de lpidos, clulas de msculo liso, tejido
conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolucin
puede dar lugar a la aparicin de dficits isqumicos en
los territorios irrigados por los vasos donde asienten
estas lesiones.

Factores de Riesgo

Tabaco

Obesidad

Diabetes Mellitus

Alcohol

Hipertensin
arterial

Factores hereditarios
Alteraciones hematolgicas

Alteracin
lipdica

Hbitos de vida
Sexo

ETIOLOGA
Lipdica
Una proliferacin celular de la ntima era una forma de
inflamacin de bajo grado, como reaccin de un aumento
de la filtracin de protenas y lpidos plasmticos desde la
sangre.

Incrustacin
Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos
se acumulan sobre focos de lesin endotelial. El
crecimiento de estos trombos dan lugar a la formacin de
la placa

Biognica
Se asocia con la participacin activa de las clulas
musculares lisas de la pared arterial.

Mutagnica
Considera que la mutacin de una sola clula muscular
lisa de la pared arterial inicia las alteraciones morfolgicas
propias de la aterosclerosis, desconocindose la causa de
la mutacin.

Bioqumica
Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad
del endotelio vascular responsable de la entrada en el tejido
arterial de las lipoprotenas o de otras substancias
plasmticas.

Trombognica

La formacin de un trombo a nivel del endotelio en el

interior de la pared arterial es el inicio de los
acontecimientos que establecen la acumulacin de lpidos
y las alteraciones morfolgicas propias de dicho proceso.

Hemodinmica
La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas
de presin lateral reducida, producida por las fuerzas
generadas por la sangre en movimiento
Mesenquimatosa
Indica que diversos factores lesivos (hipertensin, estrs,
diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleracin del
metabolismo del mesnquima y una proliferacin de las
clulas de la pared arterial.

Enzimtica
La masiva incorporacin lisosomal de steres de colesterol
en las clulas presentes en la lesin aterosclertica puede
dar lugar a la formacin de cristales de colesterol.

Monoclonal
Sostiene que las lesiones aterosclerticas son respuestas
hiperplsicas o neoplsicas a factores bioqumicos
locales.

Infecciosa
Infeccin por virus altera las clulas musculares lisas y el
metabolismo celular de los lpidos, constituyendo este
hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la
aterognesis

Inmunolgica

Sugiere la posibilidad de que un dao alrgico de la pared

arterial sea la causa de algunos casos de aterosclerosis

Etapas en el desarrollo de la placa ATE

Grados I - IV: la acumulacin de lpidos, dentro de la clula;

Grado V: La fibrosis alrededor del ncleo de lpidos forman la placa
aterosclertica;
Grado VI: placa complicada (ruptura, o cogulo de sangre) que lleva a un caso

Sndrome Clnico Estable de Aterosclerosis

Sigue un
progresivo
crecimiento
pero de una
forma
Asintomtic estabilizada
o
en su
morfologa
puede llegar
a desarrollar
estenosis

40% de la
circunferenci
a de la
lmina
elstica
interna

Durante
gran parte
de su
evolucin el
ateroma no
produce
estenosis
capaz de
limitar el
riego
mstico.

Sndrome Clnico Inestable de Aterosclerosis

Zonas de arterias como:

La arteria iliaca
externa
Arterias
dstales en
presencia de
algunos
factores
etiolgicos

Femoral
superficial

Arterias
coronarias

Bifurcacin
carotdea

Aorta terminal

DIAGNSTICO

1. Tablas de factores de riesgo

2. Anlisis de sangre
3. Biomarcadores sricos de aterosclerosis
4. Indice tobillo-brazo
5. Electrocardiograma
6. Ecocardiograma
7. Ultrasonografa doppler
8. Cateterismo cardiaco
9. Angiografa
10.Ultrasonidos intravasculares
11.Resonancia magntica
12.Tomografa por emision de positrones

Factores de Riesgo Ateroesclerosis

Riesgos Mayores
no modifcables

Riesgos Menores,
inciertos o no
cuantificables

Potencialmente
controlables

Aumento de la edad
Varn
Antecendetes
familiares
Anomalas genticas

Obesidad
Inactividad fsica
Estrs
Deficiencia
posmenopusica de
estrgnos
Ingesta elevada de
hidratos de carbono
Lipoprotenas
Ingesta abundantes de
grasas insaturadas

