UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA
SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

SEPSIS y C.I.D.

Dra . Tibisay Presentado por :

Triana Caigua Adriana
Díaz Diego
Hernández José

Mayo de 2010
 Sepsis
 DEFINICIONES :


Ø Infección : Fenómeno microbiológico caracterizado

por la presencia de microorganismos en tejidos
normalmente estériles .
Ø
Ø Bacteriemia : Presencia de bacterias viables en la
sangre .
Ø
Ø Síndrome de Respuesta inflamatoria Sistémica :
Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que
resultan de la activación general del sistema
inmune , con independencia de la causa que lo
origine .
Ø
Ø

 BACTEREMIA

-Edad del paciente .

-Estado inmunológico y
nutricional .
-Nº y agresividad de
bacterias en sangre .
-Tiempo y naturaleza
de la terapeutica .

RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
 Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Reacción clínica excesiva ante una agresión


inespecífica , definida por la presencia de

dos o mas de los siguientes :


1 - Frecuencia cardiaca (> 2DE para edad )

• Neonatos y Lactantes > 160 LPM
• Preescolar y Escolar > 150
LPM
•
2 - Frecuencia Respiratoria (> 2DE para edad )

 Neonatos y Lactantes >

60 RPM
 Preescolar y Escolar
> 50 RPM


 Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
 Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica

3 - Temperatura


 > de 38 º C ó < de
36 º C


4 - Leucocitos :
 > 12 . 000 / mm3 ó < 4 . 000 / mm3 .
 Formas en banda > 10 %
•

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
 Sepsis
Ø SEPSIS : Reacción orgánica generalizada ,
relacionada a un proceso infeccioso
invasivo , donde se sospecha o se ha
demostrado el agente etiológico
desencadenante a través de un
hemocultivo .

Ø
Ø Sepsis grave :
Ø
 1. Sepsis + Disfunción orgánica
 2. Hipotensión arterial (< 2 DE para la edad)
 3. Hipoperfusión: Oliguria, alteracion del
estado mental, acidosis lactica e hipoxemia
Ø
Ø Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
 Sepsis

Ø Shock séptico : Hipotensión o hipoperfusión

a pesar de reanimación con volumen
Ø
Ø Síndrome de Disfunción multiorgánica : La
función orgánica alterada en grado tal que la
homeostasis no puede mantenerse sin intervención
externa.
•

Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
 SDMO

Paciente críticamente enfermo con :

C.I.D.
Insuficiencia renal
Falla hepática aguda
Insuficiencia respiratoria
Alteraciones del S.N.C.
Manejo enfocado a mantener hemostasia
Causas de SRIS
 Sepsis
ETIOLOGÍ
A
Enterococos
Enterobacterias
RECIEN NACIDOS Streptococos beta-hemolíticos del grupo B
Listeria monocytogenes

Lactantes Haemophilus influenzae tipo b

Preescolares Streptococcus pneumoniae
Staphylococus aureus
Neisseria meningitidis

Escolares Streptococcus pneumoniae

Adolescentes Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureus

Inmunosuprimidos Enterobacterias
Staphylococcus aureus

Pseudomonas
Candida albicans y otros hongos
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN

1) TRANSMISIÓN VERTICAL (*)

( Congénita o Connatal )


2) TRANSMISIÓN HORIZONTAL (*)

( Postnatal )

(*) 50 % son colonizados de sus madres o del ambiente , solo el 1 % de ellos

se enferma .
 1 . TRANSMISIÓN VERTICAL

VÍA HEMATÓGENA O TRANSPLACENTARIA



VÍA ASCENDENTE.


POR CONTACTO DURANTE EL NACIMIENTO



OTRAS:
a) Retrógrada.: ( desde cavidad peritoneal por la trompa de
Falopio.)
b) Procedimientos: (amniocentesis; biopsias de vellocidades;
muestras percut.; cerclajes; cirugias fet.)


