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Hemostasia primaria

FUNCION DE LAS PLAQUETAS


Dra. Herrera

Funcin de las plaquetas


Implicadas en la hemostasia primaria en varias funciones:
1.
2.
3.
4.

Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguneos: plaquetas


mantienen integridad al llenar brechas en CE. Se adhieren a
colgena del endotelio expuesto.
Formacin del tapn hemosttico primario: si hay lesin vaso,
llenan brecha con masa de plaquetas.
Formacin del tapn hemosttico secundario: cuando los
fosfolpidos de membrana de plaq. agregada forma fibrina.
Reparacin del tejido lesionado: Producen factor de crecimiento
derivado de plaquetas clulas lisas y fibroblastos se
multipliquen y sustituyan clulas daadas.

Funcin de las plaquetas


1. Formacin del tapn hemosttico primario:
. Plaquetas activadas inician secuencia especfica de
pasos:
a.
b.
c.
d.

Adhesin
Activacin
Agregacin y
Secrecin.

Formacin del tapn hemosttico primario


a. Adhesin de plaquetas:
. Inicia lesin hemorragia plaquetas escapan de vasos hacia subendotelio
donde se pegan a fibras de colgena por factor (vWf) y glucoprotena Ib de la
membrana plaquetaria por receptores las plaquetas se adhieren al t.
conjuntivo se expanden sobre colgeno forman capa simple.
. vWf: sintetizado y almacenado por CE, secretado al subendotelio y plasma
se absorbe al colgeno del subendotelio. Tambin en grnulos de plaquetas.
Tiene 2 a 50 subunidades, c/u con receptores para colgena y gpIb. Es puente
de unin entre plaquetas y subendotelio.

Formacin del tapn hemosttico primario


b.

Activacin: luego hay cambios morfolgicos y funcionales:

Bioqumica metablica, forma, receptores de superficie y orientacin de fosfolpidos de


membrana.

Bioqumica metablica: Induce activacin plaq por agonista


se enlaza al receptor de plaq causa reacciones en el
interior.
vWf + colgena + receptor de gpIb en plaq activa enzimas
de membrana fragmenta fosfolpidos son segundos
mensajeros ingresan a plaq y transfieren seal.
Enzimas: fosfolipasa C, A2 y adenilciclasa, sus productos
rpido movimiento de in Ca+ intracelular estimulacin y
activacin plaquetaria.

Formacin del tapn hemosttico primario


b. Activacin:
. Cambio de forma de plaq.: si Ca intracelular al umbral desde
forma de disco a esferas con seudpodos:
. Implica protenas de zona estructural (citoesqueleto, actina,

miosina y microtbulos).

. Forman red de actomiosina en extensin del citoplasma de


seudpodos da un sistema de unidades contrctiles fuerza
mecnica respuestas subsecuentes.
. superficie plaq para > contacto con otras plaq. Efecto de
rompecabezas.

Formacin del tapn hemosttico primario


b. Activacin:
.Receptores de superficie: aparece el receptor de gp
IIb/IIIa para enlace del fibringeno. Por Ca.
.Cambio en superficie de membrana: enlaza
protenas formadoras de fibrina (factores de
coagulacin) o actividad procoagulante de la
plaqueta.

Formacin del tapn hemosttico primario


c. Agregacin:
. Es adhesin de plaquetas entre si. Plaquetas nuevas se
activan por agonistas como ADP cambian forma y exponen
receptor gp IIb/IIIa plaquetas nuevas se pegan a las
adheridas al colgeno.
o. Fases:
. Primaria: unin laxa de plaquetas, reversible.
. Secundaria: cuando plaq liberan ADP, contenido grnulos,
sintetizan Tromboxano A2 agonistas continan
estimulacin.
. Necesitan tambin fibringeno y Ca extracelular, para agregar.

Formacin del tapn hemosttico primario


d. Secrecin:
.O liberacin del contenido de grnulos, necesita ATP
.Por sistema canalicular abierto o por fusin de
grnulos con membrana plasmtica, hacia el exterior.
.Sustancia liberadas son agonistas estimulan
receptores adicionales de membrana para Ca
intracelular liberacin plaq se degranulan.

Formacin del tapn hemosttico primario


d. Secrecin:
. De grnulos densos: ADP,ATP, serotonina y Ca:
estimulacin continua, reclutar nuevas plaquetas, plaq
liberen su propio ADP, si enlaza ADP a su receptor el
receptor del fibringeno aparece en la superficie plaq, si
contina estmulo de receptores plaq concentracin
de Ca en el exterior enlaza + fibringeno y otros.
. De grnulos : vWf, factor V, fibringeno, (PF4) que
neutraliza heparina.

Formacin del tapn hemosttico primario


Tapn hemosttico primario: es barrera de plaquetas,
responsable de supresin inicial de hemorragia.
Tiempo de cese de hemorragia: depende de
profundidad de lesin y tamao vaso. En en heridas
superficiales es 10 min.

Plaquetas y hemostasia secundaria


Hemostasia secundaria estabiliza firmemente al tapn primario
se anacla firmemente a pared vascular se forma fibrina
alrededor de plaquetas agregadas se contrae o retraccin del
cogulo vuelve un cogulo firme o Tapn hemosttico
secundario.
Retraccin del cogulo: contrae el cogulo forma suero, en un
perodo de 2 a 24 horas: Sangre en tubo sin anticoagulante forma
la masa de fibrina y clulas atrapadas.

Plaquetas y hemostasia secundaria


Retraccin del cogulo: Se produce por accin de los
seudpodos (actina y otras protenas contrctiles) de
plaquetas entre si y fibrina sella vaso lesionado evita
prdida sangre adicional y retorna flujo ms normal en
dicho vaso permanece hasta reparacin del vaso.
Actividad procoagulante de plaquetas o factor 3 de
plaquetas: es la capacidad de las plaquetas estimuladas
para catalizar proceso de coagulacin al proporcionar
superficies de fosfolpidos.

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