Implicadas en la hemostasia primaria en varias funciones: 1. 2. 3. 4.
Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguneos: plaquetas
mantienen integridad al llenar brechas en CE. Se adhieren a colgena del endotelio expuesto. Formacin del tapn hemosttico primario: si hay lesin vaso, llenan brecha con masa de plaquetas. Formacin del tapn hemosttico secundario: cuando los fosfolpidos de membrana de plaq. agregada forma fibrina. Reparacin del tejido lesionado: Producen factor de crecimiento derivado de plaquetas clulas lisas y fibroblastos se multipliquen y sustituyan clulas daadas.
Funcin de las plaquetas
1. Formacin del tapn hemosttico primario: . Plaquetas activadas inician secuencia especfica de pasos: a. b. c. d.
Adhesin Activacin Agregacin y Secrecin.
Formacin del tapn hemosttico primario
a. Adhesin de plaquetas: . Inicia lesin hemorragia plaquetas escapan de vasos hacia subendotelio donde se pegan a fibras de colgena por factor (vWf) y glucoprotena Ib de la membrana plaquetaria por receptores las plaquetas se adhieren al t. conjuntivo se expanden sobre colgeno forman capa simple. . vWf: sintetizado y almacenado por CE, secretado al subendotelio y plasma se absorbe al colgeno del subendotelio. Tambin en grnulos de plaquetas. Tiene 2 a 50 subunidades, c/u con receptores para colgena y gpIb. Es puente de unin entre plaquetas y subendotelio.
Formacin del tapn hemosttico primario
b.
Activacin: luego hay cambios morfolgicos y funcionales:
Bioqumica metablica, forma, receptores de superficie y orientacin de fosfolpidos de
membrana.
Bioqumica metablica: Induce activacin plaq por agonista
se enlaza al receptor de plaq causa reacciones en el interior. vWf + colgena + receptor de gpIb en plaq activa enzimas de membrana fragmenta fosfolpidos son segundos mensajeros ingresan a plaq y transfieren seal. Enzimas: fosfolipasa C, A2 y adenilciclasa, sus productos rpido movimiento de in Ca+ intracelular estimulacin y activacin plaquetaria.
Formacin del tapn hemosttico primario
b. Activacin: . Cambio de forma de plaq.: si Ca intracelular al umbral desde forma de disco a esferas con seudpodos: . Implica protenas de zona estructural (citoesqueleto, actina,
miosina y microtbulos).
. Forman red de actomiosina en extensin del citoplasma de
seudpodos da un sistema de unidades contrctiles fuerza mecnica respuestas subsecuentes. . superficie plaq para > contacto con otras plaq. Efecto de rompecabezas.
Formacin del tapn hemosttico primario
b. Activacin: .Receptores de superficie: aparece el receptor de gp IIb/IIIa para enlace del fibringeno. Por Ca. .Cambio en superficie de membrana: enlaza protenas formadoras de fibrina (factores de coagulacin) o actividad procoagulante de la plaqueta.
Formacin del tapn hemosttico primario
c. Agregacin: . Es adhesin de plaquetas entre si. Plaquetas nuevas se activan por agonistas como ADP cambian forma y exponen receptor gp IIb/IIIa plaquetas nuevas se pegan a las adheridas al colgeno. o. Fases: . Primaria: unin laxa de plaquetas, reversible. . Secundaria: cuando plaq liberan ADP, contenido grnulos, sintetizan Tromboxano A2 agonistas continan estimulacin. . Necesitan tambin fibringeno y Ca extracelular, para agregar.
Formacin del tapn hemosttico primario
d. Secrecin: .O liberacin del contenido de grnulos, necesita ATP .Por sistema canalicular abierto o por fusin de grnulos con membrana plasmtica, hacia el exterior. .Sustancia liberadas son agonistas estimulan receptores adicionales de membrana para Ca intracelular liberacin plaq se degranulan.
Formacin del tapn hemosttico primario
d. Secrecin: . De grnulos densos: ADP,ATP, serotonina y Ca: estimulacin continua, reclutar nuevas plaquetas, plaq liberen su propio ADP, si enlaza ADP a su receptor el receptor del fibringeno aparece en la superficie plaq, si contina estmulo de receptores plaq concentracin de Ca en el exterior enlaza + fibringeno y otros. . De grnulos : vWf, factor V, fibringeno, (PF4) que neutraliza heparina.
Formacin del tapn hemosttico primario
Tapn hemosttico primario: es barrera de plaquetas, responsable de supresin inicial de hemorragia. Tiempo de cese de hemorragia: depende de profundidad de lesin y tamao vaso. En en heridas superficiales es 10 min.
Plaquetas y hemostasia secundaria
Hemostasia secundaria estabiliza firmemente al tapn primario se anacla firmemente a pared vascular se forma fibrina alrededor de plaquetas agregadas se contrae o retraccin del cogulo vuelve un cogulo firme o Tapn hemosttico secundario. Retraccin del cogulo: contrae el cogulo forma suero, en un perodo de 2 a 24 horas: Sangre en tubo sin anticoagulante forma la masa de fibrina y clulas atrapadas.
Plaquetas y hemostasia secundaria
Retraccin del cogulo: Se produce por accin de los seudpodos (actina y otras protenas contrctiles) de plaquetas entre si y fibrina sella vaso lesionado evita prdida sangre adicional y retorna flujo ms normal en dicho vaso permanece hasta reparacin del vaso. Actividad procoagulante de plaquetas o factor 3 de plaquetas: es la capacidad de las plaquetas estimuladas para catalizar proceso de coagulacin al proporcionar superficies de fosfolpidos.