ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Diarreas Agudas y Crnicas

Parasitosis

ASIGNATURA

: Gastroenterologa

DOCENTE RESPONSABLE

: Dra. Maril flores Vega

CICLO : VIII
SEMESTRE : 2015-I
NOMBRE

: Niel Balbuena Torres

Jackelin Chacma Lara

Paolo Lostaunau Ledesma
Luis Vsquez Vargas
SEDE HOSPITALARIA

: Hospital Nacional Hiplito Unanue

Diarreas Agudas
La OMS/OPS define la diarrea aguda como la eliminacin
de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o
semilquidas en 24 horas y menos de 14 das.
La causa ms frecuente de diarrea aguda son las
infecciones. Puede ser causada tambin por frmacos,
toxinas, reinicio de la alimentacin tras periodo
prolongado de ayuno, impactacin fecal (diarrea por
rebosamiento)
La mayora de las diarreas infecciosas se deben a
transmisin del agente por va fecal-oral.

Agentes infecciosos
Los agentes mas comunes son:
E. coli
Shiguela
Salmonella
Clostridium

Sndromes clnicos de diarrea aguda

NO INFLAMATORIA

INFLAMATORIA

CUADRO CLNICO
Evacuaciones lquidas, sin sangre, pus, tenesmo o
fiebre.
El dolor abdominal no es importante.
Volumen de las evacuaciones puede ser abundante y
ocasionar deshidratacin.
No hay leucocitos fecales y raras veces hay sangre
oculta
CAUSAS
Bacterias o sus enterotoxinas,
E. coli ET, estafilococos, clostridios, Vibrio cholerae,
Criptosporidios y Giardia.
Virus mnimamente destructivos, Rotavirus, norovirus y
Agente de Norwalk,

CUADRO CLNICO
Evacuaciones muco-sanguinolentas o sangrado microscpico.
Puede haber tenesmo, fiebre o dolor abdominal intenso.
Evacuaciones: pequeas y frecuentes, es poco comn la deshidratacin
Abundantes leucocitos fecales (ms de 10/campo) y sangrado microscpico.
CAUSAS
Microorganismos invasivos y productores de citotoxinas citotxicas.
Salmonella
Shigella
Campylobacter
E. coli invasivas
Clostridium difficile
Amibas
Yersinia

E. Coli
E. coli son habitantes normales del colon de los
mamferos
Se encuentran entre las especies bacterianas aisladas
con mayor frecuencia a partir de cultivos de materia
fecal.
Si las cepas de E. coli adquieren un material gentico
determinado, pueden convertirse en patgenos.

Factores de virulencia
Endotoxinas
La membrana externa lipopolisacrido (LPS) se llama el
antgeno O.
Las endotoxinas son liberadas por lisis o en forma de
burbujas de la membrana externa, impregnadas con LPS.

Cpsula
Se denominan el antgeno K.
Los protege de la fagocitosis
Interfieren con la unin de los anticuerpos a las bacterias.

Factores de virulencia
Flagelos
Las cepas mviles tienen flagelos peritricos, que estn
compuestos de protenas, que se extienden mucho ms all
de la pared celular y se llama antgeno H

Pili
Son mediadores de la adhesin a las superficies epiteliales.

E. coli enteropatognica
(EPEC)
Patognesis (Enterocito)
Adhesin inicial
Induccin de la transduccin de seales
por la secrecin de protenas EPEC
Desarrollo de una ntima adhesin con el
enterocito

La activacin de estas vas de

transduccin de seales produce
cambios en el enterocito ("adherencia
y borramiento" ), alteraciones en la
secrecin de agua y electrolitos, y el
aumento de la permeabilidad de las
uniones estrechas intestinales.

E. coli enterohemorrgica
(EHEC)
Las cepas son capaces de
producir la toxina Shiga y
demuestran una lesin
"adherencia y eliminacin
pero en el colon
Tpicamente causan
disentera
6 9% se complican con
SHU, generalmente en
nios < 10 aos (15%)

EHEC
La mayora de las cepas EHEC con serotipos O157:H7
Los serotipos no O157:H7 son 30% de todos los EHEC
en los EU
La dosis infecciosa de E. coli O157: H7 para los seres
humanos es slo de 10 a 100 organismos

EHEC
Sndrome urmico hemoltico (SUH)
Principal complicacin sistmica de la infeccin por ECEH.
Se caracteriza por la trada de insuficiencia renal aguda,
anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia,
Comienzan de 5 a 10 d despus de la aparicin de la
diarrea.

E. Coli enterotoxignica
La(ETEC)
patognesis de la ETEC
consiste en la transmisin de
bacterias, la colonizacin
intestinal, y la elaboracin de
factor de virulencia (ET
termolbil y termoestable)
Contiene fimbrias colonizadora
que permite la fijacin de las
bacterias al intestino.
Aprox 10 a 10 de ETEC debe
ser ingerido para inducir la
diarrea en un individuo

ETEC
ETEC causa diarrea tipo acuosa. Sobrevive
fcilmente en el agua y los alimentos.
Es una de las causas bacterianas ms comunes de la
deshidratacin de enfermedades diarreicas en nios
< 2 a.
Pueden causar diarrea a los viajeros a zonas tropicales
que estn expuestos a alimentos y agua
contaminados.

E. coli enteroinvasiva (EIEC)

EIEC invade las clulas
epiteliales del colon
La bacteria puede
moverse lateralmente a
travs del epitelio por
contacto directo clula a
clula o puede salir y
volver a entrar la
membrana plasmtica
baso-lateral.

EIEC
La enfermedad que causa es similar a la shigelosis.
Los mismos genes facilitan la patognesis tanto de
EIEC y Shigella.
EIEC puede ser diferenciada de Shigella
principalmente por el hecho de que las cepas EIEC
fermentar la glucosa y xilosa
La Infeccin por EIEC parece ser poco comn, aunque
puede ser subdiagnosticada. La enfermedad comienza
como diarrea acuosa que puede o no proceder a la
diarrea con sangre.

Shiguela
Esta enterobacteria es la responsable del cuadro
clnico de disentera.
Tiene caractersticas clnicas similares a las
producidas por las cepas enterohemorrgicas o
enteroinvasivas de Escherichia coli.

 La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una invasin

superficial, atraviesa las barreras propias del organismo, penetra en
los enterocitos y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones
ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada,
en el clon. Una vez en el interior del enterocito prolifera all o en la
lmina propia y produce una citotoxina.

