ANEMIA

HEMOLITICA

Yuneiry Vanessa Dávila Urbina

 superior a la
Se denomina hemolisis a la
velocidad de la
destrucción de hematíes
regeneracion
medular

DEFINICIÓN Anemia

MO es incapaz de incrementar la
La AH se
producción para compensar la destrucción
presenta
prematura de los GR.
Si la MO es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no
se presenta la anemia (algunas veces se denomina hemólisis
compensada).
MECANISMOS DE
HEMOLISIS
 Los eritrocitos
sensibilizados con Ac.
Calientes, son destruidos
principalmente en el bazo y
médula ósea, mediante
mecanismo de
eritrofagocitosis (hemólisis
extravascular).

 Los eritrocitos
sensibilizados por Ac. Fríos,
hemolizados en el sistema
vascular o fagocitados por
las células de Kupffer del
hígado (hemólisis
intravascular).
 SINTOMAS

Tb. Depresión
Deterioro de la calidad de vida.
ANEMIAS HEMOLITICAS
CONGENITAS

ANEMIAS HEMOLITICAS
ADQUIRIDAS
 AH.
CONGENITAS
Se reconocen tres tipos:
1.Defectos de membrana del hematíe
2.Enzimopatías o trastorno del metabolismo del
hematíe
3.Trastorno de la hemoglobina
 1. Defectos de membrana del
hematíe
La memb. Del hematíe presenta una capa
de lípidos externa
Aislamiento del
Finalidad hematíe
Impedir la permeabilidad excesiva
al agua
 Por dentro de la capa lipidica se encuentra un citoesqueleto de
proteinas, que tiene como finalidad

Mantener los lípidos en Facilitar la adaptación de la

la memb del hematíe morfología del H en
diferentes zonas de la
microcirculación
Proteínas de la memb del hematíe: la mas
importante
ESPECTRINA

La esferocitosis hereditaria – ANEMIA HEMOLITICA

MAS FRECUENTE
de la
permeabilidad de
 Es un trastorno de la proteina
Ocasiona la memb al Na y
al agua
Falta de fijación
adecuada de OCASIONA
lípidos a la memb
del H
Consecuencia
Hinchazón del H
Perdida de lípidos (característico de
Se produce
de memb la enf)
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Personas asintomaticas
Personas: - Ictericia
- Esplenomegalia asociada a la
anemia

Como complicacion: - colitiasis

- miocardiopatia
- ulcera maleolares
2. Enzimopatías o trastorno
del metabolismo del
hematíe
 El hematie obtiene su energia mediante la glucolisis

HEXOXA - MONOFOSFATO

Se consigue un minimo de energia para el metabolismo

del hematie, pero su utilidad fundamental es el NADPH,
finalidad reducir el GLUTATION

EVITA LA OXIDACION DE LOS GRUPOS SULFHIDRILOS

DE LA Hg
 TRASTORNO DE LA VIA
HEXOXA - MONOFOSFATO

 Deficiencia de glucosa – 6 - fosfato Deshidrogenasa

 La causa mas frecuente de AH enzimopatica
 Se trasmite mediante herencia ligada al cromosoma X

SINTOMATOLOGIA

 Parecida la esferocitosis
 Clínica muy variable
 Casos asintomáticos o con hemolisis compensada, hasta
procesos hemolíticos neonatales severos.
DIAGNOSTICO

Dosificación enzimática en el hematíe,

objetivándose carencia de la enzima.
No debe realizarse en sangre.
Es muy rica en reticulocitos (durante crisis
hemoliticas)

Presentan mayor cantidad de

glucosa – 6 – fosfato
deshidrogenasa
TRATAMIENTO

EVITAR LAS CRISIS Y

ADMINISTRAR ACIDO FOLICO
TRASTORNOS DE LA VIA GLUCOLITICA
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS
NUCLEOTIDOS
 ANEMIA
HEMOLITICA
ADQUIRIDAS
 HIPERESPLENISMO

Suele asociarse a otras citopenias

Como consecuencia de la destrucción de
las células hematológicas del bazo
 HEMOLISIS QUIMICA
Arsénico, cobre, anfotericina B, venenos de arañas, serpientes y toxina de
clostridium producen lesión directa de memb del hematíes:

ALTERACIONES METABOLICAS
 Hiperlipoproteinemias y hepatopatías que alteran q
lípidos plasmáticos

 Por alteración de las lipoproteínas plasmaticas, se

produce un aumento de deposito de lipidos en la memb
del hematie, q ocasiona deformidad en el HEMATIE

 SX DE ZIEVE: EN ENFERMOS CON HEPATOPATIAS

ALCOHOLICAS
PARASITOSIS
 Malaria
 Babesiosis
 Bartonelosis

TRAUMA ERITROCITARIO

Formas clínicas:

 Hemoglobinuria de marcha: hemolisis intravascular,

como consecuencia de traumatismo repetidos al caminar.

 Patología cardiovascular: Ins o est Aortica, by – pass,

protesis.

 Alteración de la micro circulación: (anemia

microangiopática) coagulación intravascular diseminada,
hemangioma, etc.
 Anemias hemolíticas autoinmunes
(AHA)

Alteración en el SI del
individuo

Hace Produzcan anticuerpos contra antígenos de sus

propios eritrocitos

Consecuencia

Aumento en la tasa de
destrucción de los GR del
paciente por intervención
del SI.
Anemia Hemolítica
Autoinmune
Cuadro Clínico
Debilidad y
Mareo
Angina
Disnea
Fiebre
Baja de peso

Quejas G.I.
Anorexia
Orina oscura
AHAI Cuadro Clínico
Signos
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Linfadenopatía
Ictericia
Palidez
Edema
Insuficiencia
Cardíaca
 TRATAMIENTO

Tipo
Depende Anemia hemolítica
Caus
a

 Se puede usar ácido fólico, suplementos de hierro y

corticosteroides.
 Es posible que en casos de emergencia se necesite una
transfusión de sangre o la extirpación del bazo (esplenectomía).
Anemia Hemolítica Autoinmune
Tratamiento

Transfusión
 Pruebas de compatibilidad
Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día
Danazol:hasta 800 mg/día/6meses
Esplenectomía. Riesgos
Inmunosupresores: ciclofosfamida
Timectomía. Plasmaferesis
Existen dos métodos para tratar la AH:

Reducir la dosis de Emplear la hormona del factor de

ribavirina crecimiento (eritropoyetina)

Favorece la producción de GR
 Complicaciones
Dependen del tipo específico de AH.
 La anemia severa: colapso cardiovascular y agravar una
cardiopatía, una enfermedad pulmonar o una ECV.