 2 . TRANSMISIÓN HORIZONTAL
§
Ø
§ Ø
§ ØGRAM (+) 70 %
ØGRAM (-) 18 % ( E . COLI 5 %;
§HOSPITALARIA KLESIELLA 4 %; PSEUDOMONA
4 %; SERRATIA 2 % )
§ ØHONGOS 12 %
ØVIRUS ( raro )
§ Ø
§
§ Ø
§ ØVIRUS : influenza; parainfluenza;
adenovirus. citomegalovirus;
§COMUNIDAD coxsakies; herpes; V.I.H..
Ø
ØBACTERIAS . E. coli; S. pneumoniae;
H. influenzae ; E.G.B.;
Listeria monocitógena.
Ø
ØPARÁSITOS . Protozoarios.
 Fisiopatología de la
Sepsis
Foco
infeccioso
Endotoxinas 6 . Activación del ACTH / endo
1 . Estimulación (LPS)
de PMN
Macrófago
Receptor
CD14

Complejo CD14 -
LPS
ivación del complemento Mediadores 5 . Activación
proinflamatorios del sist
FNTα, IL 1,2,4,6,8, IFN Calicreina / Ci
γ nina

3 . Activación del endotelio 4 . Activación

del sistema
de
coagulación
 Fisiopatología de la
Sepsis
Degranulación y lib .
De enzimas :
1 . Estimulación
de PMN Elastasas

Catepsinas

Lisozima

Radicales
libres

DAÑO END OTELIAL

 Fisiopatología de la
Sepsis
qContracción del musculo
liso
q
qAumento de la permeabilidad
tivación del complemento capilar
q
qLiberación de productos del
AA
q
qActivación de neutrófilos
q
qRadicales libres

VASODILATACIÓN y DAÑO END OTELIAL

 Fisiopatología de la
Sepsis
qExpresión del factor hístico (dism. Act. Fibrinolitic
q
qActivación de moleculas de adhesión
VCAM 1, ICAM 1.
q
qProducción de citocinas proinflamatorias (FNT,IL 1B,6
q
qProducción de NO (vasodilatación, hipotensión arteria

Trombosis , vasodilat ación e

hipotensi ón
3 . Activación del endotelio 4 . Activación
del sistema
de
coagulación
 Fisiopatología de la
Sepsis
5 . Activación 6 . Activación del ACTH / endorfina
del sist

Calicreina / Ci
nina

Vasodilatació
n
y
Fuga capilar
 Fisiopatología de la Sepsis
FOCO
INFECCIOSO

Productos de la pared
Liberación de celular bacteriana
ACTH/endorfinas
Mediadores
primarios (TNF, IL- Activación del
Activación del 1, IFN, otros) sistema del
sistema de la complemento
coagulación Activación
molecular
endotelial/leucocit
Estimulación aria
calicreína/ci Mediadores
nina Estimulación
secundarios (PAF, de los PMN
eicosanoides, otras
interleucinas)

Vasodilatació Shock Fuga capilar y

n y lesión lesión
endotelial endotelial
SDMO

MUERTE
Progresión de la Sepsis Severa

MUERTE
DIEGO DIAZ
 Diagnostico

Epidemiológico

Clínico

Imageneologico

Laboratorio
 FACTORES DE RIESGO

üPeso de nacimiento : menos de 1000 g

üR . P . M . > 20 Hs .
- 1 % en R . N . A . T .
- 6 % en R . N . P . T .
- Se cuadruplica al coincidir con
corioamnionitis ; y
25 veces , cuando coinciden otros 2 F . de
riesgo
ü
üColonización materna por estreptococo betahemolítico grupo B
ü
üAsfixia perinatal APGAR < de 6 a los 5 min

üPrematuridad ( 40 - 45 % de los P . P . están relacionados

a infección I . U . )

üCorioamnionitis ( 1 – 10 % de los embarazos ) ( 30 %

son asintomáticas )

üSexo masculino
ü
ü
 FACTORES DE RIESGO
üFiebre materna igual o > de 38 º C durante el T . de
P.
ü
üLíquido amniótico turbio o fétido o purulento .

üTaquicardia fetal .
ü
üDrogadicción .
ü
üInfección urinaria o gastrointestinal materna .
ü
üPartos difíciles .
ü
üHemorragias maternas
ü
üMala nutrición materna .
ü
ü
 FACTORES DE RIESGO
ü Falta de cumplimiento de normas de asepsia y antisepsia en el personal y el área de
cuidado neonatal.
ü
ü Alteración de integridad de la piel y órganos
ü
ü Punción en sitios inadecuados.
ü
ü Mal nutrición del neonato.
ü
ü Mal cuidado de la piel del bebé.
ü
ü Incumplimiento de lactancia materna.
ü
ü Uso de antibioticoterapia profiláctica.
ü
ü Hospitalizaciones prolongadas
ü
ü Sexo masculino.
 CLINICO
 Examen físico completo


