LEUCEMIAS EN

PEDIATRIA
DR. CARLOS DIAZ
DRA.ANA RIBADENEIRA
POSGRADO DE PEDIATRIA
PUCE

DEFINICIN
Grupo heterogenia de padecimientos que suponen
proliferacin desordenada de una clona de clulas
hematopoyticas.
La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es una enfermedad
maligna que se caracteriza por una proliferacin
descontrolada de clulas linfoides inmaduras, que invaden la
mdula sea bloqueando la hematopoyesis normal
MIELOBLASTICA afecta a granulositos, monocitos y
plaquetas.

La leucemia es el cncer ms comn en nios y

adolescentes, representando casi uno de cada tres
cnceres.
3 de cada 4 casos son leucemia linfoctica aguda (ALL).
La ALL es ms comn en los primeros aos de la niez,
ocurre con ms frecuencia entre los dos y los cuatro aos
de edad.
Los casos de AML: dos aos de vida y durante la
adolescencia.

Las leucemias crnicas

son poco comunes en
los nios.

leucemia mieloide
crnica (CML), ms en
adolescentes.

La leucemia
mielomonoctica
juvenil (JMML) ocurre
nios pequeos, con
una edad promedio de
alrededor de dos aos

FACTORES DE RIESGO GENTICOS

forman parte de nuestro ADN
la mayora de las leucemias no estn relacionadas con ninguna causa
gentica
Sndromes hereditarios
Algunos trastornos hereditarios
aumentan el riesgo de que un nio
desarrolle leucemia:
Sndrome de
Down (trisoma
21)
Estos nios
tienen muchas
ms
probabilidades
de desarrollar
leucemia
linfoctica aguda
(ALL) o leucemia
mieloide aguda
(AML)

Hermanos o hermanas con

leucemia
Los hermanos y
hermanas de nios
con leucemia tienen
una probabilidad
ligeramente mayor
(de dos a cuatro
veces ms que la
normal)
El riesgo es mucho
mayor entre gemelos
El riesgo es mayor se
idnticos.
desarrolla en el
probabilidad en cinco
primer ao de vida.
de desarrollar
leucemia.

Signos y sntomas
Cansancio
(fatiga)
Debilidad
Sensacin de
fro
anemia:

Mareo o
aturdimiento
Dolores de
cabeza
Dificultad para
respirar
Piel plida

fiebre
Petequias, hematomas
Sangrado nasal frecuente o severo y de las encas
Dolor de huesos o de articulaciones: este dolor es causado por la acumulacin
de clulas leucmicas cerca de la superficie del hueso o dentro de la articulacin.
Dolor abdominal las clulas leucmicas se pueden acumular en el hgado y el
bazo
Prdida de apetito y de peso.
Ganglios linfticos inflamados

Tos o dificultad para respirar

Dolores de cabeza, convulsiones y
vmito.
Erupciones en la piel, problemas en las
encas: cloroma o sarcoma granuloctico.
Cansancio extremo y debilidad.

DIAGNOSTICO
Biometra hemtica, frotis de sangre
perifrica
Aspiracin y biopsia de la
mdula sea
Puncin lumbar
Esta prueba se usa para detectar
clulas leucmicas en el lquido
cefalorraqudeo (cerebrospinal fluid,
CSF)
Biopsia de los ganglios linfticos

 Citometra de flujo e
inmunohistoqumica
Inmunofenotipo
Estudios de imagen: RX DE TORAX,
ABDOMEN
TOMOGRAFIA

CLASIFICACIN
ALL de clulas B: En alrededor de 80% a 85% de
los nios :
ALL de clulas precursoras B tempranas
(tambin llamada ALL pro-B)
ALL comn
ALL pre-B
ALL de clulas B maduras (tambin llamada
leucemia de Burkitt) l 2% al 3 %
ALL de clulas T: aproximadamente de 15 a 20%
afecta a los nios ms que a las nias
agrandamiento del timo

Clasificacin de leucemia
mieloide

PRONOSTICO
Edad al momento del
diagnstico: los nios
entre las edades de 1 a 9
aos con ALL de

clulas B suelen tener mejores tasas de curacin.

