Coagulopatas en la Prctica

Clnica
AMA 2014

Dr. Dardo Riveros

Seccin Hematologa
Departamento de Medicina
Interna CEMIC

Metas del Sistema Hemosttico

Flujo
sangune
o

Primero:
el cogulo en el
lugar y
el momento
indicados

Flujo
sangune
o

Luego:
lisis cuando ya no es
necesario

CUESTION DE BALANCE

Procoagulantes
Antifibrinolticos

Profibrinolticos
Anticoagulantes

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad
4 Casos clnicos

Activacin de Plaquetas: de la
Adhesin a la Agregacin
Receptores de
colgeno, F. von
Willebrand
Fosfolpidos
cidos
Grnulos

Receptores no
activados para el
Fibringeno, etc, (IIb
IIIa)

Molculas de
sealizacin

De afuera
hacia
adentro Va
de
sealizacin

Adhesin de la Plaqueta
Activada
Contenido de los
grnulos
(Fibringeno,
etc.)
Fosfolpidos
cidos

Matriz subendotelial

Ligando
bivalente
(Fibringeno)
Receptores activados
IIb IIIa para
Fibringeno

ADAMTS13: Regulacin de la
Adhesin Plaquetaria
FLUJO

Reclutamient
o

Obstruccin

Regulacin

Mantenimiento de la Coagulacin Localizada:

Plaquetas Activadas y Factores Dependientes
de la Vitamina K

FLUJO

Factores
dependient
es de
vitamina K
Fosfolpidos
cidos

Plaquetas (adherente, activadas y agregadas)

Subendotelio

Activacin de la Protena C (PCA)

B. Dahlbck. Blood , 2008

Inhibicin de la Coagulacin por la PCA

B. Dahlbck. Blood , 2008

Generacin de fibrina
Activacin de
VIII y V

Activacin
plaquetaria

Trombina

Activacin de la va de PC

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad
4 Casos clnicos

Coagulopatas: Niveles fisiopatolgicos

Anormalidades
Alteraciones
Coagulopatas

vasculares
plaquetarias
plasmticas

Diagnstico clnico
Diferencias entre alteraciones vasculares ,
plaquetarias y plasmticas
- Alteraciones vasculares y plaquetarias
Prpura
Hemorragias precoces
- Alteraciones Plasmticas
Hematomas o equimosis extensas
Hemorragias tardas

Diagnstico de laboratorio

Tiempo de sangra recuento de plaquetas

Hemostasia primaria
Tiempo de Quick

Mecanismo extrnseco
Va comn
Va final

Diagnstico de laboratorio

TTP-K

Mecanismo intrnseco
Va comn
Va Final
Tiempo de trombina

Va final

Diagnstico de laboratorio
Otras pruebas tiles
Fibringeno, PDF, dmero- D.

Va final y fibrinolisis
Mezclas con plasma normal
Diferencia entre inhibicin y dficit

DIAGNOSTICO
Caractersticas de laboratorio:
1)Alteracin nica del tiempo de sangra:
- Prpura vascular
- Trombocitopata
- Enfermedad de von Willebrand
- Pruebas adicionales:
- adhesividad plaquetaria
- agregacin plaquetaria
- factor VIII
- factor von Willebrand
- cofactor de ristocetina

DIAGNOSTICO
2) Trombocitopenia:
- Aplasia medular
- Infiltracin neoplsica
- PTI
- PTT
- Pruebas Adicionales:
- Biopsia de mdula sea
- Sobrevida plaquetaria

DIAGNOSTICO
3) Prolongacin exclusiva del TTP-K:

- Dficit congnitos del mecanismo intrnsec

- Inhibidores de la coagulacin
- Pruebas adicionales:
- correccin con plasma normal
- dosaje de factores

DIAGNOSTICO
4) Prolongacin exclusiva del tiempo de Quick:
- Dficit de factor VII

Pruebas adicionales:
- correccin con plasma normal
- dosaje de factor VII

DIAGNOSTICO

5) Alteraciones combinadas del TTP-K y tiempo de Q

-

Inhibidores de la coagulacin
Hepatopatas
Dficit de vitamina K
CID
Fibrinolsis
Proteolsis inespecfica

- Pruebas adicionales:
- correccin con plasma normal
- dosaje de factores
- PDF y dmero- D