 Puede producir fiebre alta, intensos dolores

abdominales y tenesmo rectal, junto con heces
inicialmente acuosas y finalmente con pus y sangre.
Puede ser causa de deshidratacin grave.

Salmonella
Son bacilos gramnegativos, aerobios facultativos, flagelados

y mviles, no fermentadores.
Crecen fcil en agar sangre en condiciones aerobias y

anaerobias.
Se puede cultivar de muestras estriles.
Otras secreciones como esputo y heces.

 Posee un antgeno flagelar (H), otro LPS (O), y un antgeno

de virulencia (vi).

Mas de 2 000 serotipos en funcin de antgenos H y O.

Algunas adaptadas solo al ser humano como:

1. S. typhi
2. S. paratyphi A
3. S. schotmuelleri (paratyphi B)

CUADRO CLINICO
%

Fiebre
Cefalea
Diarrea
Estreimiento
Tos
Nauseas y vmitos
Anorexia
Dolor Abdominal

75 100
72 90
37 57
10 79
28 86
23 54
39 91
19 39

Escalofrios

16 37

Hepatomegalia

15 75

Rosela

13 46

Esplenomegalia

39 64

Lengua Saburral

50

Bradicardia relativa

24

M. neurolgicas

5 - 12

Clostridium Difficile
Produce 2 tipos diferentes de toxinas : la toxina A es una
enterotoxina y el factor patognico de mayor importancia, mientras
que la toxina B es una citotoxina con un efecto muy pequeo o nulo.
El primer paso en su patognesis es el enlace de la toxina A a un
receptor especfico.
La accin principal de la toxina A en el intestino es producir una
respuesta inflamatoria aguda con activacin de macrfagos,
mastocitos y movilizacin de neutrfilos

 Estos mecanismos que envuelven la respuesta inflamatoria

involucran la liberacin de potentes mediadores de la inflamacin y
citocinas ( PGE2, leucotrieno B4 y C2, FAP, IL-1, IL-8 e histamina).
Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por restos
necrticos, moco y clulas inflamatorias que fluyen hacia afuera de
la superficie mucosal.
Produce una diarrea con sangre no invasiva

DX Y TTO CDI

DIAGNOSTICO CDI
El diagnostico de CDI se basa en una combinacin de criterios clnicos:
1.DIARREA (tres evacuaciones no formadas o mas, por 24 h, durante dos dias o mas) sin
otra causa identificable
2.DETECCIN DE LA TOXINA A O B EN HECES, de C. difficile productor de toxina,
detectado por reaccin en cadena de la polimerasa o cultivo de heces o las
seudomembranas en el colon.
. La PMC (Colitis PseudoMembranosa) es una forma mas avanzada de CDI y se identifica
en la endoscopia solo en 50% de sujetos con diarrea (aproximadamente) que han
mostrado positividad en el cultivo de heces y la cuantificacin de toxinas para establecer la
presencia de C. difficile.
. La endoscopia es un mtodo de diagnostico rpido en pacientes en estado grave en
quienes se sospecha PMC y un abdomen agudo, pero la negatividad de los resultados
no descarta la presencia de infeccin por Clostridium difficile.

DIAGNOSTICO CDI
A pesar de las diversas pruebas disponibles para identificar C. difficile y sus
toxinas ninguna de ellas aisladamente ha tenido sensibilidad y
especificidad suficientes, ni rapidez en la generacin de resultados.
Ya estn autorizadas las pruebas de PCR para el diagnostico, parecen rpidas y
sensibles, al tiempo que conservan una elevada especificidad.
El tratamiento emprico es apropiado si se sospecha netamente la
existencia de CDI sobre bases clnicas.
No se recomienda someter a prueba a individuos asintomtico, salvo con fines
epidemiolgicos.

TRATAMIENTO CDI
Con el advenimiento de las cepas epidmicas actuales y su asociacin
con un deterioro clnico rpido en algunos pacientes, la norma es el
inicio de tratamiento especifico.

LAS GUAS TERAPUTICAS GENERALES INCLUYEN HIDRATACIN y

evitar la administracin de frmacos opioides e inhibidores del peristaltismo,
los cuales ocultan los sintomas y tal vez empeoran la enfermedad.
No obstante, se han utilizado frmacos inhibidores del peristaltismo con
seguridad en asociacin con vancomicina o metronidazol para la CDI leve a
moderada.

TRATAMIENTO CDI
Todos los frmacos, en particular la vancomicina, se deben administrar por va oral si es
posible.
Cuando se administra metronidazol IV se logran concentraciones farmacolgicas
bactericidas en heces durante la diarrea aguda y tiene xito el tratamiento de CDI
En estudios clnicos previos con asignacin al azar, las TASAS DE RESPUESTA DE LA
DIARREA AL TRATAMIENTO ORAL CON VANCOMICINA O METRONIDAZOL FUERON
94%, pero dos estudios observacionales recientes encontraron que las tasas de
respuesta del metronidazol disminuyeron a 62 y 78%.
El tiempo promedio de resolucin de la diarrea es de dos a cuatro dias, pero la
respuesta al metronidazol puede ser mucho mas lenta.
No se debe considerar fracaso teraputico hasta que los antibiticos se hayan
administrado por lo menos seis dias.

TRATAMIENTO CDI
El metronidazol no ha sido aprobado para esta indicacin por la Food and Drug Administration (FDA),
pero la mayoria de los PACIENTES CON ENFERMEDAD LEVE A MODERADA RESPONDE CON
ADMINISTRACION DE 500 MG POR VA ORAL CADA 8 H POR 10 DIAS; podra ser necesario
prolongar el periodo de tratamiento para individuos que responden con lentitud.
Adems de los informes sobre aumentos en las fallas del metronidazol, un estudio prospectivo,
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, Demostr la superioridad de vancomicina
sobre metronidazol para el tratamiento de CDI grave.
Aunque aun no se cuenta con una calificacin de gravedad validada, es importante iniciar
el tratamiento con vancomicina oral en pacientes con apariencia grave, sobre todo si
tienen leucocitosis (>15 000/ l) o concentracin de creatinina 1.5 veces superior al valor
previo a la enfermedad .

DX Y TTO E.

