MARCADORES SEROLGICOS Y

CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
CTLA-4 (Antgeno-4 asociado a Linfocito T citotxico:
Regula homeostasis y tolerancia perifrica inmunolgica.
Inhibe activacin de Linfocitos T.
Mecanismos para mediar la inhibicin de linfocitos T:

Sealizacin negativa

Antagonismo competitivo de la va de coestimulacin mediada

por CD28/B7.

MARCADORES SEROLGICOS Y
CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
IL-2 (interleucina 2):
Alta actividad proliferativa.
Factor de crecimiento de linfocitos T, induce todos los tipos de
subpoblaciones de linfocitos y activa la proliferacin de linfocitos B.
Fundamental para los linfocitos Th2 y para las clulas Treg.
Interviene en la reaccin inflamatoria.
Necesario para establecer la memoria celular y el reconocimiento de
antgenos y autoantgenos forneos.

MARCADORES SEROLGICOS Y
CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
IL-10 (Interleucina 10):
Citocina antiinflamatoria.
Inhibe sntesis de citrinas proinflamatorias.
-IL10 -> Lesiones ateroesclerticas extensas e inestables.
Previene inmunopatologa y mortalidad.
Pero puede suprimir reacciones Th1 protectoras ->
infecciones crnicas.

MARCADORES SEROLGICOS Y
CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
IL-10:
Producida por linfocitos T reguladores:
CD4+CD25+FoxP3+
Otros: Linfocitos Th2, Linfocitos B, cel.
presentadoras de antgeno

MARCADORES SEROLGICOS Y
CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta 1):
Producida por: Plaquetas, CE, Linfocitos y macrfagos.
Debe ser escindido para generar una protena activa.
Se une a dos receptores celulares (tipo I y II) con
actividad serinatreonina kinasa -> Desencadena la
fosforilacin de factores citoplasmticos llamados
Smads.

MARCADORES SEROLGICOS Y
CELULARES INVOLUCRADOS EN
LOS MECANISMOS SUPERIORES
DE CLULAS REGULADORAS
TGF-B (Factor de crecimiento transformante beta 1):
Los Smads fosforilados se unen a Smad-4 para formar heterodmeros
que entran en el ncleo, se asocian a protenas de unin a ADN ->
Activa o inhibe la transcripcin de genes especficos.
En las CE -> TGF-B es inhibidos del crecimiento.
En clulas del mesenquima puede promover la invasin y metastasis
durante el crecimiento de un tumor.
Tiene accin antiinflamatoria.

MADURACIN
INTRATMICA
Las clulas Treg se forman en el timo por un
proceso de seleccin positiva y negativa.
A una avidez baja las clulas reciben seal
necesaria para sobrevivir.
A seal alta, las clulas potencialmente
autorreactivas, son eliminadas por apoptosis.
Clulas con avidez intermedia: FoxP3-, se
diferencian en Th0.

MADURACIN
INTRATMICA
Clulas Treg inician su funcin efectora cuando:
La CPA se une al linfocito T regulador mediante ->
CD80, CD86 y CTLA-4, CD28 respectivamente.
Los linfocitos Treg sintetizan Foxp3 que compite
con el factor nuclear de clulas T activadas ->
inhibe la activacin de la cascada inflamatoria que
recluta y prolifera linfocitos Th.

MADURACIN
INTRATMICA
El timo produce la mayora de las clulas Treg
CD4+CD25+.
En la maduracin de Linfocitos T en el timo, las
clulas T expresan un amplio repertorio de
receptores TCR.
Solo las clulas T que expresan un TCR que
reconocen los antgenos propios maduran
completamente.