Hiperlipidemia
Hipertensin
Consumo de cigarrillos
Diabetes
Protenas C reactiva

 Prevencin factores de riesgo

Modificables

Obesidad
Tabaquismo
Sedentarismo
Dislipidemias
HTA
DM-2

No Modificables
Sexo varones/ mujeres menopusicas
Edad directamente proporcional

 IECA enalapril, lisinopril, ramipril

captopril, otros
ARA II Irbesartan, losartan, valsartan,
candesartan, otros
Acido Acetilsaliclico (ASPIRINA)
Estatinicos pravastatina, atorvastatina,
lovastatina, simvastatina, otros

 Prevencin Primaria:
Evitando factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la
hipertensin arterial.
Promover estilos de vida saludables
Cambios en la dieta
Aumentar la actividad fsica
Evitar el consumo de tabaco.

Prevencin Secundaria
Administracin de frmacos
Volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo
han aparecido.

 Medicamentos utilizados para el tratamiento de la

ateroesclerosis:
ESTATINAS:
Molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la sntesis de colesterol
endgeno.
Disminuye colesterol total y LDL.
E. Adv: Estreimiento, flatulencia, nuseas, diarrea, Dolor de cabeza, mareo,
parestesias, erupcin cutanea, prurito.
Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
Atorvastatina, Lovastatina, Pitavastatina, Pravastatina, Simvastatina, Rosuvastatina.

 COLESTIRAMINA:
Inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la
conversin heptica del colesterol en sales biliares.
Reduce el colesterol LDL.
E. Adv: estreimiento,diarrea, nuseas, vmitos, hipoprotrombinemia
asociada con la carencia de vitamina K (causa hemorragias).
Contraindicado: insuficiencia heptica, embarazo y lactancia.
Obstruccin biliar completa.

 CIDO NICOTNICO (Vit. B3)

Hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicridos).
E. adv:

Enrojecimiento facial, Piel seca, Piel con erupciones que

incluyen acantosis nigricans
Dispepsia(indigestin)
Fallo heptica fulminante, Hiperglicemia, Arritmias
cardacas.

 EZETIMIBE:
Inhibe la absorcin intestinal de colesterol de la dieta y de la bilis, sin
afectar los triglicridos y cidos liposolubles.
Reduce colesterol total y LDL.
Se recomienda el uso con estatinas y fibratos bajo supervisin
mdica.
E. Adv:
Sola: Diarrea y angioedema de labios y prpados.
Ezetimibe + estatina: Cefalea, fatiga, dolor abdominal, estreimiento,
diarrea, flatulencia, nusea, mialgia.
Ezetimibe + fibrato: Dolor abdominal.

Contraindicaciones: hipersensibilidad

 GEMFIBROZIL:
Activa el factor de transcripcin PPAR-, modificando la expresin de
genes implicados en el metabolismo de las lipoprotenas:
Aumento de la lipoprotena lipasa
Disminucin de la secrecin heptica de VLDL

Controla las altas concentraciones de colesterol y triglicridos.

E. Adv: dolor de estmago, acidez estomacal, dolor, sensibilidad o
debilidad en los msculos, visin borrosa.

 ORLISTAT
Inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal de las grasas.
Mejora en el colesterol total, en el nivel de LDL, en la presin sangunea
y en las concentraciones de glucosa e insulina.
E. Adv: diarreas, esteatorrea e incontinencias.

 Prevencin terciaria:
Es el tratamiento especfico de cada una de las enfermedades
que provoca el sndrome de ateroesclerosis.

Bibliografa
Florez-Tascon FJ, Laher E, Mencias E, Gonzlez JA, GoyaJ, Caso J,
Ramos P. Aterosclerosis: epidemiologa, prevencin, factores de
riesgo. Geriatrika 1990;6:240 -53. disponible en:
http://www.nexusediciones.com/pdf/cv2004_5/ac-10-5-003.pdf
Katzung, B.G.; et al. (2009). Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia, Basic &
Clinical Pharmacology, 11th edicin, The McGraw-Hill Companies.