DIAGNOSTICO E. COLI
Una estrategia prctica para la valoracin de la diarrea es diferenciar los casos no
inflamatorios, de los inflamatorios .
Para diagnosticar las infecciones por ETEC, EPEC y DAEC mencionadas, se
necesitan tcnicas especiales (p. ej., los anlisis basados en PCR para genes con
especificidad de pato tipo), de las cuales no se dispone de manera corriente y rara
vez se necesitan porque las enfermedades en cuestin curan por s solas.
El diagnstico de infeccin por EIEC, una fuente inusual de diarrea inflamatoria en Estados
Unidos
Sin embargo, conviene la valoracin en busca de infeccin por STEC (E coli
productora de toxina Shiga) - EHEC, en particular cuando se seala u observa diarrea
sanguinolenta.

DIAGNOSTICO E. COLI
Esta ltima estrategia tiene la ventaja adicional de encontrar cepas
que no son ETEC-EHEC O157 y las cepas de O157:H7 que fermentan
sorbitol, que por lo dems son difciles de identificar.

La ETEC genera la mayor parte de los casos y EAEC origina la fraccin menor de
los casos de diarrea no inflamatoria de los viajeros.
Casi nunca se necesita el diagnstico definitivo.
Una estrategia razonable es la administracin de antimicrobianos con bases
empricas (o sintomticas) junto con rehidratacin.
Si a pesar del tratamiento persiste la diarrea, habr que identificar
Giardia o Cryptosporidium (o en hospedadores inmunodeprimidos otros
microorganismos).

TRATAMIENTO E COLI
El elemento bsico del tratamiento de todos los sndromes diarreicos es la
sustitucin de agua y electrlitos.
ES MEJOR NO UTILIZAR ANTIBITICOS CON PROPSITO PROFILCTICO
PARA EVITAR LA DIARREA DE LOS VIAJEROS, EN ESPECIAL ANTE LAS
ALTAS TASAS DE RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS.
Sin embargo, en enfermos elegidos (p. ej., los que no pueden soportar una
enfermedad breve o tienen mayor susceptibilidad a la infeccin), es razonable
utilizar la rifaximina( derivado semi sinttico de la rifampicina), es tolerada de
manera adecuada.

TRATAMIENTO E COLI
SI NO SE OBSERVA MOCO NI SANGRE EN LAS HECES, el tratamiento temprano
iniciado por el paciente de la diarrea del viajero, con el empleo de una fluoroquinolona o la
azitromicina, acorta la duracin de la enfermedad y el uso de loperamida puede hacer que
los sntomas duren slo unas cuantas horas.
LA DISENTERA CAUSADA POR EIEC CURA POR S SOLA, PERO EL TRATAMIENTO
ACELERA LA ELIMINACIN DE LOS SNTOMAS, SOBRE TODO EN CASOS GRAVES.
A diferencia de ello, ser mejor no emprender el uso de antimicrobianos contra la infeccin
por ETEC-EHEC (cuya presencia es sugerida por la diarrea fuertemente sanguinolenta, sin
fiebre), porque los antibiticos pueden incrementar la incidencia de HUS (SINDROME
HEMOLITICO UREMICO : aumento probable de Toxina Shiga).

DX Y TTO SALMONELLA

DIAGNOSTICO SALMONELLOSIS
El cuadro inicial de la fiebre entrica suele aportar pocos datos orientadores, lo que obliga al Clnico a
tenerla en cuenta cuando atiende a cualquier viajero febril que regrese de un pas en desarrollo, en
particular el subcontinente indio, las filipinas o pases de latinoamrica.
Otras entidades patolgicas que deben considerarse en el diagnstico de dicha poblacin de pacientes son
paludismo, hepatitis, enteritis bacteriana, dengue, rickettsiosis, leptospirosis, absceso heptico amebiano e infeccin
aguda por VIH.
Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio especfica para el diagnstico de la
fiebre entrica.
Entre 15 y 25% de los casos muestra leucopenia y neutropenia.
La leucocitosis es ms frecuente en los nios, durante los primeros 10 das de la enfermedad y en casos complicados
con perforacin intestinal o infeccin secundaria.
El diagnstico definitivo de fiebre tifoidea requiere el aislamiento de S. typhi o de S. paratyphi en
sangre, mdula sea u otros sitios estriles, "rosola tifodica", heces o secreciones del tubo digestivo.
La susceptibilidad del cultivo de sangre es slo de 40 a 80%, tal vez por la gran frecuencia del uso de antibiticos en
reas endmicas y la reducida concentracin de S. typhi (p. ej., <15 microorganismo por mililitro) que aparece de
manera tpica en la sangre.

TRATAMIENTO SALMONELOSIS
La administracin oportuna de los antibiticos correctos evita las complicaciones graves de la fiebre
tifoidea y redunda en tasas de mortalidad <1%.
La eleccin inicial de antibiticos depende de la susceptibilidad de las cepas de S. typhi y S. paratyphi
en el rea de residencia o del viaje.
Para el tratamiento de fiebre entrica susceptible a frmacos, las fluoroquinolonas son los frmacos
ms eficaces, con tasas de curacin cercanas al 98% y de recurrencias y estados de portador crnico
<2%.
LA EXPERIENCIA ES MS AMPLIA CON CIPROFLOXACINA. EL TRATAMIENTO CON OFLOXACINA
POR CICLOS CORTOS TIENE XITO SIMILAR CONTRA LAS INFECCIONES CAUSADAS POR
CEPAS SUSCEPTIBLES AL CIDO NALIDXICO.
Dosis grandes durante siete das contra la fiebre entrica NAR(nalidxico (NAR, nalidixic acid-resistant)
ha logrado la desaparicin tarda de la fiebre y cifras grandes del estado de portador fecal durante la
convalecencia.
En el caso de cepas NAR, se prefiere usar dosis altas de ciprofloxacina durante 10 a 14 das.

TRATAMIENTO SALMONELOSIS
Muchos enfermos de fiebre entrica sin complicaciones pueden ser tratados en el hogar con antibiticos y
antipirticos ingeridos.
Los individuos en quienes persisten los vmitos, la diarrea, la distensin abdominal o todos estos signos juntos,
deben ser hospitalizados y recibir atencin de apoyo y tambin han de recibir alguna cefalosporina de la
tercera generacin o una fluoroquinolona parenteral, segn el perfil de susceptibilidad.
Las medidas teraputicas deben continuarse durante 10 das como mnimo o cinco das despus de que la fiebre
desaparece.
LOS INDIVIDUOS QUE GENERAN ESTADO DE PORTADOR CRNICO (1 A 5%) PUEDEN TRATARSE
DURANTE CUATRO A SEIS SEMANAS CON LA INGESTIN DE UN ANTIBITICO APROPIADO.
El tratamiento oral con amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), ciprofloxacina o norfloxacina tiene una
eficacia cercana al 80% para erradicar el estado de portador crnico en microorganismos susceptibles.