ü Signos Vitales
ü Datos clínicos de hipoperfusión


 Cambios en la temperatura corporal INESTABILIDAD TÉRMICA ( 66% )

 Cambios en el llenado capilar
 Manifestaciones de disfunción orgánica APNEA o DIFICULTAD RESPIRATORIA ( 55%
ü
ü Manifestaciones del estado de conciencia
ü Manifestaciones clínicas de T.A.B
 CLINICO
 SOSPECHA:
 Choque temprano
ü
ü PA normal
ü Taquicardia
ü Taquipnea
ü Fiebre ó Hipotermia
ü Leucocitosis
ü Trombocitosis
ü Lactato >1.5 mmol/ L con pH compensado o disminuido.
ü Respuestas buena a cargas rápidas
 CLINICO
 CERTEZA:
 Choque evidente
ü Hipotensión Arterial
ü Taquicardia
ü Taquipnea
ü Fiebre ó Hipotermia
ü Oliguria
ü Letargia
ü Llenado capilar >3seg
ü Pulsos Filiformes
ü Lactacto >3mmol/L
ü Escasa respuesta a cargas rápidas 20 a 30 ml/kg
 LABORATORIO
ü
Exámenes específicos
ü Hemocultivo
ü Cultivo de LCR
ü Urocultivo
ü Cultivo de aspirado traqueal
ü Cultivo de catéteres intravasculares
ü Cultivo de cordón umbilical
ü Cultivo de secreción bronquial
ü Cultivo de secreción sospechosa
ü Coprocultivo
ü Gram de todas las muestras
ü
 HEMOCULTIVO

ü SENSIBILIDAD:
 - Solo de 50 – 80 %
 - Uso previo de antibióticos, baja la posibilidad de (+) al 5 %.
 - Uso previo de antibióticos a la madre, < posibilidad al 2,5 %.


ü INTERPRETACIÓN:
 - Hemocultivo (+) en 2 sitios = SEPSIS.
 - Hemocultivo (+) en 1 sitio, podría ser Sepsis o contaminación.
 - 1 Hemocultivo (+) con un microorganismo patógeno = SEPSIS.
 - 1 Hemocultivo (-) no descarta la enfermedad.
 - Hemocultivo repetido de linea central (RETIRAR CATETER).


ü 98 – 100 % de los patógenos crecen en < 48 hs.

 CULTIVO DE L.C.R.

ü
ü P.L. debe realizarse al ingreso o max 48 hs.
ü
ü 30 % de los neonatos con sepsis tienen meningitis.
ü
ü La meningitis es < frecuente en la sepsis precoz.
ü
ü Pero hay > frecuencia si hay alteración del sensorio o disf. organ.
ü
ü 60% de los meningitis cursan con hemocultivo negativo.
 CULTIVO DE ASPIRADO TRAQUEAL

ü Solo tiene validez si se realiza en las primeras 12

Hs. de vida.
ü
ü Solo cuando hay presunción o seguridad de
neumonía.
ü
ü Solo es positivo en un 44 % de las neumonías
clínicas.
ü
ü
ü
ü
 UROCULTIVO


ü
ü La toma de orina debe realizarse por punción
suprapúbica.
ü
ü La toma con colector o sonda la posibilidad de
contaminación.
ü
ü
ü
 LA B O R A T O R IO
Exámenes complementarios
1. Contaje de leucocitos totales e inmaduros
2. Relacion neutrofilos l/T
3. V.A.N
4. P.C.R cuantificada
5. Micro V.S.G
6. Procalcitonina
7. IL-6,8.,FNT;fibronectina
8.
COMPLEMENTARIOS
CONTAJE DE LEUCOCITOS EN LCR.

