INMUNIDAD

TUMORAL
ITHIEL ELIOENAI RODRIGUEZ
VELASCO.

Qu estudia la inmunidad
tumoral?
1. La propiedades antignicas de las clulas
transformadas.
2. Las respuestas inmunitarias del husped contra
las clulas tumorales
3. Las consecuencias inmunitarias para el husped,
del crecimiento de clulas neoplsicas.
4. Los medios por los cuales se pueden modular el
sistema inmunitario, para que reconozcan cuales
clulas tumorales y promueva la erradicacin del
tumor

CUALES SON LA PROPIEDADES

DE LAS CELULAS TUMORALES

Antgenos Virales Asociados a

Tumores (AVAT)
La funcin del sistema inmune en la proteccin
contra tumores inducidos por virus ADN se
evidencia por la alta frecuencia de estos tumores
en individuos inmunosuprimidos En humanos, los
linfomas asociados con EBV y cncer de piel
asociados a PVH se producen con mayor
frecuencia en individuos inmunosuprimidos, por
ejemplo, en los enfermos de Sndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) o en pacientes
que reciben drogas inmunosupresoras. De esta
forma, un sistema inmune competente puede
desempear una funcin importante en la
vigilancia inmunolgica por su capacidad para
reconocer y eliminar clulas viralmente infectadas

Antgenos en las clulas

tumorales
El campo de la inmunologa tumoral se basa en
gran parte en la suposicin de que los tumores
expresan antgenos que permiten la separacin
inmunitaria de las clulas malignas y las clulas
normales.
Los antgenos humorales relevantes se incluyen
en dos categoras principales:
1. Antgenos nicos especficos
2. Antgenos determinantes asociados con el
tumor.

Antgenos nicos especficos

se encuentran slo en las clulas tumorales y por
tanto representan los blancos ideales para un
ataque inmunitario.

Antgenos asociados con

tumores.
Estos antgenos relacionados con el tumor pueden
expresar en algunas clulas normales en estadios
particulares de diferenciacin.

 Los antgenos asociados con el tumor en un mejor

caracterizados son los antgenos honcofetales, los
cuales se expresan durante la embriognesis.

Mecanismos inmunitarios efectores

potencialmente operativos contra clulas
tumorales

Todos los componentes efectores del sistema

inmunitario tienen el potencial para contribuir a la
erradicacin de las clulas tumorales
Clulas T: respuesta del husped contra las
clulas tumorales
Clulas B: inmunidad humana contra el tumor
Clulas asesinas naturales.(N. K.)
Macrfagos: Clulas presentadoras de antgenos y
mediadoras de lisis tumoral

Linfocitos T citotxicos
Los pptidos que se acoplan al CMH de Clase I y
que son producidos por las clulas malignas como
antgenos tumorales, constituyen el estmulo para
la induccin de respuesta inmune mediada por
linfocitos T CD8+.
Una vez efectuado el reconocimiento antignico
las clulas reciben seales de activacin por
citosinas procedentes de los linfocitos T CD4+
auxiliadores que se encuentran en su vecindad.

Clulas asesinas naturales.(N.

K.)
Las celulas Asesinas Naturales son eficientes en
la destruccin de clulas tumorales.
Ellas cuentan con los mismos mecanismos
citolcos de las clulas T citotxicas pero, a
diferencia de estas, no efectan un
reconocimiento antignico mediado por receptor
antgeno especfico.
dos receptores han sido descritos en estas
clulas: el p58 y el NKB1 ambos pertenecientes a
la superfamilia de las inmunoglobulinas.

 Una va alternativa de activacin de estas clulas

es a travs del CD 16 o FCgR III, el cual es el
receptor de baja afinidad para la IgG.
Este mecanismo denominado citotoxidad celular
dependiente de anticuerpos (CCDA) se desarrolla
cuando la clula tumoral se recubre de anticuerpo
IgG, lo cual permite la unin de las clulas AN a
travs del CD 16, en estas condiciones enva
seales de activacin para la liberacin de
perforinas y granzimas.

Mecanismos potenciales mediante los cuales las

clulas tumorales pueden escapar de una
respuesta inmunitaria.
Para las clulas del sistema inmunolgico es mucho ms
fcil reconocer una infeccin que un tumor
Algunas clulas tumorales pueden liberar factores solubles
que suprimen directamente la reactividad inmunitaria
Prdida o disminucin en la expresin de molculas del
complejo mayor dehistocompatibilidad de clase I.
Prdida o disminucin en la expresin de molculas
coestimuladoras.
Liberacin de factores inmunosupresores, como el factor
de crecimiento y transformacin B(TGFB).
Mutaciones de los genes del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad, lo cual produce alteraciones en la
estructura del complejo MHC-pptido.

 Deficiencia en el procesamiento antignico por parte de la

clula tumoral.
Resistencia de la clula tumoral a los mecanismos efectores
tumoricidas.
Induccin de apoptosis en los linfocitos T por expresin en la
clula tumoral de molculas como Fas ligando, que al
unirse con la molcula Fas presente en los linfocitos T,
induce seales en estos que lo llevan a la muerte celular
programada.
Rpida proliferacin celular que logra superar la capacidad
de respuesta del sistema inmune, establecindose una
masa tumoral, la cual a medida que crece se hace ms
difcil su eliminacin por los efectores inmunolgicos.
Tumores en sitios privilegiados: los tumores que se originan
en el sistema nervioso central o en el ojo, por citar dos
ejemplos, no estn expuestos a todos los mecanismos
efectores inmunolgicos por lo que les resulta fcil su
desarrollo.

Inmunoterapia antitumoral
Activa no especfica: Con esta modalidad se logra una
estimulacin inespecfica del sistema inmune. Para esto se han
utilizado diferentes elementos inmunoestimulantes. 14, 28
BCG (Bacilo Calmette Guerin)
Adyuvantes: P40, Polyerga, Titermax, etc.
Corynebacterium parvum y granulosum.
Anticuerpos anti CD3 estimulantes.
Activa especfica: Se basa en la inoculacin de antgenos
tumorales para obtener respuestas inmunes especficas contra el
tumor.
- Vacunas de clulas tumorales
- Vacunas de extractos celulares
- Vacunas donde se utilizan antgenos tumorales purificados o
recombinantes MAGE-1, MAGE-3, BAGE, GAGE, MUC-1
- Vacunas con clulas dendrticas expresando antgenos tumorales