DX Y TTO

DDX PACIENTES SD DISENTERICO

El diagnstico diferencial en pacientes con sndrome disentrico depende de los
contextos clnico y ambiental.
En reas en desarrollo, deben tenerse en mente las diarreas infecciosas causadas por otras
bacterias patgenas invasoras (Salmonella, Campylobacter jejuni,Clostridium
difficile, Yersinia enterocolitica) o parsitos (Entamoeba histolytica).
Slo el anlisis bacteriolgico y parasitolgico de las heces puede diferenciar con precisin
entre esos agentes patgenos.
Debe pensarse en enfermedad intestinal inflamatoria, como enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa en personas de pases industrializados.
Pese a los sntomas similares, la anamnesis diferencia entre shigelosis, la cual suele
acompaarse de un viaje reciente a un rea donde es endmica esta infeccin.

 En la parasitosis por E. histolytica, el anlisis microscpico de heces muestra la presencia

de trofozotos que fagocitan eritrocitos con muypocos PMN, en tanto que las infecciones
bacterianas enteroinvasoras (en particular shigelosis) SE CARACTERIZAN POR
RECUENTOS ELEVADOS DE PMN EN CADA CAMPO MICROSCPICO.
Como la shigelosis a menudo se manifiesta nicamente con diarrea acuosa, los intentos
sistemticos para aislar Shigella SON INNECESARIOS
EL MTODO IDEAL PARA EL DIAGNSTICO DE INFECCIN POR SHIGELLA ES EL
AISLAMIENTO Y LA IDENTIFICACIN DEL MICROORGANISMO PATGENO EN LAS
HECES.
Es posible utilizar muestras en fresco con hisopo porque ofrecen la tasa de xito ms alta
para el aislamiento durante la fase aguda de la enfermedad. Los cultivos son positivos en
<5% de los casos y deben realizarse slo cuando un paciente presenta manifestaciones
clnicas de septicemia grave.

 Adems del procesamiento rpido, el uso de varios medios de cultivo INCREMENTA LA

PROBABILIDAD DE AISLAMIENTO EXITOSO: un medio no selectivo, como agar de lactosa con
prpura de bromocresol; un medio de baja selectividad, como el agar de MacConkey o con eosina-azul
de metileno, as como un medio de ALTA SELECTIVIDAD, COMO EL AGAR DE HEKTOEN,
SALMONELLA-SHIGELLA O AGAR DE XILOSA-LISINADESOXICOLATO.

Despus de la incubacin en estos medios de cultivo por 12 a 18 h a 37C (98.6F), aparece el

crecimiento de Shigella en forma de COLONIAS QUE NO FERMENTAN LACTOSA, que miden 0.5 a 1
mm de dimetro y que tienen superficie convexa, translcida y lisa.

Las colonias sospechosas obtenidas en medios no selectivos o de baja selectividad pueden cultivarse
una vez ms en medios de alta selectividad antes de realizar la identificacin especfica o puede
llevarse a cabo la identificacin directa por medio de sistemas comerciales estndar con base en
cuatro caractersticas principales: positividad para glucosa (por lo general, sin produccin de
gas),negatividad para lactosa, negatividad para H2S y falta de motilidad.

TRATAMIENTO PRIMERA ELECCION

SHIGELLA
Es fcil la transmisin de Shigella, razn por la cual las recomendaciones actuales en salud
pblica en Estados Unidos indican que todos los pacientes han de tratarse con antibiticos.
Se recomienda la ciprofloxacina como antibitico de primera eleccin.
Se han probado otros frmacos y han sido eficaces, como ceftriaxona, azitromicina,
pivmecilinam y algunas quinolonas de quinta generacin.

TRATAMIENTO 2DA LINEA SHIGELLA

TRATAMIENTO SHIGELLA
Las medidas teraputicas para la shigelosis deben ADAPTARSE AL CONTEXTO CLNICO, en el
entendido de que los pacientes ms frgiles y dbiles son los nios menores de cinco aos de vida, que
constituyen 66% de todos los casos a escala mundial.
Son escasos los datos sobre el uso de las quinolonas en pacientes peditricos, pero una indicacin
perfectamente identificada para usarlas es la disentera inducida por Shigella.
La semivida de la ciprofloxacina es mayor en lactantes que en personas de ms edad. EN GENERAL,
LA DOSIS DE DICHO ANTIBITICO RECOMENDADO PARA LOS NIOS ES DE 30 MG/KG de peso
al da en dos fracciones.
Los adultos que viven en reas con normas estrictas de higiene, de manera muy probable mostrarn
una enfermedad ms breve y menos intensa, en tanto que los lactantes en reas endmicas
presentarn disentera grave y, a veces, letal.
En el primer entorno, el tratamiento ser mnimo y a menudo se obtienen las pruebas
bacteriolgicas de la infeccin despus de la desaparicin de los sntomas; en el segundo
entorno, casi siempre se requiere tratamiento con antimicrobianos y medidas ms crticas, que tal vez
incluyan la reanimacin.

Diarrea Crnica

Diarrea Crnica
Definicin
El peso de las heces (> 200 g/da). Se considera que la
diarrea es crnica cuando tiene una duracin superior a
las 4 semanas.

AMEBIASIS (Entamoeba histolytica)

Ameba de distribucin mundial (aunque es ms frecuente en reas tropicales o
subtropicales en vas de desarrollo).
Existe una especie no patgena (. dispar) cuyos quistes y trofozotos tienen el mismo
aspecto que los de . histolytica (patgena) siendo las diferencias antignicas.
PUEDE PRODUCIR MLTIPLES MANIFESTACIONES, DESDE ESTADO DE PORTADOR
ASINTOMTICO (LA SITUACIN MS FRECUENTE) A CUADROS DE DIARREA POCO
IMPORTANTE O DE DISENTERA GRAVE, CON OCASIONAL ULCERACIN COLNICA.
Por va hematgena, desde el colon puede llegar al hgado, provocando la formacin de un
absceso amebiano heptico con tpico contenido achocolatado. Otra complicacin es la
presencia de masas pseudotumoralesen ei ciego (amebomas).

