MORNING REPORT

Disusun Oleh:
AULIA RACHMAN
1407101030381

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015

LAPORAN JAGA MALAM (18-12-2015)

KONSULEN JAGA: DR. ADI PURNAWARMAN, SP.JP-FIHA
TIM JAGA: 1. AULIA RACHMAN 2.PANJI ANUGRAH
IDENTITAS

DIAGNOSA

TERAPI

1. Marwan
Mahmud,
0969488
Dpjp: dr.Adi, Sp.JPFIHA

UAP
dd/NSTEMI
-Post PTCA
DM tipe 2

Bedrest
O2 2-4l/i
Inj. Arixtra 2.5cc/hari
Inj. Omeprazole 1

2. T.Ruslii,47th
CHF FC NYHA
1065264
II-III ec dd1.CPC
DJP: dr.
2. pjk
Rusmunandar,SPJP DM Tipe 2
-FIHA

PLANING

vial/12jam
Drip NTG 10meq/jam
Platogrix 1x75 mg

Diovan 1x80mg

Bisoprolol 1x5mg

Metformin 2x500mg

Bedrest
O2 2-4l/i
Inj. Meropenem,/8jam
Lasix 1 ampul/8 jam
KSR 1x600mg

Foto Thorax
EKG
Darah lengkap
Elektrolit
Lipid profile
CKMB
Troponin I
KGDS
Ureum
Kreatinin

Lab lengkap
Foto Thorak

PEMBAHASAN

SKENARIO

Tn. R, 54 tahun datang ke IGD RSUZA keluhan sesak

nafas sejak 16 jam yang lalu yang disertai batuk. Sesak
dirasakan semakin lama semkain memberat. Sesak dirasakan
pertama kali saat tidur hingga pasien terbangun karena
sesaknya. Sesak bertambah berat saat beraktivitas dan
berkurang dengan istirahat. Sesak juga berkurang saat pasien
tidur dengan menggunakan 2 bantal.
Pasien juga mengeluhkan cepat lelah seperti berjalan ke
kamar mandi atau naik tangga. Nyeri dada tidak ada, Mual
muntah tidak ada. Riwayat DM (+) sudah 2 tahun, HT tidak
terkontrol (+) 1 tahun.
Saat ini pasien minum obat anti hipertensi tetapi tidak
teratur, pasien juga menggukan insulin.
Dikeluarga tidak ada menderita keluhan yang sama,
riwayat HT (-), riwayat DM (-).
Pasien merupakan seorang perokok, menghabiskan kirakira satu bungkus rokok sehari, selama 30 tahun. Pasien
jarang berolahraga dan menyukai makanan berlemak.

Vital sign: Tekanan darah: 150/80 mmHg, Nadi: 84

x/menit, Frekuensi Nafas: 26 x/menit, Temperatur:
afebris, Saturasi oksigen: 99 %.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva
palpebra inferior pucat (-/-), NCH (+), telinga, mulut,
dan leher dalam batas normal. Dari pemeriksaan
thorax didapatkan retraksi dinding dada, suara nafas
vesikuler (+/+), wheezing (-/-), dan ronkhi (+/+).
Auskultasi jantung BJ1 > BJ2, bising (-), abdomen
tidak terdapat asites, pembesaran organ, ataupun
nyeri tekan tidak ada, dan pada ekstremitas bawah
terdapat adanya edema.
Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada
5
Tn. NM?

JUMP. 1 TERMINOLOGI
Sesak nafas : kesulitan dan ketidaknyamanan saat
bernafas dengan frequensi nafas >20 x/menit.
Nyeri ulu hati : ketidaknyamanan di ulu hati

JUMP. 2
IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.

Mengapa Tn. R awalnya mengeluhkan sesak nafas?

Apa saja komplikasi hipertensi yang ada pada Tn.R?
Mengapa Tn. R juga mengeluhkan cepat lelah?
Bagaimana interpreasi EKG dari Tn. R?

JUMP 3. ANALISA MASALAH

1. Mengapa Tn. R awalnya mengeluhkan sesak nafas?

. Berdasarkan dari hasil anamnesis, pasien mengeluhkan

sesak nafas yang sudah dirasakan sejak 16 jam yang lalu,
semakin lama semakin berat, kemudian berkurang saat
pasien beristirahat.
.Pertama, dapat terjadi karena ada masalah pada jalan nafas,
seperti terjadinya obstruksi jalan nafas.
.Kedua, kemungkinan telah terjadi edema paru. Pada edema paru,
ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus terisi cairan
akibatnya terjadi gangguan difusi O2. Lama kelamaan konsentrasi
O2 di dalam darah akan semakiin menurun sehingga menyebabkan
hipoksia dimana tubuh akan melakukan kompensasi dengan cara
mempercepat laju pernafasan.
.Ketiga, pemompaan jantung berkurang, darah menumpuk sebelum
ventrikel kiri. Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yangmengalir
dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam
sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkansesak napas.
8

3. Apa saja komplikasi hipertensi yang ada pada Tn.R?

Hipertensi bisa menyebabkan kerusakan organ tubuh.
Sasaran (target organ damage) yaitu jantung (hipertrofi
ventrikel kiri), ginjal (nefropati), syaraf otak (enselofati),
mata (retinopati) atau bahkan disfungsi ereksi. Kerusakan
pada jantung bisa menyebabkan disfungsi baik diastolik
maupun sistolik dan berakhir pada gagal jantung.
Hipertensi juga faktor resiko pada jantung koroner dan
stroke. Pada Tn. R komplikasi dari hipertensi yang terjadi
adalah gagal jantung.