Los nios menores de 1 ao y los nios de 10 aos y
mayores se consideran pacientes de alto riesgo.
El pronstico de la ALL de clulas T no resulta
afectado mucho por la edad.

Cuenta inicial de
glbulos blancos: los
nios con ALL que tienen
mayores que 50,000 clulas
por milmetro cbico)
cuando reciben el
diagnstico se clasifican
como de alto riesgo y
necesitan un tratamiento
ms intensivo.
Subtipo de la ALL: los
nios con ALL de clulas
Pre-B, comn, o de clulas
Pre-B

tempranas generalmente tienen mejor pronstico

que los que tienen leucemia de clulas B maduras
(Burkitt). El pronstico para las ALL de clulas T
parece ser aproximadamente el mismo que para la
ALL de clulas B siempre y cuando el tratamiento sea
lo suficientemente intenso.

Incidencia segn el
sexo: las nias con ALL
pueden tener
probabilidades
ligeramente ms altas de
ser curadas que los
nios.

Raza/grupo tnico: los

nios afroamericanos y
los hispanos con ALL
tienden a tener una tasa
de curacin menor que la
de los nios de otras
razas.

Propagacin a ciertos
rganos: la propagacin
de la leucemia al lquido
cefalorraqudeo, o a los
testculos en el caso de
los nios, reduce la
probabilidad de cura.

Nmero de
cromosomas: los
pacientes tienen ms
probabilidades de curarse
si sus clulas leucmicas
tienen ms de 50
cromosomas (lo que se
llama hiperdiploida),

Translocaciones
cromosmicas: Los nios
cuyas clulas leucmicas
tienen una translocacin
entre los cromosomas 12 y
21 tienen ms
probabilidades de curarse.
Aquellos con una
translocacin entre los
cromosomas 9 y 22 (el
cromosoma Philadelphia),
1 y 19 o 4 y 11 suelen
tener un pronstico menos
favorable.

Respuesta al
tratamiento: en un lapso
de una a dos semanas de
quimioterapia tienen un
pronstico mejor que
aquellos cuya leucemia no
responde.

Factores de pronstico para

nios con AML

Edad al momento
del diagnstico:

Cuenta inicial de
glbulos blancos:

Sndrome de Down:

los nios con AML

menores de 2 aos

glbulos blancos
menor de 100,000
clulas por milmetro
cbico al diagnstico
se curan con ms
frecuencia que
aquellos con cuentas
ms altas.

los nios con sndrome

de Down que
desarrollan AML suelen
tener un mejor
pronstico,
especialmente si el
nio tiene 4 aos o
menos al momento del
diagnstico.

Subtipo de la AML:

el subtipo leucemia
promieloctica aguda (APL)
M3 suele tener un mejor
pronstico, mientas que la
AML indiferenciada (M0) y
la leucemia
megacarioblstica aguda
(M7) son ms difciles de
tratar.

Cambios cromosmicos:

translocaciones entre los

cromosomas 15 y 17 o
entre los cromosomas 8 y
21, o con una inversin del
cromosoma 16 tienen
mejores probabilidades de
ser curados.

Los nios cuyas clulas

leucmicas carecen de una
copia del cromosoma 7
(conocido como
monosoma 7) tienen un
pronstico ms adverso.

Respuesta al
tratamiento:

los nios cuya

leucemia responde
rpidamente al
tratamiento

(slo se necesita un
ciclo de quimioterapia
para lograr la
remisin)

Peso corporal:

Raza/grupo tnico:

los nios que estn

dentro del nivel de
peso normal suelen
responder mejor.

los nios
afroamericanos y los
hispanos con ALL
tienden a tener una
tasa de curacin
menor que la de los
nios de otras razas

FACTORES PRONOSTICOS

Leucemia mieloide crnica

(CML)
es usualmente un cncer de crecimiento ms lento
de las clulas mieloides tempranas (inmaduras) de
la mdula sea.