DIAGNOSTICO

6) Alteracin predominante del tiempo de trombina

-

Hipo- afibrinogenemias
Disfibrinogenemias
Heparina
Disproteinemias

- Pruebas adicionales:
- dosaje de fibringeno funcional e inmunolg
- tiempo de reptilase

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad
4 Casos clnicos

Agentes Hemostticos

Vitamina K
Antifibrinolticos
Desmopresina
Estrgenos
Eritropoyetina

Concentrados de F VIII y de Complejo Protrombin

Factor rVIIa

Antifibrinolticos
EACA y cido tranexmico
Indicacin
hemorragias en mucosas
Efecto colateral
trombosis

Desmopresina (DDAVP)
Mecanismos de accin

Indirectos:
- aumento de los MAPM*
- aumento de la liberacin tPA
- aumento de la generacin de trombina
- disminucin de ADAMTS-13

Directos:
- aumento de la adhesividad plaquetaria
- aumento de la agregacin plaquetaria

* Multmeros de alto peso molecular

Requiere la accin de un segundo mensajero, que aparentemente
es el FAP (factor de activacin plaquetaria) derivado de monocito

Estrgenos conjugados

Mecanismo de accin desconocido

Dosis 50 mg/da, va oral o endovenosa
Efecto retardado ( una semana)
Duracin del efecto : 2 semanas
Efectos colaterales ausentes en tratamientos
cortos

Agentes Hemostticos

Inicio del
efecto
Desmopresina

Estrgenos

Eritropoyetina

Duracin

inmediato

tardo

6 - 8 hs

10 - 15 das

tardo

* recomendaciones grado C

sostenido

Indicaciones *

. hemorra
aguda
. procedimiento
invasivos
. hemorragia
crnica
. ciruja

. prevenc
sangrados

Mecanismo de accin del rFVIIa

rFVIIa en el control de la hemostasia

Aprobaciones para su uso clnico (1996-2005)
Hemofilia A y B con inhibidores
Hemofilia adquirida
Tromboastenia de Glanzmann con refractariedad a
transfusin de plaquetas
Deficiencia congnita de FVII

Factor rVIIa : Eficacia y Seguridad Durante su

Utilizacin off-label
1- Status de droga hurfana en 1999

2- El beneficio clnico de su uso off-label es an incierto, e i

un gasto de 140 millones de dlares por ao en USA

3- En cuanto a la seguridad de su utilizacin en esos escenari

datos disponibles sugieren un aumento en la incidencia de
tromboembolismo arterial con respecto al placebo(5,5% vs
especialmente en mayores de 65 aos(9.0% vs. 3,8%)

4- Se recomienda uso restringido y confeccin de guas basa

evidencias con actualizacin frecuente

Logan AC y Goodnough LT. Hematology 2

Levi y col. N Engl J Med 2010

Coagulopatas en la Prctica Clnica

El mecanismo hemosttico

Diagnstico clnico-hematolgico de las

enfermedades hemorrgicas
Los agentes procoagulantes y su utilidad
4 Casos clnicos

CASO CLINICO (a)

Mujer de 54 aos, ex tabaquista, residente en
Pergamino, consult por dolor lumbar y hematuria.
Tena palidez de piel y mucosas.
Entre los resultados iniciales de los estudios de
laboratorio se destacaban: Hto. 25% y plaquetas
23.000/mcL.
Durante su evaluacin desarroll paresia de
hemicuerpo derecho.
La TAC de cerebro fue normal.
Se deriv para internacin en CEMIC, Unidad de
Cuidados Intensivos.

CASO CLINICO (a)

Al ingreso: palidez y obnubilacin. Hto: 23%,
reticulocitos 7%, plaq. 13.700/mcL, leucocitos
11.500/mcL (neutrfilos 62%), esquistocitos 3%,
prueba de Coombs directa negativa, LDH 1.250
UI/l, estudio bsico de hemostasia normal,
hematuria microscpica y TAC de cerebro normal.
Se inici tratamiento con meprednisona 1,5
mg/Kg/da, cido flico 5mg/da y plan de
recambio plasmtico por acceso venoso
perifrico (40-60 ml/Kg).
A los 5 das : plaq. 43.000/mcL y LDH 730 UI/l.
Se coloc catter venoso central.