4. Mengapa Tn. NM juga mengeluhkan cepat lelah?

Beban jantung yang semakin meningkat dan tidak
mencukupinya cardiac output sehingga nutrisi jaringan
tidak terpenuhi, maka kompensasi yang timbul adalah
cepat lelah.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi
Aug

Irama
: Sinus ritme
Heart rate
: 92 x/menit
Regularitas : reguler
Axis
: Normoaxis
Morfologi
Gelombang P : (normal)
Interval PR : (normal)
Kompleks QRS
: 0,10 s (<0,12s)
Hipertrofi
: tidak ada

Gelombang T
ST depresi
ST elevasi
Q patologis

: normal
: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada

Kesimpulan

: sinus ritme, EKG normal

Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

12

12,0 15,0 gr/dl

39
5,4
10
373
0/0/81/13/6

3747%
4,2-5,4 103/mm3
4,5-10,5 103/mm3
150-450 103/mm3
0-6%/0-2%/2-6%/50-70%/20-

CT/BT

7/2

40%/2-8%
5-15/1-7 menit

Albumin

2,84

3,5-5,2 g/dL

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
E/B/NB/NS/L/M

Pemeriksaan Laboratorium
Jenis

Hasil

Nilai rujukan

Na

140

135-145 mmol/L

4,0

3,5-4,5 mmol/L

Cl

89

90-110 mmol/L

265

< 200 mg/dL

Ur

33

13-43 mg/dL

Cr

0,95

0,67-1,17 mg/dl

Pemeriksaan
Elektrolit

Gula Darah
KGDS
Fungsi Ginjal

JUMP. 4
SKEMA
Sesak nafas, cepat
lelah. Riwayat
hipertensi (+), DM (-),
dispepsia (+)

Tn. R

Pemeriksaan fisik

Penegakan diagnosis

CHF
Definisi
Etiologi
Klasifikasi
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Penatalaksanaan

EKG : normal

Lab :
Hipoalbumin
Glukosa tinggi

JUMP 5. LEARNING OBJECTIVE

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Definisi CHF
Etiologi CHF
Klasifikasi
Patofisiologi CHF
Manifestasi klinis CHF
Penatalaksanaan CHF

Defenisi CHF
Congestive Heart Failure
(CHF) merupakan
ketidakmampuan jantung
untuk mempertahankan
curah jantung (cardiac output)
dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Disebut CHF apabila telah
terjadi tanda-tanda congestive
(penumpukan cairan) pada
pasien.

ETIOLOGI CHF
1. Penyakit

pada miokard sendiri, antara lain:

a. PJK
b. Kardiomiopati
c. Miokarditis dan PJR
2. Gangguan mekanik pada miokard, antara lain:
a. kelebihan beban tekanan: hipertensi, stenosis
aorta
b. kelebihan beban volume: insufisiensi aorta
atau
mitral, penyakit jantung bawaan
atau
transfusi berlebihan
c. hambatan pengisian: tamponade

KLASIFIKASI
Berdasarkan gejala sesak nafas yang terjadi, New
York Heart Association (NYHA) membagi CHF
menjadi 4 kelas, yaitu:
Kelas 1: aktifitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak
timbul jika melakukan kegiatan fisik yang
berat.
Kelas 2: aktifitas sehari-hari terganggu sedikit.
Kelas 3: aktifitas sehari-hari sangat terganggu.
Merasa nyaman pada waktu istirahat
Kelas 4: walaupun istirahat terasa berat.

PATOFISIOLOGI
1. Peningkatan aktivitas adrenergik
simpatis
2. Peningkatan beban awal melalui
aktivitas sistem Renin Angiotensin
Aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel

DIAGNOSIS
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Laboratorium
- EKG/Foto Thoraks

GEJALA KLINIS
1.

2.

3.

Gejala paru: dispnea, ortopnea, dan

paroksimal nokturnal dispneu, batuk non
produktif yang timbul pada waktu
berbaring
Gejala dan tanda sistemik: lemah, cepat
lelah, oliguria, nokturia, mual, muntah,
takikardia, asites, hepatomegali dan
edema perifer
Gejala susunan saraf pusat berupa:
insomnia, sakit kepala, mimpi buruk,
sampai delirium.

TERAPI
1. Menurunkan preload: spironolakton,
furosemid
2. Obat inotropik: digitalis, ibopamin, beta
bloker, fosfodiesterase inhibitors, isoniazid
3. Menurunkan afterload: ACE inhibitors,
angiotensin receptor blocker,, calsium
channel blocker, adrenoseptor alfa 1
blocker
4. Mencegah remodeling: ACE inhibitors
5. Memperbaiki metabolisme energi miokard

TERIMA KASIH