El curso de la CML se divide en tres fases

Fase crnica
Esta fase es la ms temprana, menos del 10% de blastos .
sntomas bastante leves y la leucemia usualmente responde
bien a los tratamientos convencionales.

Fase acelerada

Fase blstica
(tambin
denominada
fase aguda o
crisis blstica)

ms del 10% pero menos del 20% de blastos,.

Sntomas: fiebre, sudoracin nocturna, falta de
apetito y prdida de peso.

ms del 20% de blastos.

Con frecuencia las clulas blsticas se propagan de la
mdula sea a otros tejidos y rganos.
fiebre, poco apetito y prdida de peso.
se comporta como una leucemia aguda agresiva

Tratamiento de la Leucemias en
pediatra
El tratamiento de los pacientes con
LLA est adaptado al riesgo del
paciente al diagnstico.
Comprende tres fases:
Induccin,
Intensificacin (consolidacin)
Mantenimiento.

La duracin total es de dos aos

Tratamiento de la Leucemias en
pediatra
La tendencia actual es realizar un
tratamiento adaptado al riesgo de cada
paciente.
Tratamiento mas intensivo al paciente que
tiene mayor riesgo de recada al
diagnostico y vamos a tratar de no sobre
tratar al paciente de riesgo estndar.
Clasificar a los pacientes en grupos de
riesgo.

Factores pronsticos
Actualmente, el mas importante es la
respuesta
precoz
al
tratamiento
(enfermedad mnima residual).
Refleja las:
Caractersticas genticas de los
linfoblastos
Caractersticas farmacodinamicas y
farmacogeneticas del paciente.
Efecto de la quimioterapia sobre las
clulas.
Factores
pronsticos
histricamente
importantsimos, como la edad y el numero

 Anomalas cromosmicas, como la t(9:22) o

la t(4:11) presentaban muy mal pronostico.
Tras la adicin de los inhibidores de la tirosin
cinasa, como el imatinib.
El pronostico de los pacientes con LLA phi+
t(9;22) ha mejorado espectacularmente
Los pacientes que tras las primeras 4-6
semanas que dura la induccin no
presentan remisin completa, tienen una
alta tasa de recada y una supervivencia
libre de enfermedad muy reducida.

Grupos de riesgo
Atendiendo a los factores pronsticos,
estos grupos de pacientes podran
dividirse en cuatro apartados:
Bajo riesgo: LLA de estirpe celular B,
edad entre 1 y 9 anos, recuento
leucocitario inicial menor de 50 x 109/L y
presentar la fusin TELAML1 y/o
hiperdiploidia (trisomas 4, 10 y/o 17).
Pronostico excelente

Riesgo estndar:
Las mismas caractersticas que el
grupo de bajo riesgo pero sin
presentar las alteraciones
citogenticas (fusin TEL-AML1 o
trisomas).
Alto riesgo:
Resto de los pacientes con lla de
estirpe b y pacientes con LLA de
estirpe t.

Pacientes de muy alto riesgo:

Reducido numero de pacientes.
Constituido principalmente por pacientes
que no tienen una buena respuesta a la
quimioterapia, no alcanzando la remisin
completa tras la induccin o manteniendo
cifras de EMR elevadas durante el
tratamiento.

Lactantes:
Nios menores de un ao, por su peor
pronostico, se considera un grupo de
riesgo aparte.
La supervivencia libre de enfermedad y la
supervivencia global en el mayor estudio
multicentrico realizado (interfant 99) son
del 46,4% y 53,8%, respectivamente, a los
5 anos.

Induccin
El objetivo es erradicar mas del 99% de
las clulas leucmicas iniciales
Restaurar una hematopoyesis normal y un
buen estado de salud.
Un paciente esta en remisin completa
cuando:
No existe evidencia de leucemia ni en su
exploracin fsica ni en el examen de
sangre perifrica, ni de medula sea.

