FISIOLOGIA DE LA COAGULACION

Y MANEJO DEL PACIENTE

ANTICOAGULADO Y
ANTIAGREGADO
RICARDO AVILA OCAMPO
ESTUDIANTE DE ANESTIOLOGIA
Y REANIMACION
1 NIVEL
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

TABLA DE
CONTENIDO

Introduccin.
Fisiologa de la Coagulacin.
Fisiologa de la Anti coagulacin.
Enfoque del paciente Anticoagulado.

HEMOSTASIA NORMAL
Comprende los procesos celulares
y bioqumicos que limitan la prdida
de sangre como consecuencia de
una lesin, mantienen la fluidez de
la sangre intravascular y favorecen
la revascularizacin de los vasos
trombosados tras una lesin.

D. Miller, Miller Anestesia. 8 Edicin (2015). Elseiver Saunders. Capitulo 62 pag 1

ENDOTELIO VASCULAR

Superficie no trombgena

Prostaciclina (PGI2).
xido ntrico (NO).
Adenosina difosfatasa (ADPasa).
Trombomodulina.
Glucosaminoglucanos similares a la
heparina, y el inhibidor de la va del
factor tisular (TFPI).
Activador del plasmingeno tisular
(t-PA).
COAGULACION

COAGULACION
Matriz extracelular (MEC)
Colgeno, factor de von Willebrand
(FvW)
Factor tisular
Inhibidor del activador del
plasmingeno 1

La trombina, la hipoxia y la
tensin del
endotelio generada por el
D. Miller,
Miller Anestesia. 8 Edicin (2015). Elseiver Saunders. Capitulo 62 pag 1
flujo.

Hemostasia

Prevencin de la prdida
de sangre.

El espasmo vascular

a formacin de un tapn de plaquetas

3) La formacin de un cogulo
sanguneo
a proliferacin final de tejido fibroso

1) Espasmo migeno local

spasmo vascular
2) Factores autacoides locales procedentes de los
tejidos traumatizados y de las plaquetas.
3) Los reflejos
nerviosos.
Contraccin migena
tromboxano A2

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

rmacin del tapn plaquetario

PlaquetasAlfied Donne (1801-1878)

1 a 4 micras de dimetro.
Se forman en la mdula
sea a partir de los megacariocitos.
En su citoplasma hay factores activos del tipo:
1) Molculas de actina y de miosina,
tromboasteina.
2) Restos de retculo endoplsmico y de aparato
de Golgi (Ca)
estabilizador
de fibrina
3) Trifosfato de adenosina (ATP) Factor
y difosfato
de
adenosina (ADP)
Elastasas y otras proteasas
Glucoprotenas (GP) Ib y IIb312

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

Fibrinogeno
CD40L

ASA

P2Y1

1. Frenado de las plaquetas circula

2. Activacin y adhesin firme de la plaq
3. Unin de ms plaquetas a las ya adhe
4. Estabilizacin del trombo, la ltima fa

AMPc
Fosfolipasa C

Lopez Antonio.Funcin Plaquetaria. Rev Esp Cardiol

ProstaciclInhibicin de la fosfodiesterasa 3 (PDE-3)

ina
Inhibe la activacin de la
GMPc

fosfatidilinositol-3 cinasa (PI3K) que

produce la activacin de la GPIIb/IIIa
Fosforilacin del receptor del TxA2 e
inhibe su funcin

Lopez Antonio.Funcin Plaquetaria. Rev Esp Cardiol

15 a 20 S: Inicia la formacin
Formacin del
del coagulo.
3-6 min: Taponamiento de la luz rota del vaso
cogulo
re sanguneo
20 min y 1 h: Retraccin del coagulo.
2 semanas: Organizacin del coagulo en
tejido fibroso.
Protrombina y trombina
Alfa 2-globulina.
Concentracin 15 mg/dl.
Puede desdoblarse fcilmente en
compuestos ms
Pequeos
: Trombina.
El hgado necesita
la vitamina K para la
activacin.
Fibrinogeno
Est en el plasma en cantidades de 100
a
700 mg/dl. poco fibringeno desde los
Normalmente
vasos sanguneos a los lquidos
intersticiales.