CICLO DE VIDA
ElhbitatdeEntamoeba histolyticaes la PARED Y LA LUZ DELCOLON,
EN ESPECIAL EL CIEGO, ASCENDENTE Y ELRECTOSIGMOIDE, lugar
donde por lo general ocurre laestasisfecal.
Losquistes, con 15m, son formas esfricas, resistentes excretadas con las
hecespor personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados,
pasa sin modificacin por el ambiente cido delestmago, hasta la porcin
inicial delcolon, el ciego, donde se induce a su transformacin en
metaquistes, los cuales rpidamente se divide en ocho trofozotos (de
50m), tambin ambicos.

CICLO DE VIDA
Los trofozotos se adhieren fuertemente a la mucosa delcolon,
multiplicndose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos
metaquistes se transforman en formas qusticas, que no se
adhieren a la mucosa y son expelidas en lasheces.
Ladisentera amebianao amebiasis es la forma
dediarrea, infecciosa consangreymoco, causada
porEntamoeba histolytica. Adems de ello laameba
puede atacar elhgadocausando unabceso heptico
amebiano.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la amebiasis intestinal se realiza mediante el
examen directo de heces
Mientras que el absceso amebiano debe diagnosticarse por
serologa, con una sensibilidad del 90% a partir de la primera
semana.
Caractersticamente, y a diferencia de las disentera
bacteriana, no cursa con presencia de leucocitos en las heces
debido a la destruccin de estas clulas por el parsito.

 Es complicado diferenciar entre E. histolytica (patgena) y E.

dispar (no patgena); el hallazgo de trofozotos hematfagos
permite diagnosticar colitis amebiana; tambin es til la
deteccin de antgenos de E. histolytica en heces y la serologa.

TRATAMIENTO
El tratamiento, tanto de la infeccin intestinal como de la
heptica, debe incluir un amebicida tisular
(METRONIDAZOL, TINIDAZOL O CLOROQUINA), SEGUIDO
DE UN AMEBICIDA LUMINAL (PAROMOMICINA, SIENDO DE
SEGUNDA ELECCIN EL IODOQUINOL O EL FUROATO DE
DILOXANIDA).
El absceso heptico suele resolverse bajo tratamiento mdico,
sin necesidad de drenaje quirrgico ni percutneo (excepto en
caso de ausencia de respuesta con el tratamiento mdico o
riesgo de rotura inminente).

ASCARIS LUMBRICOIDES

ASCARIOSIS
Ascaris lumbricoides es el mayor nematodo intestinal
parsito de la especie humana y llega a medir hasta
40 cm de longitud.
Casi todas las personas infectadas presentan
cantidades reducidas del gusano y se encuentran
asintomticas. La enfermedad clnica surge cuando
las larvas emigran hacia el pulmn o como
consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en
el intestino.

CICLO VITAL
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado.
Las hembras maduras de Ascaris son en extremo fecundas y cada una
produce al da hasta 240 000 huevos, que se eliminan con las heces.
Los huevos, muy resistentes a las agresiones del medio, se hacen
infecciosos despus de varias semanas de maduracin en el suelo y pueden
permanecer en este estado durante aos.
Cuando se ingieren los huevos infecciosos, las larvas incubadas
invaden la mucosa del intestino delgado, emigran por la circulacin
hasta los pulmones, perforan los alvolos, ascienden por el rbol
bronquial y vuelven a ser deglutidas hasta el intestino delgado, donde
maduran a gusanos adultos.
Entre la infeccin inicial y la produccin de huevos transcurren entre dos y
tres meses. Los gusanos adultos viven durante uno a dos aos.

CLINICA

Durante la fase pulmonar de migracin de la larva, casi 9 a 12 das despus

de la ingestin del huevo, LOS PACIENTES PRESENTAN TOS IRRITATIVA,
NO PRODUCTIVA, Y SENSACIN DE ARDOR RETROESTERNAL, QUE SE
AGRAVA CON LA TOS O LA INSPIRACIN PROFUNDA.
La disnea y el esputo teido de sangre son menos comunes.
La fiebre es frecuente.
Durante esta fase sintomtica aparece eosinofilia, que suele remitir en
forma lenta en el curso de varias semanas.
La radiografa de trax puede mostrar signos de neumona eosinfila
(SNDROME DE LFFLER), con infiltrados redondos u ovalados de unos
milmetros hasta varios centmetros de dimetro.
Estos infiltrados son transitorios e intermitentes y desaparecen despus de
algunas semanas. En cambio, en las infecciones establecidas, los gusanos
adultos que estn en el intestino delgado no suelen producir
sntomas.

 En las infecciones masivas, sobre todo de los nios, UN GRAN PELOTN DE

GUSANOS ENREDADOS PUEDE OCASIONAR DOLOR Y OBSTRUCCIN DEL
INTESTINO DELGADO, QUE EN OCASIONES SE COMPLICA CON PERFORACIN,
INVAGINACIN O VLVULO.
Los gusanos solitarios pueden ocasionar enfermedad cuando emigran hacia lugares
atpicos. Un gusano grande puede entrar en el rbol biliar y ocluirlo, causando un
clico biliar, colecistitis, colangitis, pancreatitis y (rara vez) abscesos intrahepticos.
La emigracin de un gusano adulto al esfago puede provocar tos y la expulsin del
mismo por la boca.
EN LAS ZONAS DE MAYOR ENDEMIA, LA FRECUENCIA DE ASCARIOSIS
INTESTINAL Y BILIAR RIVALIZA CON LA DE APENDICITIS AGUDA Y LA DE
COLELITIASIS COMO CAUSA DE ABDOMEN AGUDO QUIRRGICO.

LABORATORIO
Casi todos los casos de ascariosis se diagnostican mediante la deteccin con el
microscopio de los huevos caractersticos de Ascaris (65 por 45 m) en las muestras
de heces.
A VECES, LOS PACIENTES ACUDEN DESPUS DE ELIMINAR UN GUSANO
ADULTO (IDENTIFICABLE POR SU GRAN TAMAO Y POR UNA SUPERFICIE
LISA DE COLOR CREMA) POR LAS HECES O A TRAVS DE LA BOCA O LA
NARIZ.
Durante la primera fase de migracin transpulmonar, cuando se produce la
neumonitis eosinfila y antes de que se observen los huevos caractersticos en las
heces, pueden encontrarse larvas en el esputo o en el aspirado gstrico.
LA EOSINOFILIA, QUE ES IMPORTANTE DURANTE ESTA PRIMERA FASE, SUELE
DISMINUIR HASTA VALORES MNIMOS UNA VEZ ESTABLECIDA LA INFECCIN
POR LOS ADULTOS EN EL INTESTINO.