Diagnstico : laboratorio
Trombocitopenia aislada

- Aplasia medular
- Infiltracin neoplsica
- PTI
- Microangiopatas (MAT)
- Hemofagocitosis
- Patologa obsttrica (HELLP)
- Efecto de heparina (TIH)
Pruebas Adicionales
- Biopsia de mdula sea
- Sobrevida plaquetaria
- ADAMTS 13
- Antic. anti hep/FP4

Trombocitopenias en UCI
Prioridades
No ignorarla y confirmarla
Determinar las causas:
- patologas asociadas
- frmacos
- transfusiones

Excluir entidades muy graves:

- microangiopatas trombticas (MAT)
- trombocitopenia inducida por heparina (
Iniciar teraputica

Anemia microangioptica y trombocitopenia

ADAMTS13: Regulacin de la
Adhesin Plaquetaria
FLUJO

Reclutamient
o

Obstruccin

Regulacin

CASO CLINICO (a)

A los 11 das: sin complicaciones clnicas, Hto.
32%, plaq. y LDH normales. Comienza a
disminuirse la frecuencia de la terapia
plasmtica.
A los 15 das: convulsiones tnico-clnicas
generalizadas. Plaquetas 5.400/mcL y LDH 890
UI/l. Se reinicia plan diario de terapia plasmtica.
A los 22 das: sin mejora hematolgica, recambio
de catter por infeccin, hemo-neumotrax que
requiri drenaje. Se agregan vincristina y
rituximab.
A los 58 das: alta en remisin (25 plasmafresis).

CASO CLINICO (a)

Aspectos a remarcar
1- Suspensin precoz de la terapia plasmtica
2- Complicaciones por acceso venoso central
3- Refractariedad y necesidad de terapia
alternativa

TROMBOCITOPENIA EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS.
Duarte Patricio1, Marcaccio Federico2, Krupitzki Hugo3 ,
Dupont Juan1, Nakkache Mabel4, Cacchione Roberto1,
Riveros Dardo1.
Seccin Hematologa1, Clnica Mdica2, Direccin de
Investigacin3, Laboratorio de Hemostasia y Trombosis4.
Departamento de Medicina. CEMIC. Buenos Aires.

Materiales y Mtodos:
Ambiente:
de 11
Perodo:
Poblacin:
en forma
plaquetario

Unidad de cuidados intensivos

camas
Mayo 2004 Mayo 2005
Todos los pacientes internados
consecutiva con recuento
inicial normal

Seguimiento: Hasta el alta de UCI o muerte

Resultados
Total de pacientes evaluados:
180 enfermos
Total de enfermos con trombocitopenia:
49 (27%)

IC95%

El nadir (mediana) de los recuentos plaquetarios

en los pacientes con trombocitopenia :
47.500 4.800/mcL

Resultados
No Trombocitopenia
(131 pacientes)
Sexo M/F
Edad
APACHE II
0.009
Sepsis
0.02
Shock
<0.001
Coagulopata
<0.001
Sangrado
Mayor
Transfusiones de
GR
Mortalidad
<0.001

56/75
563
131.2

Trombocitopenia p
(49 pacientes)
20/29
614
22.4 1.1

46 (35%)
25 (19%)
7 (6%)

32 (65%)
29 (60%)
19 (40%)

15 (11%)

16 (31%)

0.0113

30 (23%)
5 (3%)

28 (58%)
0.0001
10 (20%)

Mortalidad
Anlisis de mortalidad en pacientes que
presentaron un
descenso plaquetario >30% (A) vs. aquellos que
no (B)

Grupo A

Grupo B

p
(54 pacientes)
Mortalidad
0.0087

10 (18%)

(126 pacientes)
5 (4%)

TROMBOCITOPENIAS EN UCI

NCLUSIONES

a trombocitopenia en la UCI es un evento frecuente

constituye un marcador pronstico adverso
ndependiente, simple y fcil de medir,que no forma
arte del score APACHE II.

a presencia de trombocitopenia , descenso de > 30 %

el recuento plaquetario inicial o shock, fueron los
ctores adversos independientes de mayor peso en
uestra serie.