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

Mecanismo general
1. Activador de la
protrombina
2. Protrombina en
trombina
3. Fibringeno en fibras
de fibrina
10
15 S

Enlaces covalentes

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

Retraccin del cogulo

Formacion del suero.

olculas de miosina, actina y tromboastenina Plaquetarias.

Retroalimentacin
Trombina tiene un efecto
positiva
proteoltico
de la formacin del
directo en la misma
Aceleracin
de las acciones de
los factores VIII, IX, X, XI y XII y la
cogulo
protrombina.
agregacin de las plaquetas.

Inicio de la coagulacin: formacin del activador

de la protrombina
1) Traumatismo en la
pared vascular y los
tejidos adyacentes.

2)
Traumatism
o de la
sangre.

3) Contacto de la sangre
con las clulas endoteliales
daadas, colageno.

Activador de la protrombina

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

Va extrnseca

Traumatismo de la pared vascular o de los tejidos

extravasculares.

1. Liberacin del factor tisular.

2. Activacin del factor X.

Cascada de
MacFarlane, 1964

3. Efecto de Xa sobre la formacin del activador de la protrombina:

participacin del factor V.

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

Va intrnseca

Traumatismo de la sangre o la
exposicin de la
sangre al colgeno

1. Activacin del
factor XII, liberacin
factor plaquetario 3.
2. Activacin
del factor XI.
3. Activacin del
factor IX mediante el
factor XI activado.
4. Activacin
del factor X:
funcin del
factor VIII.
5. Accin del factor
X activado para
formar el activador
de la protrombina.

d Hall, Tratado de Fisiologia. 12 Edicin (2011). Elseiver Saunders. Capitulo 36 p

D. Miller, Miller Anestesia. 8 Edicin (2015). Elseiver Saunders. Capitulo 62 pag 1

Schafer y Monroe, 1994

a nueva cascada de la coagulacin

Gmez Francisco.La nueva cascada de la Coagulacin. Rev Esp

canismos anticoagulantes intrnsecos

Factores de la superficie endotelial.

Lisura de la pared endotelial

Glucocliz
endotelial
2. La Fibrinlisis.

Endotelio

Degradacin
de los
factores V y
VIII

D. Miller, Miller Anestesia. 8 Edicin (2015). Elseiver Saunders. Capitulo 62 pag 1

El Inhibidor del factor tisular.

hibe el complejo factor tisular/factor VIIa

Va
Extrnseca

. Sistema de Proteina C

Trombomod
ulina

Trombina

Protena C inactivacin a los factores V y VIII.

Protena S

Los inhibidores serina proteasa

Antitrombin
a III
Hepari
na

Inactivacin factores
XII, XI, X y IX.

D. Miller, Miller Anestesia. 8 Edicin (2015). Elseiver Saunders. Capitulo 62 pag 1

Anticoagulantes
Heparina no fraccionada
HBPM
Fondaparinux
Warfarina

Activacin
antitrombina III,
Seguimiento con TPT,
F. Xa, antdoto
protamina.
Inhibicin Factor
Xa.
Inhibicin
factores: II, VII,
IX, and X

nuevos anticoagulantes orales ( NOACs )

Dagibatran

varoxaban, Apixaban, Endoxaban

Inhibidor directo
de la trombina.
Inhibidor del
factor Xa.

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

ejo perioeratorio del paciente anticoagulado

Paso 1 : Evaluar los
riesgos de hemorragia .
Decidir sobre la
duracin de la
interrupcin
preoperatoria del
agente
.
Paso 2 :antitrombtico
Definir los
riesgos trombticos.
Paso 3: Considere
terapia puente , sobre
todo para los pacientes
medicados con
Warfarina.
Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of
the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative

and periprocedural management of the patient
receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical
Anesthesia (2016) 34, 586599

anejo del paciente con Warfarina

1. Riesgo de sangrado por procedimiento.

La disminucin de los valores de INR despus de la discontinuacin

est relacionada con el valor inicial INR y no con la warfarina.

