Dr Jorge Luis Garavito Rentera

Hospital Nacional Arzobispo Loayza

La Cirrosis se define anatmicamente como un proceso

difuso con
fibrosis , formacin de ndulos y
desorganizacin arquitectural vascular como consecuencia
de un proceso de necrosis hepatocelular continua.
Clnicamente se define como un estado final de
enfermedad , progresiva crnica e irreversible hasta la
actualidad.
Tener en consideracin que fibrosis no es lo mismo q
cirrosis, la cual puede ocurrir en la zona 3 en el fallo
cardiaco o en la zona 1 en el caso de obstruccin de
conductos biliares y en la fibrosis heptica congnita, o ser
interlobulillar , como en la enfermedad granulomatosa
heptica , pero no hay verdadera cirrosis.
La formacin nodular sin fibrosis , como en la
transformacin nodular parcial no es cirrosis.

1. PORTA
2. GSTRICA IZQUIERDA
3. MESENTRICA INFERIOR
4. VENA ESPLNICA
5. GASTROEPIPLOICA VENA
IZQUIERDA
6. VENAS GSTRICAS CORTAS
7. MESENTRICA SUPERIOR

La respuesta del hgado a la necrosis son limitadas; la

ms importantes son el colapso de los lobulillos
hepticos , la formacin de tabiques fibrosos difusos y
la regeneracin nodular de los hepatocitos.
De este modo independientemente de la etiologa , el
patrn ltimo histolgico del hgado es el mismo , o
casi el mismo.
La fibrosis aparece tras la necrosis hepatocelular y
persistencia de la noxa.

Las clulas de Ito son las precursoras de los fibroblastos que se

encuentran en el parnquima. Los miofibroblastos que se
encuentran en el espacio de Diss pueden producir colgeno de
forma similar.
La fibrogensis es precedida por la expansin de las clulas de
Ito en la zona 3. Estas alteran su expresin colgena gentica y
se convierten en clulas fenotpicamente ms fibroblsticas.
La fibrosis patolgica representa una produccin excesiva o
desordenada de matriz heptica extracelular que contiene
colgeno I, III y IV , fibronectina, grandes glicoprotenas y
proteoglicanos.
Modula el comportamiento de los hepatocitos daados.
La fibronectina es una glicoprotena de la superficie celular que
es producida por las clulas endoteliales del espacio de Diss y
permiten que las fibrillas de colgeno y los proteoglicanos se
adhieran a los hepatocitos.

MACRONODULAR

MICRONODULAR

lobulillos anormales en
los nodulos ms
grandes
En f autoinmunes ,
biliar, hepatitis

Gruesos tabiques
regulares
OH, malnutricin,
NASH, anemia

CIRROSIS

MIXTA

SEPTAL
INCOMPLETA

GRADO I
Algunos ndulos
aislados

GRADO DE
DESARROLL
O

GRADO II
Ndulos abarcan
alrededor del 50%

GRADO III
Mayora de la masa
heptica
comprendida x
ndulos de
regeneracin

CIRROSIS
INACTIVA

CIRROSIS CON
ACTIVIDAD
INFLAMATORIA
MINIMA

ACTIVIDAD
INFLAMATORIA

CIRROSIS CON
ACTIVIDAD
INFLAMATORIA
MODERADA

CIRROSIS CON
ACTIVIDAD
INFLAMATORIA
SEVERA

HEPATITIS VIRALES B ,
C

METABOLICAS
Hemocromatosis
Enf de Wilson,
galactosemia, DM,
glucogenosis tipo IV,
A1A

COLESTASIS
PROLONGADA
INTRA Y
EXTRAHEPATICA

AUTOINMUNES
CBP , HAI, CEP

ALCOHOL
NASH
CRIPTOGENICA

CAUSA
S

OBSTRUCCIN AL
FLUJO DE VENAS
HEPTICAS
ENF VENOCLUSIVA
BUDD CHIARI ,
PERICARDITIS

MEDICAMENTOSA
METROTEXATE
,AMIODARONA
MALNUTRICIN BY PASS

Clinica: sntomas iniciales

fatiga , epistaxis , edema,
esplenomegalia, cabeza de
medusa, telangectasias,
petequias, equimosis, asterixis,
tno del sensorio, hipertrofia
parotidea, hipocratismo digital,
palmas hepticas, retraccin
palpebral, ictericia,

DIAGNOSTICO:
BIOPSIA

Imgenes: Ecografa , TAC,

Centellografa , RMN, Fibroscan

Laboratorio : Perfil Heptico

Fibro Test Actest : alfa 2
macroglobulina, apolipoproteina
A1, haptoglobina, bilirrubina
total, GGT, TGP,
Hipergammaglobulinemia.

