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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR


CURSO POST BASICO
CUIDADOS INTENSIVOS
MATERIA: PEDIATRIA
MTRA.: Dra. ROSA ISELA GUDIO
TEMA: INSUFICIENCIA CARDIACA
EN PACIENTE PEDIATRICO
ALUMNOS: DENYS ANYULI CRUZ ACOSTA
CRISETH JIMENEZ LOPEZ
MANUEL QUINTO RANGEL
EDISON ACEVES GONZALEZ
JAVIER JIMENEZ LOPEZ

INSUFICIENCIA CARDIACA
EN PACIENTE PEDIATRICO

DEFINICION:
La insuficiencia cardiaca(IC) se ha

definido como la incapacidad del


corazn para mantener un (GC) o
volumen/minuto adecuado a los
requerimientos del organismo.

Podemos definir la IC como un sndrome

fisiopatolgico y clnico progresivo,


causado por anomalas cardiovasculares
y no cardiovasculares que dan lugar a
signos y sntomas caractersticos que
incluyen:
edema, distrs respiratorio, retraso
ponderal e intolerancia al ejercicio, y
que se acompaan de trastornos
circulatorios, neurohormonales

ETIOLOGIA:
La IC se produce como consecuencia de

la escasa respuesta de los mecanismos


compensadores fi siolgicos
neurohormonales, o de su estimulacin
mantenida

ADULTOS: Secundario a procesos izquemicos

y HTA
PEDIATRICOS: Fundamentalmente
cardiopatias congenitas.

Etiologa de la insuficiencia cardiaca

segn la edad de aparicin


1. En el periodo fetal*
Taquiarritmias fetales
Anemia hemoltica por sensibilizacin Rh
Transfusin feto-materna o feto-fetal
Bloqueo AV congnito
Insuficiencia severa de las vlvulas AV

2. En el periodo neonatal

Cardiopatas congnitas:
RN prematuro: PCA
RNT < 2-3 semanas de vida: sndrome de VI
hipoplsico, CoA, EAo severa,
arritmias
RNT > 2-3 semanas de vida: CIV, canal AV, DVAPT
obstructivo
Corazn estructuralmente normal:
Asfi xia neonatal
Afectacin miocrdica funcional: hipocalcemia,
hipoglucemia, acidosis
Aumento de la demanda: anemia, sepsis
Otras: fstulas arteriovenosas

3. Desde el lactante al nio mayor

Valvulopatas:
Primarias: EAo, EM
Secundarias: endocarditis, fi ebre reumtica
Miocarditis/Miocardiopatas
Pericarditis/Taponamiento pericrdico
Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA,
enfermedad de Kawasaki
Trastornos del ritmo: taqui/bradiarritmias
Lesiones obstructivas: CoA, anillos vasculares
Disfuncin miocrdica secundaria: sepsis, anemia,
insufi ciencia renal, HTA
Enfermedad pulmonar obstructiva severa
Posciruga cardiaca

FISIOPATOLOGA
1. Alteraciones de la contractilidad (IC

sistlica):
Aumento de la precarga (volumen de llenado)
Shunt izquierda-derecha: se produce
dilatacin ventricular
Aumento de la poscarga (obstculo de salida)
EAo, CoA, HTA, EP: se produce hipertrofi a
ventricular

2. Alteraciones de la distensibilidad

(ICdiastlica):
Miocardiopatas
Pericarditis, derrame pericrdico
Posquirrgicas: Fallot, Fontan

3. Alteraciones del ritmo y/o de la

conduccin
(IC sistlica/diastlica):
BAV completo
Taquiarritmias

Las manifestaciones clnicas se deben en gran

parte a los mecanismos neurohormonales


que se activan para compensarla. Los
mecanismos de compensacin se pueden
dividir en:
Dilatacin e hipertrofia ventricular
(responsables del remodelamiento
ventricular).
Activacin de los sistemas
neurohormonales.

Activacin de sistemas
neurohormonales
La disminucin del GC que se produce en la IC

es detectada por los barorreceptores


de las arterias, grandes venas y cmaras
cardiacas, dando lugar a una respuesta fi
siolgica
mediada a travs del sistema nervioso
simptico (SNS) y del sistema
reninaangiotensinaaldosterona (SRAA).

La activacin de estos mecanismos conduce a

la
retencin de sodio y, subsecuentemente, de
agua,
vasoconstriccin sistmica/renal y
estimulacin cardiaca, con aumento del
inotropismo y del cronotropismo

ACTIVACION DEL SRAA


Angiotensina II (receptores)
VASOCONSTRICCION
REMODELADO VENTRICULAR
SECRESION DE VASOPRESINA
POTENCIACION DEL SNS
SECRESION DE
ALDOSTERONA

ALDOSTERONA
RETENCION DE NA/AGUA
EXCRESION DE K+ Y MG+
PRODUCCION DE COLAGENO
FIBROSIS MIOCARDICA

ACTIVACION SNS
EFECTOS
COMPENSADORES:
CRONOTROPICO +
INOTROPICO +
VASOCONSTRICCION
REDISTRIBUCION DEL GC

EFECTOS DELETEREOS
AUMENTO CONSUMO O2
ARRITMIAS
REMODELADO
INADECUADO
APOPTOSIS INADECUADA
ESTIMULO SRAA

CLNICA
Cerca del 90% de los nios con CC desarrollan
IC durante el primer ao de vida, sobre todo
en los 6 primeros meses
El diagnstico de la IC es fundamentalmente
clnico.
Los sntomas y signos clnicos van a depender
de la patologa de base, del grado de insufi
ciencia cardiaca y de los mecanismos
compensadores

La disminucin de la

contractilidad cardiaca se manifiesta con:


pulsos dbiles, oliguria y ritmo de galope. La
estimulacin simptica , sudoracin y
vasoconstriccin perifrica.

La congestin venosa pulmonar provoca :


disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis

(en caso de edema pulmonar) y ortopnea, y la


congestin venosa sistmica, hepatomegalia y
edemas perifricos.

Las manifestaciones clnicas tambin


van a depender de la edad:
RN: taquicardia, hipotensin, oliguria,

frialdad acra, polipnea, difi cultad respiratoria,


difi cultad con las tomas, cianosis leve,
hepatomegalia

Lactantes: cansancio o difi cultad con las

tomas, escasa ganancia ponderal, irritabilidad,


hipersudoracin, polipnea, aleteo nasal,
retraccin intercostal, quejido, infecciones
respiratorias de repeticin, palidez cutnea
Escolares/Adolescentes: los signos y
sntomas son muy similares a los apreciados
en la edad adulta, destacando la disnea de
esfuerzo y la intolerancia al ejercicio.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Rx de trax (frontal y lateral)
Electrocardiograma
Exmenes de laboratorio: gasometra,

hemograma y bioqumica completa.


Ecocardiograma
Pulsioximetra
Cateterismo cardiaco

TRATAMIENTO
El tratamiento de la IC en los nios depende

de la causa es decir la patologia de fondo lo


produce y de la edad del nio.

El propsito del tratamiento de la IC ser

mejorar la perfusin tisular, lo que incluye:


Para reducir la Precarga:
DIURETICOS (furosemida, espironolactona,
tiazidas)
Para aumentar la contractilidad:
CARDIOTONICOS (DIGOXINA)
Para reducir la post carga
IECA (captopril, enalapril)
Para mininizar remodelado ventricular:
IECA Y BETA BLOQUEADORES (propanolol)

BIBLIOGRAFIA
BIBLIOGRAFA
1. Hsu DT. Heart failure in children. Part I: history, etiology and pathophysiology. Cir Heart

Fail
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