TRATAMIENTO
La ascariosis debe tratarse para prevenir complicaciones que pueden llegar a ser graves.
ES EFICAZ EL TRATAMIENTO CON ALBENDAZOL (400 MG EN DOSIS NICA),
MEBENDAZOL (100 G DOS VECES AL DA POR TRES DAS, O 500 MG EN DOSIS NICA) O
IVERMECTINA (150 A 200 G/KG, DOSIS NICA).
Sin embargo, dichos frmacos estn contraindicados en el embarazo.
Para las gestantes es ms inocuo el pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis nica, 1 g
mximo).Tambin se ha utilizado contra la ascariosis la nitazoxanida (7.5 mg/kg una vez; mximo,
500 mg).
La diarrea leve y el dolor abdominal constituyen efectos secundarios poco frecuentes de estos
preparados.
La obstruccin intestinal parcial se tratar mediante aspiracin nasogstrica, administracin de
lquidos intravenosos e instilacin de piperazina a travs de la sonda nasogstrica.
LA OBSTRUCCIN COMPLETA Y SUS GRAVES COMPLICACIONES REQUIEREN
INTERVENCIN QUIRRGICA INMEDIATA.

Falta la parte de paolo

Giardiasis

Concepto
Enfermedad parasitaria, tambin
denominada enteritis por giardia o
lambliasis
Infestacin de la mucosa del duodeno
y yeyuno proximal por giardia lamblia
Enfermedad diarreica por giardia
lamblia

Es predominante en nios y
presenta en al actualidad una
prevalencia creciente tanto en
pases tropicales como no
tropicales.

Leeuwenhoek lo descubri en heces

fecales en el ao de 1681

Agente etiolgico
Trozooario flagelado intestinal llamado
giardia lamblia
Tiene forma piriforme
En parte anterior posee dos ncleos
prominentes unidos por el rizoplastos y
terminan en el extremo anterior de
axostilo en dos rganos blefaroplastos
Mide 15 micras de largo x 7 de ancho

 Posee cavidad o ventosa que

ocupa la mitad anterior de su
cuerpo (fijacin a al mucosa)
En diametro longitudianal en
parte central posee una bara
de doble axostilo- emergen 4
pares de flagelos (1 anterior, 2
laterales, 1 posterior)
El axostilo es atravesado por
cuerpos parabasales
* Tiene movimiento vibratorio, leto y
rotatorio

La forma infecciosa: el quiste

son ovales
Miden de 9 a 12 micras
Cubiertos con quitina
Sobreviven 3 meses en
el agua a 10 c
2-4 nucleos
Mas notorio el axostilo

Produce dos trofozoitos

que miden de 9 a 21 micras de
largo x 5 a 15 de ancho
El inoculo de adultos se considera
de 10 a 100 quistes

Especies
G. duodenalisprincipalmente en
mamferos;

G. agilis -en
anfibios

G. Psittaci en aves
tambin

G. ardeae - en
aves

G. microti y G.
muris- en
roedores.

Epidemiologa.
en Latinoamrica, hay 500 000 casos nuevos/ao. observndose
un mayor grado de riesgo en la poblacin peditrica.
Las ms altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y
subtropicales, en las zonas rurales de pases en desarrollo.
se asocia a brotes epidmicos importantes en pases altamente
industrializados, por ingesta de agua contaminada y en
guarderas.
Hay un importante mecanismo de transmisin para humanos y
animales.
Cabe resaltar que en Mxico, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e
incidencia ms altas se encuentran entre lactantes, preescolares
y escolares.

Transmisin
Convivencia con ganado
lechero y animales de
compaa infectados

tan pronto
salen en
las
materias
fecales

Se
disemina a
travs de
manos
sucias,
agua y
alimentos
contaminad
os

Contacto directo: Contacto

sexual y a travs de fomites

Ciclo de vida
Origin
ndose
los
quistes

Trofozoi
tos en
i.delgad
o

Cayend
o a la
luz
intestin
al

Se fijan
a la
mucosa
del
duoden
o
Multipli
cndos
e por
fisin
binaria

Pueden permanecer viables en suelo hmedo o

agua por varios meses
Estos
ltimos
eliminados
por
materias
fecales

Llegan a
ser
ingeridos

para dar
origen a 4
trofozotos
por cada
quiste

Resisten a
la accin
del jugo
gstrico
y se
rompen en
el
intestino
delgado

Los trofozotos no son

infectantes cuando entran
por va oral

algunos animales como perros, gatos,

castores y rumiantes, pueden ser
reservorios

CUANDO SON ELIMINADOS POR HECES

DIARREICAS MUEREN EN EL EXTERIOR

Considerndose en
ocasiones como
Zoonosis

PATOLOGA
El principal
mecanismo
de accin

Originando

Accin
mecnica
de los
parsitos

Fijndose
por medio
de sus
ventosas

Sobre la
mucosa del
I.D.

(Duodeno y
Yeyuno)

Inflamacin
catarral

La patologa
principal se
encuentra en
infecciones
masivas

donde la
barrera
mecnica
creada por los
parsitos + la
inflamacin
intestinal

vellosidades
atrofiadas
sndrome de
malabsorcin

inflamacin de la
lmina propia
alteraciones
morfolgicas de las
clulas epiteliales.

FISIOPATOLOGA
La sintomatologa de la Giardasis, en esencial la
diarrea, tiene mecanismos multifactoriales:

a) Lesiones en las mucosas

Atrofia e inflamacin
Presencia de productos secretorios que lesionan los enterocitos

b) Factores luminales
1)Aumento de la flora bacteriana
2)Disminucin de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumenta la
eliminacin de grasa.

Cuadro clnico
leves

modera
do

severo

se caracterizan por dolor epigstrico de poca intensidad

y alteracin en el ritmo de la defecacin.
cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en regin
epigstrica, a veces nuseas, flatulencia y diarrea
adems de la duodenitis, esteatorrea con heces
abundantes, pastosas o lquidas de muy mal olor, lo que
se asocia con flatulencia.