Induccin
Los valores en sangre perifrica deben
ajustarse a los normales para la edad del
paciente, y la medula sea debe tener una
secularidad normal, con menos del 5% de
balastos.
Ausencia de afectacin del snc o de
afectacin extra medular.

 Tras el ingreso inicial (aproximadamente,

10-15 das), el paciente acude casi a
diario al hospital para recibir la
quimioterapia i.v., mientras en casa
recibe quimioterapia oral.
Con la mejora de los tratamientos de
soporte y de los agentes quimioterapicos,
la tasa de remisin completa alcanzada
se aproxima al 96-99%

Rgimen de induccin
Tres frmacos
(vincristina,prednisona/dexametasona y Lasparaginasa) adems de terapia intratecal
(IT), ha dado resultados en las tasas de
remisin completa de ms del 95%.
En pacientes considerados de alto riesgo,
rgimen ms intenso (con 4 5 agentes) se
incluye una antraciclina (p.ej., daunomicina).
Da un mejor resultado de supervivencia libre
de eventos.

Rgimen de induccin
Tratamiento con imatinib (un inhibidor de
tirosin cinasas) y los nuevos inhibidores,
como el dasatinib o nilotinib, han
aumentado la tasa de remisin en los
pacientes con LLA con cromosoma
philadelphia positivo.
Es por ello que, en los pacientes con lla phi
positivo, se inicia tratamiento con imatinib
desde el da +15 de la induccin.

Intensificacin (consolidacin)
Administracin de un tratamiento intensivo
inmediatamente tras finalizar la induccin.
El objetivo es erradicar las clulas leucmicas
residuales que han sido resistentes al tratamiento
de induccin, contribuyendo con ello a disminuir el
riesgo de recada.
Ingresan en el hospital durante periodos de 4-6 das
para recibir los ciclos de quimioterapia.
Posteriormente, se realiza una re induccin que
consiste en la repeticin del tratamiento de
induccin con ligeras modificaciones a los tres
meses de adquirir la remisin completa.

 Los nios de riesgo estndar metotrexato

y 6-mercaptopurina o 6-tioguanina.
Tambin se pueden aadir vincristina, lasparaginasa y/o prednisona.
Nios con un alto riesgo de leucemia
reciben quimioterapia ms intensa,
medicamentos adicionales como lasparaginasa, doxorrubicina (adriamicina),
etopsido, ciclofosfamida y citarabina
(ara-c) y se sustituye la dexametasona por
prednisona.

Mantenimiento
Tratamientos muy prolongados.
Algunos pacientes que estn en aparente
remisin completa, pueden tener enfermedad
mnima residual.
Se mantienen al menos durante dos aos,
con reevaluaciones frecuentes para la
deteccin de recadas.
Administracin de mercaptopurina a diario y
de metotrexato semanal.
Forma ambulatoria, acudiendo a sus
revisiones cada 2-4 semanas.
Reciben profilaxis anti infecciosa con

Indicaciones de TPH en la LLA:

1) Pacientes que no alcanzan la remisin
completa tras el tratamiento de induccin;
2) Persistencia de enfermedad mnima residual
tras la consolidacin;
3) Hipodiploidia extrema al diagnostico (<44
cromosomas);
4) Menores de 6 meses con reordenamiento
MLL e hiperleucocitosis;
5) Pacientes con recada medular precoz previa
a 6 meses tras finalizacin del tratamiento);
6) Recada combinada o extra medular en los
18 primeros meses desde el diagnostico

Toxicidad del tratamiento

Los pacientes suelen presentar mielo
supresin de grado variable que puede
requerir hemoderivados.
La mucositis es frecuente tras el tratamiento
con metotrexato.
La alopecia (que presenta casi el 100% de los
enfermos) es reversible.