CASO CLINICO (b)

VARON DE 16 AOS ENVIADO A CONSULTA
AMBULATORIA
VEINTE DIAS ANTES, TUVO EXTENSO HEMATOMA EN
ZONA QUIRURGICA LUEGO DE APENDICECTOMIA
SIN ANTECEDENTES PERSONALES NI FAMILIARES DE
COAGULOPATIAS
EXAMENES DE HEMOSTASIA PRE Y POSQUIRURGICOS
NORMALES
HABIA TOMADO ANTINFLAMATORIOS POR ESGUINCE
DE TOBILLO

PREGUNTAS
1- HEMORRAGIA QUIRURGICA?
2- TROMBOCITOPATIA POR ANTINFLAMATORIOS?
3- ANORMALIDAD HEMOSTATICA NO DETECTADA
DEBIDO A TECNICA DEFECTUOSA?
4-

ANORMALIDAD HEMOSTATICA NO

DETECTADA EN PRUEBAS BASICAS?

Diagnstico diferencial de los trastornos de la coagulacin en

funcin del tiempo de protrombina/ tiempo parcial de
TP

tromboplastina
TTPK

Normal

Normal

Enfermedad de Von
Willebrand. Funcin
plaquetaria anormal
Deficiencia de factor XIII
Enf. hemorrgicas leves (EHL)
Prpura vascular

Normal

Prolongado

Deficiencia/inhibicin
factores VIII, IX, XI o XII
Anticoagulante
lpico
Heparina inhibidores de
trombina
Enfermedad de Von
Willebrand

Prolongado

Normal

Deficiencia/Iinhibicin Factor
VII Anticoagulante lpico
Tratamiento con anti-vit.K
Hepatopatas

Prolongado

Prolongado

Deficiencia factor II, V,

Alteraciones del fibringeno,
CID Anticoagulante Lpico
Tratamiento excesivo con
anti-vit.K o heparina

Diagnsticos

CASO CLINICO (b)

ANTEC. DE EQUIMOSIS ANTE TRAUMAS MINIMOS
CICATRICES EN PAPEL DE CIGARRILLO
PIEL LAXA
MOVILIDAD ARTICULAR AUMENTADA (ESGUINCES
A REPETICION)
DIAG: SIND EHLERS-DANLOS I-II (PROCOLAGENO
V)

El enfermo sangra y los estudios son

normales
Qu hacemos?

Exmen clnico

Investigar enfermedad de von

Willebrand
Excluir dficit de Factor XIII o de alfa2AP
Uso racional de drogas hemostticas

El enfermo sangra y los estudios son

normales
Qu hacemos?

Exmen clnico

Investigar enfermedad de von

Willebrand
Excluir dficit de Factor XIII o de alfa2AP
Uso racional de drogas hemostticas

Enfermedad de von Willebrand

Accin del FVW
Interaccin entre
plaquetas y colgeno
en sitios de injuria
endotelial

Estabilizacin del VIII

en circulacin

Fenotipo
tiempo de sangra prolongado
TTPK alargado

Enfermedad de von Willebrand

Tipo EVW
1

T.de sangra
ND(P)

2A

ND(P)

2B

ND(P)

2M

ND(P)

2N
3

Plaquetas
N
N

ND(
ND(P)

ND

disminudas

N
P

TTPK

ND(P)
N

N: normal; ND: no diagnstica; P: prolongado

P
P

Enfermedad de von Willebrand . Recomendaciones

1- Evaluar a enfermos con historia familiar, manifestaciones
hemorrgicas o anormalidad de prueba basal

2- Si tiene score hemorrgico >3 (>5 en mujeres) , dosar FvW

3- Si FvW < 40 UI/dl , hacer prueba con DDAVP
5- DDAVP para: respondedores, con hemorragias leves o
cirugas menores

6- Concentrados de Factor VIII : respondedores a DDAVP

con hemorragias graves o cirugas mayores, no responde
a DDAVP o enfermos con tipo 2B

Enfermedad de von Willebrand

Concentrados de VIII
Cuadro clnico

Dosis (UI/KG)

Ciruga mayor

N de infusiones

50

Ciruga menor/cesrea

1 por da
30

Extraccin dental

20 40

Hemorragia activa

20 40

VIII:C

1 cada 48 hs
nica dosis
nica dosis

>

> 30 %
> 30 %

Concentrados de pureza intermedia alta , mtodos de inactivaci

( solvente / detergente, calor, pasteurizacin)

CASO CLINICO (c)

Un hombre de 68 aos, hipertenso y dislipmico
tratado con enalapril, atorvastatina y aspirina,
consult por la aparicin sbita (24-48 hs. antes)
de hinchazn y dolor en toda la extensin del
miembro superior derecho, sin cambio de color y
con aumento de tensin.
No refera antecedentes inmediatos relevantes, y
el exmen fsico no mostr otros signos de
importancia.
Hto. 39%, ESD 55 mm en la 1 hora, plaquetas
450.000/mcL, TP 64%, TTPK 110, TT 20.