 En casos crnicos con malabsorcin, los nios

presentan retardo del crecimiento y prdida de peso.
La diarrea crnica contribuye a la deficiencia proteica.
Los sntomas intestinales pueden estar asociados a
sintomatologa general inespecfica, como anorexia,
astenia, cefalea, nuseas y vmito.

DIAGNOSTICO
Observacin microscpica de
trofozotos :en materia fecal
acuosa - mediante el examen
directo en fresco, con solucin
salina y lugol
Coproparasitoscopico: por la
observacin directa de los
quistes en materia fecal
semisolida, aunque stos no
son visibles sino solo en
aproximadamente el 50% de
los pacientes infectados

Examen directo.
Solucin salina.
Quistes de Giardia.

Quiste de Giardia.
Tincin: lugol.

DX
La cpsula de Beal
o de la cuerda de
nylon

diagnstico diferencial
debe hacerse con otras
causas de duodenitis o
diarrea y con las
enfermedades que
producen malabsorcin,
como enfermedad celiaca

TRATAMIENTO
Secnidazol el tratamiento ideal: curaciones al 90%:
2g al da en una sola dosis despus de comer, por 2 das.
Peditrico: 30 mg/kg en dosis nica

 Tinidazol :Adultos: 2g al da en unas sola toma

despus de comer por dos das. Peditrico: 50/60
mg/da x 2-3 das
Albendazol: 400 mg/da por 5 das
Metronidazol: 250 mg 3 veces al da; Peditrico: 15
mg/kg/da dividido en 3 dosis por 5 das.
Furazolidona: Usada en diarreas bacterianas
5mg/kg/da en nios, dividida en 4 tomas diarias por 7
das.
100 mg 4 veces al da por 7 das para el adulto

TAENIOSIS

Morfologa
Taxonoma

PHYLUM: Platyhelminthes
CLASE: Cestoidea
SUBCLASE: Cestoda
ORDEN: Cyclophyllidea
SUPERFAMILIA: Taenioidea
FAMILIA: Taenniidae
GENERO: Taenia
ESPECIE: Taenia solium

Cestodo de forma acindata, de color blanco amarillento, 3-4 metros, esclex o

cabeza romboidal de 1mm de dimetro con 4 ventosas y corona de ganchos,
cuello fino, cuerpo o estrbilo formado por segmentos o estrbilos, son
hermafroditas, los huevos son ovalados, 30-40um, inmediatamente
infectantes.

Epidemiologa
Hbitat
El parasito adulto se fija a la mucosa del yeyuno
Generalmente el hombre infectado aloja un solo parasito por 25
aos o mas.

Epidemiologa
Su frecuencia es variada en todo el mundo, prevalece en
Amrica Central y del Sur, frica, India y China.
El hombre es su nico hospedero definitivo natural y el cerdo y
adems animales como camellos, perros, carneros y ciervos son
los intermediarios.

Ciclo evolutivo

Manifestaciones clnicas
Patogenia
El parasitismo por Taenia solium se conoce como teniasis, las principales acciones
del parasito adulto en el hospedero son:
Accin Traumtica: por fijacin a la mucosa por medio de sus ventosas.
Accin Toxica: por absorcin de los desechos metablicos del parasito.
Accin Irritativa: irritacin mecnica de la mucosa intestinal.

Sntomas
Puede ser asintomtica
Mas frecuentes son dolores abdominales, vmitos, anorexia, indigestin crnica y
diarrea alternada con constipacin.
Pueden haber trastornos alrgicos con prurito local o generalizado, urticaria y crisis
asmticas. Con frecuencia eosinofilia moderada.

Diagnstico
Examenes coproparasitomicroscopicos en busca de huevos.
ELISA tiene sensibilidad de 98 % y una especificidad de 99.2%.

PROFILAXIS
Adecuada eliminacin de excretas humanas
Higiene personal
Inspeccin cuidadosa de carne porcina en los mataderos
Evitar ingestin de carne de cerdo mal cocida.
Tratamiento adecuado de los individuos infectados.
Refrigerar la carne porcina para matar a los cisticercos rpidamente

TRATAMIENTO
Praziquantel: a dosis nica de 5 a 10 mg/kg de peso.
Clorosalicilamida: recomendado para nios, toma nica en
ayunas:
Nios hasta 4 aos : 1g
Nios de 5 a 8 aos: 1,5 g.
Nios de 9 a 12 aos: 2 g.
Nios mayores de 12 aos: 3 g.
Se consideran curados los pacientes cuyas heces esten
ausentes de progltidos despus de 2 a 3 meses del
tratamiento.

CISTICERCOSIS
Es la enfermedad causada por la ingestin de huevos de Taenia
solium
El huevo causa la infeccin pero la patogenia se debe a su forma
larvaria.
El Cysticercus cellulosae es un quiste ovoidal de 10mm x 5mm, blanco
traslucido con una pared cubierta de glicoprotenas.

Hbitat
La larva o cisticerco (Cysticercus Cellulosae) de Taenia solium se localiza a nivel
del cerebro, tejido celular subcutneo, msculos estriados y ojos, ocasionalmente
en tejido pulmonar y heptico.

CISTICERCOSIS

Patogenia y sintomatologa
Van a depender del tejido invadido y el numero de cisticercos.
Las infecciones ligeras pueden ser asintomticas.
A nivel de SNC pueden localizarse en los ventrculos, las cisternas subaracnoideas y en
el parnquima de los hemisferios cerebrales.
La

neurocisticercosis

cursa

con

epilepsia,

convulsiones,

cefaleas,

perturbaciones

mentales, vmitos, etc.

Se palpan en la piel ndulos de 5 a 10mm no dolorosos.
Pueden causar dolores y debilidad muscular.
A nivel ocular puede ocasionar uveitis, desprendimiento de la retina, dolor intraorbitario,
enturbimiento del humor vtreo, ceguera.
La muerte de los parsitos causa una exacerbacin de los sntomas por una reaccin
inflamatoria extensa.

Diagnstico
Mtodos histopatolgicos de tejido celular subcutneo y muscular.
En la neurocisticercosis: Examen del LCR, ELISA, Hemaglutinacin,
Inmunofluorescencia indirecta, Inmunoelectrotransferencia y la prueba de
fijacin de complemento, oftalmoscopia, TAC, RM.

PROFILAXIS
igual que la teniosis y tratamiento inmediato de las personas que
albergan la Taenia solium adulta.