P.C.R.
-Valor > 1 mg /dl ( poco sug.)
->5 mg /dl (10% la predic.)
-> 10 mg /dl (sugest)
-“Semi cuantificada” >1/8 ( 10% predicción) ;
-> 1/16 (sugest)
•
µV.S.G.
- >10 mm/h (0-3d), >15 mm/h (>4d)
- Realizar a las 20-24 hrs., repetir en 24-48 hrs.
 COMPLEMENTARIOS

PROCALCITONINA:

VALORES:
< 0,5 ng /dl  Normalidad
> 0,5 – 2 ng /dl  Probable causa viral ó infección localizada
> 2 - < 10 ng /dl  Probable Sepsis
> 10 ng /dl  Probable Sepsis severa o Choque Séptico
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:

presencia de 2 o mas criterios:

üTemperatura rectal > 38ºC o < 36ºC;

ü
üFrecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad(<12 meses,
>160/min;>12 meses, >150/min);
ü
üTaquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil
3 para la edad(<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min
ü
ü
üHiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o
leucopenia<5.000/ml, o mas del 10% de células inmaduras
 IMAGENEOLOGIA

•RX. DE TÓRAX
•
•
•RX. DE ABDOMEN, HUESOS LARGOS, ETC.
•
•
•T.A.C. y R.M.N.
•
•
•ULTRASONOGRAFÍA
 Tratamiento

1. Medidas de soporte general:



ü Hospitalización en UCI neonatal

ü Monitorización
ü Apoyo ventilatorio
ü Soporte cardiovascular
ü Control de la termorregulación, balance
hidroelectrolitico,equilbrio A-B,glicemia y
hematocrito.
ü inmunoterapia
 2. ANTIBIOTICOTERAPIA
•


 PENICILINA - AMINOGLUCÓSIDO


 “LUEGO”


 ANTIBIÓTICO SEGÚN ANTIBIOGRAMA

Sitio de adquisición, foco Microorganismo Antibiótico
probable y edad

Extrahospitalaria, sin foco y S.aureus, S.pneumoniae, Cefotaxima ó Ceftriaxona

entre 3-5 años de edad N.meningitidis, H. influenzae b

Extrahospitalaria, sin foco y >5 S.aureus, S.pneumoniae, Igual ó Cefalotina

años de edad N.meningitidis
Extrahospitalaria con foco:
-Urinario E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp. Cefriaxona ó Cefalotina
-Intraabdominal
E.coli, Klebsiella sp., anaerobios, Ceftriaxona+Metronidazol,
Streptococcus sp. Clindamicina+Gentamicina,
Ampicilina-Sulbactam
-Respiratorio
S.pneumoniae, H.influenzae b Ampicilina ó Cefuroxima

Intrahospitalaria con foco:

-Respiratorio Klebsiella sp., Enterobacter sp., Según epidemiología:
Acinetobacter sp. Ceftazidima ó Ceftriaxona +
Amikacina ó Imipenem
-Endovascular
Staphylococcus sp. y Bacilos G (-) Vancomicina + CIIIG
 INMUNOTERAPIA
•
• Plasma freco congelado.
•
• Exanguinotransfusión.
•
• Transfusión de granulocitos.
•
• Inmunoglobulina intravenosa.
•
• Crioprecipitado ( fibronectina ).
•
• Citokina humana recombinate
 Molgramostin ( GM-CSF ) ( 5 – 10 µg / k / día en 2 horas infusión x 3 días )


•
 PRONOSTICO
 Mortalidad depende de:


• Edad del paciente

• Estado de Inmunidad
• Foco de Infección
• Microorganismo patógeno
• S.D.O.M.


 Tasa de mortalidad:20-30%

 Coagulación
Intravascular
Diseminada
(CID)

José Leonardo
Hernández
Patología hematológica caracterizada por un
estado trombohemorragico sistémico
generalizado debido a la activación
intravascular del mecanismo hemostático
produciendo la formación generalizada de
fibrina , resultando en activación de la
fibrinólisis y consumo de plaquetas y
factores de coagulación .
 Etiologí
a
Infecciones :

Bacterias : Gram(-): Meningococos, Enterobacterias,

Haemophilus
Gram(+): Neumococos, Streptococos,
anaeróbicos

Virus : VIH,CMV
Hongos : Histoplasma, Candida
Protozoarios : Plasmodium
Rickettsias

 Etiologí
a

ØComplicaciones del embarazo: Toxemia, retención placentaria,

aborto séptico.
Ø
ØLesión tisular masiva: Quemadura, lesiones traumática, cirugía
Ø
ØLesiones vasculares: Hipotensión, acidosis, hipoxia
Ø
ØNeoplasias: Leucemias, adenocarcinomas, linfomas
Ø
ØDiversos: Mordedura de serpientes, shock térmico, otras
 Etiología según grupo
etario