CIRROSIS COMPENSADA

CIRROSIS
CIRROSIS DESCOMPENSADA
HDA VARICEAL, ENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATORRENAL,
ASCITIS, SINDROME
HEPATOPULMONAR,ETC.

DR JORGE LUIS GARAVITO RENTERIA

MDICO GASTROENTEROLOGO
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
Jorge_garavito@hotmail.com
jggaravito@gmail.com

La Insuficiencia hepatocelular puede complicar casi todas las

formas de hepatopata , pudiendo presentarse despus de
una hepatitis vrica, cirrosis, hgado graso del embarazo,
hepatitis medicamentosa, sobredosis de drogas, como el
acetaminofeno ( paracetamol) , ligadura de la arteria
heptica, oclusin de las venas hepticas.
La insuficiencia circulatoria , con hipotensin puede
desencadenar insuficiencia heptica, especialmente en
pacientes cirrticos.
La insuficiencia heptica fulminante es un sndrome clnico
resultado de una necrosis masiva de las clulas hepticas o
de un importante y repentino deterioro de la funcin
heptica. En este caso la encefalopata y el trastorno de
coagulacin siempre estan presentes.
Se trata de un sndrome funcional ms que anatmico.

ALTERACION
CIRCULATORIA
Y CIANOSIS

FIEBRE

ASCITIS

DETERIORO
GENERAL
DE SALUD

INSUFICIENCIA
HEPATOCELULAR

ALTERACIONES
DEL
METABOLISMO
DEL NITROGENO

ICTERICIA
TRANSTORNO
DE LA
COAGULACIN

ALTERACIONES
NEUROLGICAS
ENCEFALOPATIA
HEPATICA

ALTERACIONES
CUTANEAS Y
ENDOCRINAS

El rasgo ms sobresaliente es la debilidad y fatigabilidad fcil.

La prdida de masa es debida a la dificultad de sntesis
proteica por los tejidos . La malnutricin se agrava por la
anorexia y malos hbitos.
La ictericia se debe mayormente a la falta de metabolizacin
de la bilirrubina por los hepatocitos, de modo que sirve de
referencia para valorar la Insuficiencia hepatocelular.
En la insuficiencia aguda debido a hepatitis vrica , la ictericia
resulta proporcional al dao heptico celular. Esto no es tan
evidente en la cirrosis, donde se alcanza un equilibrio entre la
necrosis y regenaracin
Cuando esta presente la ictericia indica enfermedad
hepatocelular activa y mal pronstico.

Se asocia a todas las formas de fallo hepatocelular , manifestndose

como enrojecimiento de las extremidades, pulso saltn y pulsaciones
capilares.
El flujo sanguneo perifrico y el flujo esplcnico estn aumentados., a
diferencia del flujo renal sobre todo en la corteza que est disminudo.
El volmen minuto cardiaco est aumentado, esto se evidencia por
taquicardia , choque de la punta cardiaca y frecuentemente soplo
sistlico
de eyeccin, stas raramente desembocan en una
insuficiencia cardiaca. El volmen sanguneo central
( corazn,
pulmones , troncos arteriales centrales ) esta disminudo estimulando
barorreceptores de la aorta y seno carotdeo lo cual estimulara el
sistema simptico.
La presin sangunea es baja y en la fase terminal esto reduce ms la
funcin heptica
Las resistencias vasculares perifricas estn disminudas, as como la
diferencia de oxgeno arteriovenoso. En pacientes cirrticos el
consumo de oxgeno est disminudo y la oxidacin tisular es anormal.
Todo esto se ha relacionado con la circulacin hiperdinmica y los
shunts arteriovenosos, con lo cual la vasodilatacin en la insuficiencia
heptica puede contribuir a la hipoxia.

La tercera parte de los pacientes cirrticos

descompensados tienen una disminuda saturacin
arterial de oxgeno y a veces presentan cianosis, debido
a una anastomosis intrapulmonar por fstulas
arteriovenosas microscpicas.
La dilatacin vascular pulmonar y las anastomosis
arteriovenosas se asocian con una baja resistencia
vascular pulmonar que no responde a la hipoxia o al
ejercicio. Esto produce que el pulmn no pueda regular
la perfusin de acuerdo con la ventilacin.
Exite una reduccin de la capacidad de difusin sin un
defecto restrictivo en la respiracin .
El sndrome funcional hepatopulmonar se define como
una hipoxemia ( PaO2 <70mmHg) con dilataciones y
anastomosis
intrapulmonares
y
un
disbalance
ventilacin / perfusin.

