CASO CLINICO

DATOS DE FILIACION

Nombre: R.R.J
Edad : 27aos
Sexo : Femenino
Procedencia : Lima
Ocupacin : Su casa
Antecedentes Patolgicos:
- AR Dx hace 3 aos
- HTA (+) hace 6 meses ,DM(-) TBC(-)
Antecedentes Familiares :
madre Ca de mama, cirrosis hepatica ,IRC

 Ultimas hospitalizaciones : Octub 2015 por

Episodio convulsivo + ITU Complicado +
abceso gluteo.Hosp 2 Mayo.

Medicacin Habitual:
-

irregular

PDN 15mg cada 24h

Leflunamida 20mg c/24h
Hidroxicloroquina 200mg c/24h
Enalapil 10mg c/24h
Pregabalina 75mg c/24h

 Fecha de ingreso por EMG : 7 febrero 2016

Motivo de ingreso a EMG:
- Cefalea holocraneana intensa
- Oftalmoplejia
- Diplopia
- Vmitos alimentarios
- SAT
- Antecedente de dficit motor desde hace 6m
T.E : 8m
Relato : Pac refiere aprox hace 8 meses presenta sensacin de debilidad en mmii
posteriormente en MS a predominio Izq con imposibilidad de subir y bajar escaleras
posteriormente se asocia dolor tipo urente 8/10 , a predominio MII por lo que es
medicada con gabapentina con poca mejora , con limitacin funcional progresiva
por lo que se postra en cama.
Refiere aprox 5 meses antes del ingreso presenta un episodio convulsivo de
caracterstica tnico clnico generalizado asociado a alza trmica , malestar
general, astenia, es hospitalizada en el hosp 2 de mayo con Dx ITU Absceso Glteo
hospitalizada por 45 d pidiendo su alta voluntaria.
3 semanas antes de ingreso presenta cefalea holocraneana tipo punzante , SAT
diaforesis que cede parcialmente a medicacin ibuprofeno, gabapentina,
El da de su ingreso presenta cefalea intensa que no calma con medicacin , SAT
,visin doble, asociado a vmitos alimenticios , malestar general por lo que es traida
a EMG.

Examen clnico
PA 160/90 FC 100X
T 37,8 FR 23X
Pac despierta, colaboradora al examen, obedece
ordenes simples, REG; REH REN ventilando
espontneamente asimetra fascia D, Fascies
cuchinoide
Piel: T/H/E lvidos reticulares en brazos, abdomen y
mmii
TCSC : No edemas
TyP: MV pasa bien acp
Cardiovascular: RC rtmicos taquicardicos no soplos
Abdomen : Normal no visceromegalia
GU : Normal

 SNC : Pac orientada T.E.P, obedece ordenes

simples, glasgow 15/15
Lenguaje fluente
Marcha : No realiza, postrada hace aprox 6m
Movilidad activa: movilidad disminuida a
predominio mmii
Movilidad pasiva : no completa rangos
articulares en miembros inferiores rigidez
articular rodilla izq 50
Tono muscular : disminuido

 Fuerza muscular :
MMII : 2/5
MSI : 2/5
MSD : 4-/5

4-/5

Trofismo : Disminuido hipotrofia de interoseos

ROT : arreflexia en 4 extremidades
clonus (-) Babinsky(-)
2/5
Sensibilidad : Disminuida
Evaluacin Pares craneales:
- OD :parlisis III y VI par
- OI: Parlisis VI par.
No signos menngeos ni focalizacin

2/5

2/5

DIAGNOSTICOS
SINDROMICOS
SINDROME MECENCEFALICO
- Afectacin de pares craneales:
- oftalmoplejia : III y VI par OD
VI par OI
- Diplopia
- cefalea holocraneana.
SINDROME CONVULSIVO
-Enfermedadad sistemica : LUPUS
PAQUIMENINGITIS
REUMATOIDEA

EXAMEN LCR
CITOQUIMICO
TINTA CHINA NEGATIVO
ADA : 8.93
(VN 4-20U/L)

 SINDROME PERIFERICO DE 2 NEURONA

-

Paralisis y paresia de musculos aislados

Hipotonia o flascidez
Atrofia
Arreflexia

- Hipoestesia

SINDROME VASCULITICO
- Antecedente AR
- Sintomas sistemicos:
- fiebre
- baja de peso
- compromiso del estado general
SINDROME DE CUSCHING IATROGENICO
- Fascie de luna llena
- Estrias cutaneas
- Obesidad centripeta
- Debilidad muscular.

 DIAGNOSTICO NOSOLOGICO
VASCULITIS
MONONEURITIS MULTIPLE
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
ARTRITIS REUMATOIDEA :
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
DC LUPUS

VASCULITIS -AR
Manifestacin
Extrarticular <1%
Compromiso sistmico.
Suele asociarse aformas
AR-seropositivas con
inmunocomplejos
circulantes elevados con
activacin del sistema del
complemento.:
patologa con el HLA-DR4.

En las vasculitis el dao

tisular puede ocurrir por
oclusin de vasos inflamados
o por efecto directo de un
antgeno propio sobre tejidos
y vasos sanguneos o el
resultado de una respuesta
inflamatoria

CLINICA
Afectacin muscular: Mialgias con elevacin de enzimas
musculares
Afectacin digestiva: Dolor abdominal con sangre oculta en
heces o elevacin de enzimas pancreticos
Afectacin cardiaca: Angina con elevacin de enzimas
micocardicos
Afectacin renal: Hematuria con proteinuria
Afectacin de nervios perifricos: Mononeuritis mltiple con
defectos en la conduccin nerviosa
Afectacin de sistema nervioso central: Disfuncin cerebral o
visual
Test serolgicos: ANA, Crioglobulinas, Anticuerpos anti hepatitis
B y C, ANCA, y Niveles de complemento.

Exmenes de Laboratorio
Ac Antinucleares (ANA) negativo
ANCA : Negativo
Factor Reumatoide : 606 u/l VN (014)
CPK: 22 vn (60-218)
VSG : 30 VN (5-20)
Biopsia

TRATAMIENTO
CORTICOIDES :PREDNISONA 0.5-1MG /KG /PESO DIA O EN
PULSOS ENDOVENOSOS CUANDO EXISTA EL RIESGO DE
COMPROMISO ORGANO VITAL.
CORTICOIDES MAS INMUNOMODULADORES
- METROTEXATE
- AZATIOPRINA O CICLOFOSFAMIDA

 Metilprednisolona 1 g cada 24 horas

por dos dias
Dexametasona 4 mg cada 12 horas
Pulsos de Ciclofosfamida 2g ev cada
24h

MANIFESTACIONES EXTRA -ARTICULARES

DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA
CLASIFICACION DE LAS LESIONES EN
EL SNP:
- Neuropatia por atrapamiento
- Neuropatia sensorial periferica
difusa.
- Mononeuritis Multiple vasculitica

NEUROPATIA POR
ATRAPAMIENTO
CAUSAS

MECANICAS

CURSO

LENTO, PROGRESIVO, CRONICOS

CLINICA

Las manifestaciones
clnicas consisten en dolor
intermitente,
adormecimiento y
hormigueos

VCM
VCS

DISMINUCION DE LAS AMPLITUDES

EN RELACION A DEGENERACION
AXONAL

POLINEUROPA
TIA
PERIFERICA

MONONEURITIS
MULTIPLE
ENFERMEDADES
MULTISISTEMICAS

SIMETRICO
DE COMIENZO DISTAL Y
PROGRESIVO

SIMULTANEA
ASIMETRICA,SECUENCIAL EN
DIFERENTES N PERIF

SENSITIVOS (GUANTE y
CALCETIN)
MOTORES
ROT

VCN DISMINUIDAS O
NORMALES CON
AMPLITUDES
REDUCIDAS

DEGENERACION AXONAL DE
FIBRAS MOTORAS Y
SENSITIVAS
DISMINUCION DE LA
AMPLITUD MYS
VCN NORMAL

EMG

POTENCIALES DE FIBRILACION Y
ONDAS POSITIVAS,
PERDIDA DE LAS PUM

EN MUSCULOS
DISTALES POTENCIALES
DE FIBRILACION

POTENCIALES DE
DENERVACION
ONDAS POSITIVAS EN REPOSO
PERDIDA PUM

MONONEURITIS MULTIPLE

 La paquimeningitis
reumatoide : producida por
ndulos reumatoides en la
duramadre o bien por
infiltracin difusa de clulas
inflamatorias; puede
producir compresin
medular, de races nerviosas
o de pares craneales e
incluso crisis epilpticas si
afectacin cerebral focal.