Ø  Recién nacido :
Ø
üSepsis por Gram – (E.coli) y Gram + (Streptococcus
del grupo B).
ü
ØLactante :
üInfecciones por Staphylococcus y Haemophylus.
üTraumatismos (quemaduras, accidentes).
Ø
ØPreescolares y escolares :
Ø
üTraumatismos (caidas).
üNeoplasias (Linfoma, Leucemia Linfoblástica
Aguda).
üInfecciosas (Neumococo, Staphylococcus y
Haemophylus).
 Fisiopatología:
PADECIMIENTO PRIMARIO

ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA

COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION

TROMBOSIS CONSUMO DE LOS LISIS DE

MICROVASCULAR FACTORES DE LA LOS
COAG. COAGULOS

PDF

DAÑO TISULAR
0RGANICO DAÑO A LOS HEMORRAGIA
ISQUEMICO ERITROCITOS
=
ESQUISTOCITOS-
CI
D
 Clínic
a
ØDeterminada por enfermedad desencadenante
 Clínic
a
ØHemorragias.
üSúbita.
üEn varios sitios simultáneamente.
üHematuria, hemorragias gastrointestinales, epistaxis,
sitios de punción, equimosis y petequias.
üPuede ser intensa muerte
 Clínic
a

ØTrombosis de la microvasculatura
üAnoxia tisular
üMicroinfartos
 SHOCK
ØOtras manifestaciones: Insuficiencia Renal y
Necrosis Tubular Aguda, Insuficiencia Hepática y/o
Respiratoria y alteraciones del estado neurológico.
Ø
ØCianosis, Fiebre Asociada a sepsis.
 Clínic
a

Cardiovascular: Shock, infarto de miocardio, tromboembolismo

en pequeños y grandes vasos.

Renal : oliguria, azoemia, hematuria, necrosis tubular

aguda, necrosis cortical renal

Hígado : ictericia, daño parenquimatoso

Pulmón : Síndrome de distres respiratorio del adulto,

hipoxemia , edema, hemorragia

Gastrointestinal : úlceras, necrosis de mucosa

SNC : estupor, coma, convulsiones, lesiones focales,

hemorragia intracraneales

Diagnóstic
o
Diagnóstic
o
Tabla 7.- Criterios diagnósticos de CID establecidos en Japón.
1) T. Protrombina (ratio)
1.25 - 1.66 Puntos
> 1.67 1
2

2) Fibrinógeno (g/l)
1 - 1.5 1
<1 2

3) FDPs (mg/ml)
10 - 20 1
20 - 40 2

4) Plaquetas (103/ml)
80 - 120 1
50 - 80 2
< 50 3

5) Hemorragia. 1
6) Fallo Orgánico por trombosis 1

Score: ³ 7: CID 6: Probable CID

5 o - : No CID ( Excepto en Leucemias)
Test confirmación: Dímero D, complejos TAT. y complejos PLM-a2-AP elevados
 Tratamient
o

ØEliminar la enfermedad subyacente

üDrenar foco infeccioso y aplicar
antibióticos
üEliminar la Endotoxina
üRetirar tejidos desvitalizados y
necróticos
Ø
ØMinimizar la afección local
üDetener el proceso inflamatorio
üRestaurar la microcirculación

ü
 Tratamient
o

ü
ØInhibición de Trombina  Heparina : Puede agravar la
hemorragia
ØInfusión de Inhibidores de la Trombina (Antitrombina
– III, PC).
ØInh. Sintéticos de las serinprotesas: Gabexate
mesilato y Nafamostat mesilate
ØNo tratar con agentes antifibrinolíticos (Ac. épsilon
– amino – caproico o Ac. Tranexámico ) Microtrombosis
ü

La heparina se inicia al tiempo que se reponen

los factores de coagulación y administración de
plaquetas
 Tratamient
o
Reposición de componentes

ØAporta factores coagulantes.

ØComponentes sanguíneos en caso de sangrado,
cirugía de urgencia, TCE severo.
ØInfusión de concentrado plaquetario.
ØCrioprecipitado (FIB < 100 mgr/dl)
ØPlasma fresco en caso de PT alargado.
ü
Repetir cada 6 – 8 hs.

 Tratamient
o

Lo mas importante es estar pendiente de

la evolución del paciente, signos
vitales, hemorragias.
MUCHAS GRACIAS !!!