Diagnstico diferencial de los trastornos de la coagulacin en

funcin del tiempo de protrombina/ tiempo parcial de
TP

tromboplastina
TTPK

Normal

Normal

Enfermedad de Von
Willebrand. Funcin
plaquetaria anormal
Deficiencia de factor XIII
Enf. hemorrgicas leves (EHL)

Normal

Prolongado

Deficiencia/inhibicin
factores VIII, IX, XI o XII
Anticoagulante
lpico
Heparina inhibidores de
trombina
Enfermedad de Von
Willebrand

Prolongado

Normal

Deficiencia/Iinhibicin Factor
VII Anticoagulante lpico
Tratamiento con anti-vit.K
Hepatopatas

Prolongado

Prolongado

Deficiencia factor II, V,

Alteraciones del fibringeno,
CID Anticoagulante Lpico
Tratamiento excesivo con
anti-vit.K o heparina
Hepatopatas

Diagnsticos

CASO CLINICO (c)

Doppler venoso normal.
Ecografa: compatible con coleccin hemtica.
TTPK sin correccin con el agregado de plasma
normal, ni con incubacin de la mezcla durante 2
hs. a 37C. FVIIIC 3%.Ttulo del inh. 15UB.
TAC, pruebas inmunolgicas, PSA y
proteinograma normales.
Evolucin: hematoma evidente en brazo,
equimosis diseminadas.
Tratamiento: suspensin de aspirina. FEIBA +
corticoides.
Estabilizacin a 7 das. Cinco aos en remisin.

Hemofilia A adquirida
Caractersticas Generales
Incidencia: 1/1.000.000/ ao
Auto anticuerpos subclase Ig G 4
Especificidad por dominios A2,A3,C2
Prpura y hemorragias en tejidos blandos
Mortalidad: 8 % - 22 %

Hemofilia A adquirida
Enfermedades Asociadas
34 enfermos

19

16 Primarias

15

18
Secundarias
Neoplasias
5
Enfermedades autoinmunes
4
Posparto
3
Asma
3
Enfermedad de la Piel
Bossi P. Am J Med.
2

Hemofilia A adquirida
Caractersticas Clnicas y Biolgicas
Edad:
61 Aos
F VIII 5 % :
90 %
ANTI FVIII > 10 U B:
69 %
Requerimiento transfusional:
75 %
Remisin completa:
Meses)
Perdidos de seguimiento:
7%

71 % (1 a 20

Hemofilia Adquirida. Recomendaciones

(Franchini M. Blood 2008 / Huth-Kuhne A. Haematologica
2009)
Estrategia

Agente

Dosis

Control de la hemorragia

A - Concentrados
activados
del complejo
protrombina

50-100 UI/Kg cada 8-12 hs.

90-120 mcg/Kg cada 2-3 hs.

B rFVIIa
C - (slo si < 5 UB o A/B
no
disponible):
1-Concentrados de
FVIII

20 UI/Kg por cada

UB+40UI/Kg
0,3 mcg/Kg

2- DDAVP

Erradicacin del inhibidor

A-Meprednisona+/ciclofosfamida
B-Ciclosporina,rituximab,

1 mg/Kg/da de c/una X 5 sem.