DISBALANCE
VENTILACION
PERFUSION

DERRAME
PLEURAL

ELEVACION DEL
DIAFRAGMA

HIPOXIA

SINDROME
HEPATOPULMONAR

ATELECTASIAS
BASALES Y
MOTEADO EN RX
DE TORAX

SHUNT
INTRAPULMONAR
Y
PORTOPULMONAR

REDUCCIN DEL
FACTOR DE
TRANSFERENCIA

HIPERTENSION
PULMONAR
PRIMARIA

Una tercera parte de pacientes con cirrosis activa avanzada

muestran una continua febrcula que no suele exceder los 38C.
Las interleukinas como el FNT alfa seran los responsables al
menos en los pacientes alcohlicos.
Se ha desmostrado que los pacientes cirrticos desarrollan
bacteremias a gram -, probablemente porque las bacterias
intestinales alcanzan la circulacin general a travs de una
traslocacin intestinal incrementada, filtro heptico deficiente y
colaterales portosistmicas.
En las Insuficiencias hepatocelulares existe una funcin
defectuosa de los PMN y clulas de Kupffer y un deficit en el
plasma de factores como la fibronectina, opsoninas, y factores
quimiotcticos incluyendo factores de la cadena del
complemento.
Lo s rasgos clnicos son atpicos, sin notable fiebre ni escalofros
y una leve leucocitosis

La produccin de urea est comprometida, no obstante la

capacidad de sntesis de reserva es tan grande que la
concentracin de urea suele permanecer normal en la
Insuficiencia Hepatocelular.
Existe una presencia excesiva y constante de amoniaco en la
orina. Existe un aumento de aminoacidos aromticos tirosina,
fenilalanina y metionina en relacin con los ramificados como
valina, isoleucina y leucina, relacionado con mayor formacin
de neurotransmisores falsos como la octopamina en la
encefalopata heptica.
La albmina srica disminuye proporcionalmente al grado de
Insuficiencia hepatocelular y a su duracin, los valores bajos de
protenas pueden reflejar un aumento del volmen plasmtico.
La protrombina plasmtica disminuye junto a los niveles de
protenas sricas ,por lo cual el TP se prolonga y revierte con vit
K.

Araas Vasculares:
Las araas vasculares o telangiectasias se ubican en el
territorio de la vena cava superior es decir en el cuello, cara,
antebrazos, y dorso de la mano.
Es una arteriola central que irradia una gran cantidad de
pequeos vasos simulando las patas de una araa, si es lo
suficientemente grande hasta se puede palpar el latido ,
desaparecen o se produce un blanqueamiento central a la
vitopresin o con la cabeza de un alfiler.
Se asocian con deterioro de la funcin heptica.
Otras alteraciones: Eritema palmar ( palma heptica) , se
aprecia coloracin rojo vivo y calentura en las eminencias
hipotenar , tenar y pulpejos de los dedos, la planta del pie
puede afectarse de una manera similar.
Se asocian ambas el eritema palmar y las telangiectasias a
un exceso de estrgenos circulantes ., los cuales producen un
efecto dilatador sobre las arteriolas espirales en el caso de
las mujeres. En los hombres si bien es cierto los estrgenos
son normales existe una relacin estrgeno / testosterona
libre aumentado.

Hipogonadismo:
Disminucin de la lbido y de la potencia sexual , esterilidad,
impotencia, testculos blandos y pequeos , fludo seminal
anormal.
El vello sexual secundario desaparece, menos incidencia de
hipertrofia prosttica. En las mujeres pre menopasicas hay un
fallo ovulatorio.
La ginecomastia suele ser asimtrica y se debe a hiperplasia
de los elementos glandulares.
El tratamiento con espironolactona es la causa ms comn de
ginecomastia en pacientes cirrticos, esta reduce los niveles de
testosterona srica y la actividad de los receptores
andrognicos hepticos.
La administracin crnica de alcohol aumenta los niveles de
globulinas sricas fijadora de hormonas ( SHBG) , as reduce la
fraccin libre de testosterona plasmtica y la cantidad
presentada al hgado.

CIRROSIS HEPATICA

Sintesis defectuosa de
albumina

Obstruccin vascular
intraheptica

Albumina plasm
disminuida

Presin osmtica
disminuida

Bloqueo del flujo

venoso hepatico

Presin Portal Venosa

aumentada
Linfa hepatico
aumentado

Variaciones de la mb
peritoneal

ASCITIS
VD y shunts AV

Renina
aumentada
Angiotensin
a II
Aldosterona

Volumen plasmatico
efectivo disminuido

Receptores de Volumen
Aumentados
Prostangladina renal E2
disminuida
Reabsorcion tubular de
Na+
Na urinario
disminuido

S calicreina
cinina
disminuid

Factor
natriuretico
aum

GRACIA
S