TRATAMIENTO
Praziquantel: a dosis de 50mg/Kg/da, fraccionada en 3 dosis durante 14 o
21 das.
A las infecciones en SNC es a veces necesario el tratamiento quirrgico para
remover quistes.

Taenia saginata
Morfologa: similar a la Taenia solium, de 4 a 10 metros, cabeza cuadrangular,
no segmentado.
Hbitat: generalmente un verme en el yeyuno intestinal.
Ciclo evolutivo: similar al de Taenia solium, el husped intermediario es el
ganado vacuno y el definitivo es el hombre.
Epidemiologa: pases con costumbre de consumir carne de res mal cocida.
Patogenia y Sintomatologa: igual que la Taenia solium, produce teniasis. No
produce cisticercosis humana.
Diagnostico: Se utilizan los mismos que para la Taenia solium.
Tratamiento: igual que para los individuos parasitados con Taenia solium.

OXIURIASIS

morfologa
Infeccin por Enterobius vermicularis.

-Hembra: 1cm de longitud

Gusano en alfiler
-Macho: 0.5cm de longitud
-Huevos: 30x60m

Ciclo evolutivo
Ciclo vital

6h

Husped: el hombre
Forma infectante:
Huevo embrionado.
Transmision ano-oral

Manifestaciones clnicas
Patognesis

La puesta de los huevos por

parte de la hembra irrita la
zona perianal

Manifestaciones clnicas
Prurito anal
Insomnio
Alteraciones de la conducta
Excoriaciones de la piel
Posibles infecciones secundarias
Vulvovaginitis
Localizacin ectpica

Diagnstico

Presencia de gusanos en la
ropa interior, pijama o piel
perianal o perineal

Profilaxis
Tratamiento de los pacientes y contactos
Lavados de las manos
Evitar el rascado
Evitar llevar los dedos a la boca
Lavar la ropa de cama 2 veces por semana
Medidas higinicas en general

Tratamiento
Pamoato de pirantel: 10mg/kg VO, dosis
mxima 1gr, dosis nica
Mebendazol: 100mg VO 2 veces al da
por 3 das
Albendazol: 400mg VO, dosis nica

ESTRONGILOIDIASIS

Morfologa
Adultos de vida libre

Hembra parasitaria

1mm de long.
La hembra muestra la vulva en la mitad del
cuerpo.
El macho tiene extremo posterior curvo con
dos espculas copulatrices
Partenogentica
Filiforme, transparente, 2 mm de long.
Huevos originan dos tipos de larvas:
Rhabditiforme

Filariforme

Hbitat intestinal
Mucosa duodenal

Mucosa yeyunal

Larva rhabditiforme

Larva filariforme

Habita en el interior de la mucosa del intestino delgado,

principalmente duodeno y yeyuno.
Los huevos se encuentran en el interior de los tejidos.
Los huevos eclosionan y dan origen a dos formas larvarias
Larvas rhabditiforme
Larvas filariformes

Ciclo Vital

Ciclo vital directo

Ciclo vital
indirecto
Ciclo de
autoinfeccin

Manifestaciones Clnicas
Inmunocompetentes

Inmunodeficientes

Lesiones cutneas
Invasin pulmonar
Forma intestinal crnica

Sndrome de hiperinfeccin

Diagnstico
Exmenes coprolgicos
Mtodos de concentracin
Cultivos
Separacin de larvas
Contenido duodenal
Biopsia
Esputo
Mtodos inmunolgicos

Tratamiento
Lactona macrocclica

Ivermectina

Produce parlisis por antagonismo con el GABA

200 microgramos por kg de peso en una sola
toma, durante dos das

Tiabendazol

25mg\kg\da, durante tres das

En casos graves de autoinfeccin,
50mg\kg\da por diez das o ms

Tratamiento
Cambendazol

Albendazol

5 mg\kg\da

400 mg\da por 3 a 6 das

En inmunodeficientes 800 mg\da

Diarrea Cronica
Diarrea
Diarrea
Diarrea
Diarrea
Diarrea

osmtica (malabsortiva)
secretora
inflamatoria
por alteracin de la motilidad
facticia(autoinducida)

Diarrea osmtica (malabsortiva)

MECANISMO: Por ingesta
o mala absorcin de
sustancias osmticas
CARACTERISTICAS DE
LAS HECES:

Poco volumen
Menos de 1 litro en 24 /hrs
Muchos gases
Quemantes a la emisin
Disminuyen con el ayuno

Diarrea osmtica (malabsortiva)

Abuso de laxantes:
Mg2 ++, SO4-2, PO4-3

Mala absorcin de Carbohidratos:

Deficiencia de Lactasa y otras disacaridasas
Carbohidratos no absorbibles: sorbitol, lactulosa, PEG

Diarrea secretora
Mecanismo: Falla en el transporte de agua y
electrolitos
Caractersticas de las deposiciones:
Heces acuosas
Gran volumen: > a 1 litro 24 hrs.
Persisten a pesar del ayuno

Diarrea secretora
Abuso de laxantes no osmticos ( cscara sagrada, bisacodyl, aceite
de ricino)
Neoplasias: Adenoma velloso de colon
Mala absorcin ileal de cidos biliares:
Reseccin ileal, Crohn, post colecistectoma, fstula enteroclica

Tumores neuroendocrinos:

Zollinger Ellison (Gastrina)

VIPoma (Polipptido Vasoactivo Intestinal)
Somatostinoma
Mastocytosis
Carcinoide (5HIA urinario)
Carcinoma medular de tiroides (Calcitonina)

Diarrea inflamatoria
CARACTERISTICAS:

Hematoquezia
Fiebre
Dolor abdominal
Frecuente a nivel del colon
Prueba de eleccin: ileocolonoscopia

Diarrea inflamatoria
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
Colitis Ulcerativa, Enfermedad de Crohn
Colitis linfoctica, colitis colagensica

Neoplasias:
Cncer de colon
Linfoma

Diarrea por alteracin de la motilidad

Diarrea con volumen de heces moderadas <300 g/dia
Dx: sospecha clnica

D/C otra posible etiologa

Roma ll
Evolucion de patologa organica (SII)

Diarrea facticia(autoinducida)
Diarrea facticia: autoinducida acuosa
hipopotasemia, debilidad y edemas.
Abuso de laxantes
Adiccin al agua o potomana

Diarrea facticia(autoinducida)

Melanosis coli