ASMA BRONKHIALE

DISUSUN OLEH :
VERAWATI
OCTAVIA
05200ID10040
II A

DEFINISI
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif

intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon

secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer
Suzanne : 2001)
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri
meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan
dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan
maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic
Society).
Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana
terjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang
menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme otot
polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)

KLASIFIKASI
ekstrinsi
k
Alergik

Intrinsik

non
alergik

Asma
gabung
an
alergik
dan nonalergik.

ETIOLOGI
Faktor Predisposisi
Faktor Presipitasi

Faktor Predisposisi
GENETIK,

Dimana

yang

diturunkan

adalah

bakat

alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara

penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit
alergI biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar

dengan

hipersentifisitas
diturunkan.

foktor

saluran

pencetus.
pernafasannya

Selain
juga

itu
bisa

Faktor Presipitasi
Alergen

Perubaha
n cuaca

Lingkung
an kerja

Stress

Olah raga

Fatofisiologi
Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk
terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap
antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)
seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis
dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator
ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kel jalan
napas, bronkospasme,. Sistem saraf otonom mempersarafi paru.
Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin,

Pelepasan asetilkolin ini menyebabkan bronkokonstriksi merangsang

pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat
mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Selain itu,
reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi
bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik
yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik
dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP).
Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang
mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh
sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator
kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah
bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma.

Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan
tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan
penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otototot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala
klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi (
whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada
yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak
selalu dijumpai bersamaan.

Pemeriksaan
Laboratorium

Pemeriksaan Sputum
Darah

Pemeriksaan

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaa
n radiologi

Spirometri

Scaning
Paru

Pemeriksaa
n Tes Kulit

Elektro
kardiografi

Komplikasi
Status
asmatikus

Atelektasis

Hipoksemi
a

Pneumothora
ks

Emfisema

Deformitas
thoraks

Gagal
Nafas

THANK YOU
!!!!!!!!