Un INR de 1.5 se acepta en la actualidad para la

mayora de las intervenciones, que se realice el
mismo da de la ciruga.
Excepto

INR normal. (0.8-1.2)

INR, se encuentra
entre 1.2-1.9 se
puede administrar
dosis de vitamina
k.
Consideraciones
especiales
Ablacin de FA,
Implantacin de
marcapasos
desfibrilador.

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

2. Definir los riesgos tromboticos

Warfarina en Tratamiento de FA

Riesgo anual 5-8% de ACV en pacientes no

anticoagulados, que Disminuye hasta 1.6% en pacientes
con tto.
Evaluacin del riesgo de ACV, Utilizacin del CHADS2 y
CHA2DS2-VASc.
Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of
the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

CHADS2 > 5: Terapia

Puente
CHADS2 3-4:
Controversia
decisin Cardiologa.
CHADS2 < 2: No
debe estar
anticoagulado.
Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of
the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

3. Consideraciones de la Terapia Puente

Solo pacientes de alto riesgo con enefermedad

Cardio embolica
1. Pacientes con FA con antecedentes de ACV reciente o
CHADS 2, de 5-6.
2. TVP, TEP Menor a 3
meses.

3. Edad avanzada con Vlvulas aorticas

mecnicas, con antecedentes de ACV u
otro evento cardio embolico.
Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of
the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Warfarina
Suspenderse 5 das
antes del
procedimiento.
Iniciar terapia puente
de 24-48 horas
despus de la
suspensin.
Dejar de abministrar
HPN, de 4-6 horas
antes de la Cx, y HPM,
24 horas antes de Cx.

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Restauracin de la terapia anticoagulante

La warfarina se reinicia normalmente

dentro de 12-24 horas despus de
ciruga.
la HPBM se reinicia 24 horas despus.
(HAS- BLED menor de 3) y 48-72 horas
despus de la ciruga ( HAS- BLED
mayor o igual de 3 ).
INR deseado, terapia puente puede
interrumpirse.
Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of
the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Reversin de la anticoagulacin oral en urgencias

Warfari
na

NOA
C

Plasma de 10 a 15
ml-kg.
Infusion de
vitamina k de 10 a
15 mg.
Complejo de
protomina
concentrada (PCC).
Complejo de cuatro
factores act.
(II,V,IX,X.)
Idaruzicumab,
anticuerpo inhibidor
de Dagibatran.
Factor VII activado.

Adriana D. Oprea.Risk stratification, perioperative and periprocedural management of

the patient receiving anticoagulant therapy. Journal of Clinical Anesthesia (2016) 34,

Antiagregacin
ICP,
STENS
.

STENS
Convenciona
les (SC)

CYPHER
STENS
(sirolimus)
Medicados
TAXUS
(SM)
(paclitaxel)
ENDEAVOR
(zotarolimus)
Aguda (Antes de 24 h)
Subaguda (230 Dias)
Trombosis
Tardia (30 dias a un 1
por Stent
ao)
Muy tardia (Despues de
Helman Bornemann. The patient with coronary stents and
un ao).
antiplatelet
agents:

Antiagregacin DUAL
Clopidrogrel y
ASA
Clopidrogrel 75 mg dia al
SC
menos por un mes, ideal
hasta 12 meses.
Clopidrogrel 75 mg dia al
SM
menos por un ao.

ASA =
vida
ASA =
vida

Helman Bornemann. The patient with coronary stents and

antiplatelet agents:

Helman Bornemann. The patient with coronary stents and

antiplatelet agents:

Manejo del Stent

Trombosado

Estabilizaci
n
Hemodinm
ica.
PTCA

IM agudo con o sin

inestabilidad
hemodinmica,
mortalidad 5-20%.
Manejo del
Sangrado Qx
Transfusi
n de
plaquetas.

Desmopres
ina.

Factor VII
recombina
nte
Activado.

Conclusi
Manejo
n
Multidisplinario
Helman Bornemann. The patient with coronary stents and
antiplatelet agents: