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METABOLICA
DR. MARCO ANTONIO MENDEZ FALCON
MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA
HNAL
ACIDEMIA
ALCALEMIA
HCO3-
PCO2
HCO3-
PCO2
Acidosis
Metablic
a
Acidosis
Respiratori
a
Alcalosis
Metablica
Alcalosis
Respiratori
a
pH
Cambio
Primario
Cambio
Secundario
Acidosis Metablica
HCO3
PCO2
Alcalosis
Metablica
HCO3
PCO2
Acidosis
Respiratoria
PCO2
HCO3
Alcalosis
Respiratoria
PCO2
HCO3
Por cada:
Compensa con:
Acidosis Metablica
1 mEq/l HCO3-
Alcalosis Metablica
1 mEq/l HCO3-
10 mmHg PCO2
10 mmHg PCO2
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACIN
ANION GAP NORMAL
Prdida GI de HCO3-.
Diarrea
Drenaje o fstula intestinal
Resinas intercambio aninico
Ingestin de CaCl2, MgCl2
Miscelnea.
Recuperacin de la CAD
Acidosis dilucional
Adicin de HCl
Alimentacin parenteral
Ingesta de azufre
Produccin Incrementada de
cido.
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno prolongado
Errores congnitos del
metabolismo
Ingestin txica de alcohol
Intoxicacin por salicilatos
Otras intoxicaciones
Sepsis?
COMPENSACIN RESPIRATORIA
Hiperventilacin
pCO2 esperado:
PCO2 = {(HCO3x 1.5) + 8} +/- 2
PCO2 = HCO3 + 15
Si Pco2 med=Pco2 esp.: Ac.Met. Compensada (T.simple)
Si Pco2 med<Pco2 esp.: Ac.Met. Alc Resp. (T.mixto)
Si Pco2 med>Pco2 esp.: Ac.Met. Acd Resp. (T.mixto)
TRATAMIENTO
El tratamiento general puede resumirse en 5
pasos:
Detener la produccin de H+.
Reducir la pCO2.
Aumentar la produccin de HCO3- endgeno y
aumentar el catabolismo del exceso de aniones.
Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2+.
Administrar lcali exgeno.
Tratamiento
PH
7,4
7,3
7,2
7,1
7,0
6,9
Constante
0.6
0.5
0.7
0.6
0.8
0.7
0.9
0.8
1.0
0.9
1.1
1.0
TRATAMIENTO
Del Deficit total calculado, pasar en infusin:
HIPERKALEMIA
DR. MARCO ANTONIO MENDEZ FALCON
MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA
HNAL
Manifestaciones en ECG
No es sensible, se presenta en el 50% de las hiperpotasemias
severas
Tratamiento
Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo
tipo de aporte de K+ y suspender los frmacos
capaces de inducir hiperK+
Tratamiento en la hiperpotasemia
sintomtica o grave: se apoya en tres
mecanismos de accin diferentes: estabilizacin de
la membrana, redistribucin y excrecin renal y
extrarrenal de K+.
Tratamiento
1-Frmacos que producen Redistribucin
Solucin polarizante (glucosa + insulina)
1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1
hora.
Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia >
360 mg/dL
Disminuye K plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Produce entrada de K+ en las clulas
Tratamiento
Nebulizaciones con Salbutamol
10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa
0.9%
Reduce K+ plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Tratamiento
2-Frmacos que producen estabilidad de
membrana
Gluconato de Calcio
> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusin lenta de 2-3
minutos.
No disminuye la concentracin de K.
Slo en pacientes con intoxicacin grave de K+ en los que
no pueden esperar el efecto de la insulina (comienza en
30 minutos)
Requiere monitorizacin electrocardiogrfica
Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten
El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que instalar
otras terapias.
Tratamiento
3-Frmacos que producen redistribucin y
estabilidad de membrana
Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusin lenta (en 20-30 minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+ extracelular
Estabiliza membrana plasmtica
Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis
metablica
Tratamiento
4-Frmacos que producen aumento de la
excrecin
Furosemida
Aumenta la excrecin aumentando la tasa de K+ en la
nefrona distal
Dosis 40-80 mg IV en bolo
Tratamiento
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate)
Resina de intercambio catinico
Toma K+ y libera Na+
20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas
Cada gramo une hasta 1 mEq de K+
Especialmente indicada en hiperpotasemia crnica
Medida no urgente
Tratamiento
Dilisis
Pacientes que no responden al tratamiento
Hiperpotasemias severas
Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora
1.
2.
3.
GRACIAS