Diagnstico diferencial de los trastornos de la coagulacin en

funcin del tiempo de protrombina/ tiempo parcial de
TP

tromboplastina
TTPK

Normal

Normal

Enfermedad de Von
Willebrand. Funcin
plaquetaria anormal
Deficiencia de factor XIII
Enf. hemorrgicas leves (EHL)

Normal

Prolongado

Deficiencia/inhibicin
factores VIII, IX, XI o XII
Anticoagulante
lpico
Heparina inhibidores de
trombina
Enfermedad de Von
Willebrand

Prolongado

Normal

Defic./Inhib. Factor VII

Anticoagulante lpico
Tratamiento con anti-vit.K
Hepatopatas

Prolongado

Prolongado

Deficiencia factor II, V,

Alteraciones del fibringeno,
CID Anticoagulante Lpico
Tratamiento excesivo con
anti-vit.K o heparina
Hepatopatas

Diagnsticos

Diagnstico diferencial de los trastornos de la coagulacin en

funcin del tiempo de protrombina/ tiempo parcial de
TP

tromboplastina
TTPK

Normal

Normal

Enfermedad de Von
Willebrand. Funcin
plaquetaria anormal
Deficiencia de factor XIII
Enf. hemorrgicas leves (EHL)

Normal

Prolongado

Deficiencia/inhibicin
factores VIII, IX, XI o XII
Anticoagulante
lpico
Heparina inhibidores de
trombina
Enfermedad de Von
Willebrand

Prolongado

Normal

Deficiencia/Iinhibicin Factor
VII Anticoagulante lpico
Tratamiento con anti-vit.K
Hepatopatas

Prolongado

Prolongado

Deficiencia factor X, V, II
Alteraciones del fibringeno
CID
Anticoagulante Lpico
Tratamiento excesivo con

Diagnsticos

CASO CLINICO (d)

Una mujer de 70 aos,anticoagulada con
acenocumarol por reemplazo mitral mecnico,
comenz con paraparesia luego de viaje de 6 hs
en automvil.
TP 9%. TTPK 85. RIN 7. TAC de cerebro normal.
Fue derivada a CEMIC con diagnstico de GuillainBarr.
RNM: hematoma espinal C5-C6.
Se revirti anticoagulacin con PFC (RIN 1,5 a las
8 hs.)
Laminectoma y evacuacin del hematoma.
A las 2 sem. vlvula no complicada, inicia HBPM.

Diagnstico: laboratorio

Alteraciones combinadas del TTP-K y tiempo de Qui

-

Inhibidores de la coagulacin
Hepatopatas
Dficit de vitamina K
CID
Fibrinolisis
Proteolsis inespecfica

Pruebas adicionales
- correccin con plasma normal
- dosaje de factores
- PDF y dmero- D

Alteraciones de la Coagulacin en
Hepatopatas
-Altos niveles de von Willebrand (y factor VIII)

-Altos niveles de tPA,PAI-1, xido ntrico y prostaciclina

-Bajos niveles de factores de coagulacin e

inhibidores
-Bajos niveles de plasmingeno e inhibidores de
fibrinolisis
-Disminucin de los niveles de ADAMTS13
-Disfibrinogenemia
-Trombocitopenia y defectos de funcin plaquetaria

- Trombocitopenia y
defectos de funcin
plaquetaria

Hepatopata y Hemostasia Rebalanceada

(Lisman T y Porte RJ. Blood 2010)
Mecanismo

Coagulopata

Trombofilia

Hemostasia
primaria

Trombocitopenia
Trombocitopata
Aumento de presin
venosa

Aumento de factor vW
Disminucin de ADAMTS
13

Hemostasia
secundaria

Disminucin de
Aumento de factor VIII
factores II, V, VII, IX, Disminucin de Prot C-S,
X, XI
AT.
Dficit de vitamina
K
Disfibrinogenemia

Fibrinolisis

Disminucin de
alfa2 AP, factor XIII
y TAFI
Aumento de tPA

Disminucin de
plasmingeno

Consecuencias Teraputicas
1- Polticas transfusionales ms restrictivas en la prevencin
sangrado durante procedimientos invasivos

2- En su lugar, utilizar concentrados comerciales protrombnic

y frmacos hemostticos ( EACA, DDAVP)

3- rFVIIa no produjo reduccin del requerimiento transfusiona

durante el trasplante heptico

4- Reconsiderar la profilaxis y el tratamiento del tromboembo

venoso en hepatopatas
5- Pruebas de laboratorio de nueva generacin que puedan
predecir los riegos reales de hemorragia/trombosis

Lisman T, Porte RJ. Blood 2010

Diagnstico de Coagulopatas
Tambin Cuestin de Balance

Criterio

Pruebas Bsicas

Clnico

de Hemostasia