Shock

Estado en que gasto cardiaco reducido y disminucin del

volumen sanguneo circulante eficaz alteran la perfusin
tisular y provocan hipoxia celular

Shock
Shock
asociado
Shock
Hipovolmi
con
Cardigeno
co
inflamacin
sistmica

Shock
Cardiogeno

Shock
Hipovolmico

Gasto cardiaco Gasto cardiaco

bajo secundario
bajo por un
a una
volumen
insuficiencia
sanguneo
bomba
reducido
miocrdica

Shock asociado
con inflamacin
sistmica

Desencadenado
por distintas
agresiones

Oleada masiva
de mediadores
inflamatorios

Vasodilatacin
arterial,
extravasacin
vascular,
remanso sangre
venosa

Hipoperfusin
tisular, hipoxia
celular,
alteracin
metablica

Shock Neurgeno
y Shock
anafilctico

Patogenia del Shock

Sptico

Clulas y factores
ponen en marcha
respuestas
inflamatorias
produciendo
disfuncin
multiorganica

Distintos elementos
microbianos pueden
desencadenar pueden
desencadenarlo.

Incidencia aumenta
acorde a mejoras en
soporte vital
pacientes crticos.

Mayor frecuencia
producido por
bacterias
grampositivas;
gramnegativas y
hongos.

Respuestas
Inflamatoria
sy
antiinflamat
orias

Elementos pared
microbiana se unen
a receptores de
clulas del S.I.
innato

Proinflamatorio:
principal va de
seal es de TLR
(PAMP), acoplados a
protenas G (NOD1 y
NOD2)

TNF, IL-1, IFN-, IL12, IL-18, HMGB1.

ERO, lpidos
mediadores,
prostaglandinas,
PAF.

Clulas endoteliales
expresan molculas
adhesin y
produccin de
citosinas y
quimiocinas.

Cascada de
complemento
tambin es activada
por componentes
microbianos.

Componentes
microbianos activan
coagulacin por le
factor XII y
alteracin
endotelial.

Activacin de la
trombina potencia la
inflamacin al
activar receptores
PAR

Estado
hiperinflamatorio
tambin activa
mecanismo
inmunodepresor
contraregulador

Activacin y lesin del endotelio

Extravasacin tisular generalizada y edema tisular.
Efecto pernicioso aporte de nutrientes y retirada de desechos.
Citocinas distienden uniones hermticas endoteliales, impidiendo
perfusin tisular
Endotelio produce NO, mediadores inflamatorios vasoactivo (C3a C5a
Paf)

Conclusiones
Shock es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la
disminucin del volumen sanguneo circulante alteran la
perfusin tisular y provocan la hipoxia celular siendo al inicio la
lesin celular reversible y cuando este se prolonga el dao es
irreversible e incluso mortal.

La capacidad de diversos microorganismos de causar shock

sptico es congruente con la idea de que distintos elementos
microbianos pueden desencadenar el proceso a travs del
reconocimiento de varias sustancias que activan el sistema
inmunitario innato.

El mecanismo principal del shock asociado a la inflamacin es

debido a la activacin de cascadas de citosinas, vasodilatacin
perifrica. Resultado de una lesin endotelial, dao inducido por
leucotis y coagulacin intravascular diseminada

Preguntas
Los receptores acoplados a protenas G detectan, qu
tipos de pptidos bacterianos detectan?

El estado proinflamatorio y la activacin de clulas

endoteliales asociada a las sepsis, qu procesos
desencadena?