Toxicidad del tratamiento

Las antraciclinas pueden producir
cardiomiopata.
Los corticoides (que se utilizan durante
periodos prolongados) producen obesidad,
disminucin de la mineralizacin.
Asociados a un mayor ndice de necrosis
seas, sobre todo en los adolescentes.

SINDROME DE LISIS
TUMORAL

DEFINICIN
Complicacin potencialmente letal provocada por la
liberacin masiva de:

cidos
nuclic
os
Potasio Fosfato
Hacia la circulacin sistmica. Resultado de la lisis celular
de neoplasias con frecuencia hematolgicas que se
caracterizan por una rpida proliferacin y alta
sensibilidad a frmacos

Acta Mdica Grupo ngeles 2008; 6(4):

166-73
Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

DEFINICIN
En la prctica
clnica el SLT
se presenta
habitualment
e como
consecuencia
del
tratamiento
citorreductor

Quimioterapi
Radioterapia

Es necesario puntualiar que dicho sndrome PUEDE

Es
necesario puntualiar
que
dichoDE
sndrome
PUEDE
PRESENTARSE
PREVIO AL
INICIO
LA TERAPUTICA
PRESENTARSE PREVIO AL INICIO DE LA TERAPUTICA

N
Engl
J
Med
Med Intensiva.
2011;35(3):17017
2011;364:1844-54

Sndrome de lisis tumoral agudo

Es un conjunto de anormalidades
metablicas (hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hipercalemia e
hipocalcemia) con riesgo potencial de
fallo renal y muerte.
Constituye una emergencia clnica y
oncolgica desencadenada por la
destruccin espontnea o inducida de
clulas malignas.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia y la
gravedad del sndrome
de lisis tumoral
dependen de:
La masa del
cncer
El potencial de las
clulas tumorales
para la lisis
Las
caractersticas
del paciente
Tratamiento de
apoyo

Sndrome de lisis tumoral

agudo
Se observa con ms frecuencia en
pacientes con leucemia linfoblstica
aguda (LLA) y linfoma de Burkitt
luego de iniciada la quimioterapia
Puede ser espontnea en otros tipos
de tumores con alta tasa de
proliferacin, de gran tamao o con
marcada sensibilidad a la
quimioterapia

Fisiopatologa
El factor desencadenante es la liberacin de
grandes cantidades de potasio, fosfatos y
cidos nucleicos secundaria a la destruccin de
las clulas neoplsicas.
La alteracin ms frecuente es la
hiperuricemia.
El exceso de cido rico deriva de la
degradacin metablica de las purinas
intracelulares liberadas por la fragmentacin
de los cidos nucleicos de las clulas tumorales

 cido rico es eliminado por rin.

Cuando se supera la capacidad excretora
del tbulo renal se produce
hiperuricemia.
A ph fisiolgico, el cido rico es soluble,
pero es posible que en el ambiente cido
de los tbulos colectores del rin se
cristalice y lleve entonces a fallo renal
por nefropata obstructiva.

Manifestaciones clnicas y de
laboratorio
Criterios de laboratorio:
Presencia de 2 o ms de los
siguientes criterios de laboratorio
entre los 3 y los 7 das de iniciado el
tratamiento:
Uricemia >8 mg/ml o aumento
superior a 25% del basal.
Potasemia >6 mEq/L o aumento
superior a 25% del basal.

Manifestaciones clnicas y de
laboratorio
Fosfatemia >5 mg/dl o aumento
superior a 25% del basal.
En las recomendaciones del ao
2010 ya no se utiliza como criterio
diagnstico la hipocalcemia 1,75
mmol/L o disminucin del 25% del
basal.

Clinica

Nuseas, vmitos, diarrea.

Anorexia.
Letargo.
Hematuria, fallo renal.
Retencin hdrica, hipervolemia.
Convulsiones.
Fallo cardaco, arritmias, hipotensin arterial.
Tetania, calambres.
Muerte sbita.
12 y 72 horas despus de iniciada la quimio.

Prevencin y tratamiento
Aumento del flujo urinario:
Hiperhidratacin con 2-3 L/m2 /da o, en
menores de 10 kg, 200 ml/kg/da (ritmo
diurtico de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2
/hora).
Si la diuresis no es adecuada pueden
utilizarse diurticos, excepto en el caso de
que exista uropata obstructiva o
hipovolemia.

Alopurinol
Va oral: Dos esquemas teraputicos posibles: 100 mg/m2 /dosis, 3 veces por da. - 5-10
mg/kg/da dividido en 3 dosis diarias (mximo
800 mg/da).
Va endovenosa: - 200-400 mg/m2 /da dividido
en 1-3 dosis diarias (mximo 600 mg/da).
12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y
mantenerse por 3-7 das, hasta la normalizacin
de los valores de acido rico y glbulos blancos.

Hiperfosfatemia
Restriccin diettica de fosfatos.
Hidratacin adecuada.
Quemantes intestinales de fosfato:
1. Carbonato de calcio: con las comidas a
dosis de 50 mg/kg/da de calcio elemental.
2. Hidrxido de aluminio: La dosis es 50-100
mg/kg/da, va oral, cada 6 h durante dos
das como mximo (para evitar la
toxicidad acumulativa del aluminio)

Hipercalemia
Depende de la gravedad y de la aparicin de
signos y sntomas.
Pacientes asintomticos:
Suspender cualquier aporte de potasio.
Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, va oral o rectal.
- Pacientes sintomticos: son aquellos con
potasemia mayor de 6,5 meq/L, con aparicin de
ondas T y depresin del segmento ST.
Hipercalemia grave a la concentracin plasmtica
mayor de 8 meq/l, con ensanchamiento del qrs y
modificacin del ritmo ventricular.

Hipercalemia
Depende de la gravedad y de la
aparicin de signos y sntomas.
Pacientes asintomticos:
Suspender cualquier aporte de
potasio.
Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, va
oral o rectal.

Hipercalemia
Pacientes sintomticos: son aquellos con
potasemia mayor de 6,5 meq/L, con
aparicin de ondas T y depresin del
segmento ST.
Se considera hipercalemia grave a la
concentracin plasmtica mayor de 8
meq/L, con ensanchamiento del QRS y
modificacin del ritmo ventricular

Tratamiento
Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, va
intravenosa.
Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de
glucosa, va intravenosa, a pasar en 2 h.
Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, va
intravenosa, a pasar en 15 minutos, con
control electrocardiogrfico permanente.
Pacientes sintomticos: gluconato de
calcio 10% a 1-2 ml/kg, va intravenosa, a
pasar en 10 minutos.

TRATAMIENTO
Algoritmo teraputico del sndrome de lisis
tumoral

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Reposicin de fluidos
teraputica inicial

TRATAMIENTO
Soluciones
cristaloides (cloruro
de sodio al 0.9% de
eleccin)
Dosis de reposicin
debe ser 3
litros/m2/dia
(individualizarse)
Bajo estricta
monitorizacin
hemodinmica

SIENDO EL OBJETIVO
MAYOR DE LA ESTRATEGIA
LA OBTENCIN DE
DIURESIS >1 ml/kg/hra

Presin arterial

FC

PVC

Sv02

Diuresis
Presin de
enclavamiento
pulmonar

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

TRATAMIENTO
Diurticos de asa (furosemide).
Nunca constituye una teraputica
inicial
La teraputica con gluconato o
cloruro de calcio depender del
nivel del calcio inico y de las
manifestaciones clnicas

El tratamiento de la
hiperfosfatemia est indicado
cuando es severa.
Las soluciones quelantes del
fsfofo (hidrxido de aluminio,
carbonato de calcio)
En el contexto de un fallo renal
agudo el TRR son los mtodos
ms efectivos para el tx de
esta grave complicacin

Gamo 2010; 9(4): 175:79

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO
La alcalinizacin urinaria no constituye en la
actualidad una teraputica recomendada en
forma sistemtica debido a efectos adversos
como:

No es capaz de aumentar la eliminacin de

xantinas
Luego del tx con alopurinol es posible que se
produzca precipitacin de xantinas y fosfato de
calcio
empeoramiento de una falla renal previa.
Agravamiento de la hipocalcemia preexistente

Gamo 2010; 9(4): 175:79

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO

Mecanismos de accin de los frmacos utilizados en el

sndrome de lisis tumoral
Espontnea
Quimioterapia
Radioterapia

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO

Diferencias entre el ALOPURINOL Y LA RASBURICASA

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO
La dosis habitual de alopurinol por va
enteral o parenteral es de 100 mg/m2
siendo la dosis mxima diaria de 800
mg

Los datos existentes sobre el uso de las

primeras urato-oxidasas datan del ao de
1975, pero su empleo fue inicialmente
limitado por la existencia de reacciones de
hipersensibilidad

Nursing 2010;40(2):26-31

Med Intensiva. 2011;35(3):17017

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO
Medicin srica de k+, P, Ca, creatinina, cido rico y
diuresis
1 anormal
2 anormal
NO SLT

Evaluar
masa del
cncer
Tumor
localizado
resecado o
pequeo

Tumor grande,
voluminoso.
Infiltracin a
rgano o
mdula

Masa
tumoral
mediana

SLT
laboratorio
2 anormal.
Sin sntomas

SLT clnico/lesin
renal
aguda/hipocalcem
ia
sintomtica/arritm
ia

Riesgo SLT
clnicos elevado
Lquidos IV
Rasburicasa
Monitoreo card
Anlisis c/6 a 8
hrs

SLT clnico
establecido
Lquidos IV
Rasburicasa
Monitoreo
cardiaco
Anlisis c/ 4-6
hrs

Engl

Med

Sndrome de lisis tumoral

Medicin srica de k+, P, Ca, creatinina, cido rico y diuresis
NO SLT

Tumor grande,
voluminoso.
Infiltracin a
rgano o
mdula

Evaluar
masa del
cncer
Tumor
localizado
resecado o
pequeo

Riesgo SLT
clnico
escaso
No
monitoreo
No profilaxis
Riesgo SLT clnico
bajo
Lquidos IV
Alopurinol
Anlisis de lab
diarios
Riesgo SLT clnico moderado
Lquidos IV
Alopurinol o
Rasburicasa/control del
paciente

Masa
tumoral
mediana

BAJ
O

SI

NO

Potencial de
lisis tumoral

ALTO

MEDIANO O
DESCONOCIDO

Evaluar
presentacin del
paciente
Neuropata
preexistente
Deshidratacin
Acidosis
Hipotensin
Exposicin a
nefrotoxinas

Riesgo SLT
clnicos elevado
Lquidos IV
Rasburicasa
Monitoreo card
Anlisis c/6-8 hrs
N

Engl

Med

Sndrome de lisis tumoral

Medicin srica de k+, P, Ca, creatinina, cido rico y diuresis
NO SLT

Evaluar
masa del
cncer
Tumor
localizado
resecado o
pequeo

Riesgo SLT
clnico
escaso
No
monitoreo
No profilaxis

Tumor grande, voluminoso.

Infiltracin a rgano o
mdula
Evaluar lisis
tumoral

Masa
tumoral
mediana

MEDIANO

Riesgo SLT clnico

moderado
Lquidos iv
Alopurinol
Rasburicasa
Control del paciente
Anlisis de lab c/8-12
hrs

BAJO

ALTO

Riesgo SLT clnico

bajo
Lquidos IV
Alopurinol
Anlisis de lab
diarios

Riesgo SLT clnico

elevado
Lquidos iv
Rasburicasa
Monitoreo cardiaco
Anlisis c/ 6-8 hrs

Engl

Med

Sndrome de lisis tumoral

TRATAMIENTO
Estudios que comparan la efectividad de
ALOPURINOL Y DE LA URATO-OXIDASA

An Pediatr (Barc).2010;72(2):10311