UNIVERSIDAD NACIONAL

HERMILIO VALDIZAN
E.A.P. MEDICINA HUMANA

DOCENTE: BIOL. HUAYTA ARAPA,

GAVIDIA BONILLA, ALGI
NILDA
GONZALES ORDOEZ, CARLOS

INTEGRANTES:

GARAY CHAVEZ, CLAUDIA

HERRERA VARA, MARA
HILARIO GARAY, GNESIS
HUERTO ORIZANO, JOSEPH
JACHA CELESTINO,LOURDES
JARA PARIONA,YENNISA
LAOS HUANCA, JACKELINE
LORENZO PASCUAL,SANDRA
MAGARIO VASQUEZ, EDELIA
MALLQUI GARCA, JORGE

Seminario 7:

Cancer,mutaciones,
Cancer,mutaciones,
protooncgenos
protooncgenos

NEOPLASIA
Una neoplasia (llamada tambin tumor o blastoma) es
una masa anormal de tejido, producida por
multiplicacin de algn tipo de clulas; esta
multiplicacin es descoordinada con los mecanismos
que controlan la multiplicacin celular en el
organismo, y los supera.

La mayora de las
neoplasias se manifiestan
macroscpicamente por
una masa localizada, ms
o menos delimitada, que
altera la arquitectura del
rgano.

Las clulas de la neoplasia

son descendientes de
clulas del tejido en que se
origina, las que en algn
momento expresan una
alteracin interna mediante
la proliferacin
descontrolada.

NEOPLASIA
MALIGNA
Las neoplasias malignas
tienden a crecer con
rapidez
Diseminarse a
organismos alejados
Provocar la muerte ms
all de su localizacin
original
Hay dos categoras de
neoplasias malignas: los
tumores slidos y los
hemticos

Debido a su rpida velocidad

de crecimiento comprimen los
vasos sanguneos y superan
la capacidad de irrigacin de
los vasos nutritivos.

lo que conduce a isquemias y

necrosis tisular

TUMORES SLIDOS
Estn confinados en
un tejido u rgano
especfico.

A medida que un tumor

solido crece se desprenden
clulas de la masa tumoral
original que se vehiculizan
por la circulacin
sangunea y linftica para
formar metstasis en sitios
alejados.

TUMORES HEMTICOS
Lo que determina que la
neoplasia se disemine
desde el comienzo de su
evolucin.

Afectan las clulas

formadoras de elementos
sanguneos que migran
naturalmente hacia los
sistemas hemtico y
linftico

NEOPLASIA
BENIGNA

Se caracterizan por
un crecimiento
lento pero que
puede cesar o
revertirse.
Tiene una
modalidad de
crecimiento
expansiva.
La incapacidad de
crear metstasis.

Son tumores bien definidos que se

asemejan a los tejidos de origen
pero perdieron la capacidad de
controlar la proliferacin celular.

Los tumores benignos crecen por

expansin y por lo general estn
cubiertos por capsulas fibrosas

Los tumores benignos por lo general

no sufren alteraciones degenerativas
con la misma facilidad que los
malignos y no suelen provocar la
muerte

CLULAS TUMORALES
E
INICIO DEL CNCER

LAS CLULAS TUMORALES

METASTSICAS SON INVASORAS Y
Las clulas cancerosas se distinguen de las normales en el examen microscpico ya
PUEDEN
DISEMINARSE
Laspor
clulas
cancerosas
se distinguen
de las que
normales
en el normales
examen microscpico
que
lo general,
son menos
diferenciadas
las clulas
o las de los ya

que porbenignos.
lo general,
son
menosmalignas
diferenciadas
las clulas
normales o las
tumores
Las
clulas
suelenque
exhibir
las caractersticas
de de
laslos
clulas
tumores
benignos.
Las
clulas
malignas
suelen
exhibir
las
caractersticas
de
las
de crecimiento rpido, es decir, una relacin ncleo-citoplasma elevada, un ncleoclulas
de crecimiento
rpido,
es decir,
una relacin
ncleo-citoplasma
prominente
y una
estructura
relativamente
poco
especializada. elevada, un ncleo
prominente y una estructura relativamente poco especializada.

Metsta
sis
Protena
activador del
plasmingeno
SEAL

convierte
la
protena
srica
plasming
eno en la
proteasa
activa
plasmina

Por la
Plasmina

LA
DISEMINACIN
DIRECTA
LA
DISEMINACIN
HEMTICA
LA
DISEMINACIN
LINFTICA

ORIGINARSE
EN CLULAS EN
PROLIFERACIN

Para que la mayora de las mutaciones oncognicas induzcan cncer, se deben producir en clulas en proceso de divisin de
manera que la mutacin se pase a muchas clulas de la progenie

se puede producir cncer en tejidos compuestos principalmente de clulas diferenciadas que no se

dividen por ejemplo los eritrocitos, los leucocitos , las clulas absortivas, etc.
las clulas madre se perpetan a s mismas y dan origen a clulas que se diferencian y se
pueden regenerar un tejido en particular durante la vida de un organismo.
Dentro de un tumor deben existir slo ciertas clulas con capacidad para dividirse de modo incontrolable
y generar nuevos tumores estas clulas son clulas madre tumorales

Las clulas que han adquirido estas mutaciones tienen una capacidad proliferativa anormal y no pueden
experimentar procesos normales de proliferacin.

EL CRECIMIENTO TUMORAL REQUIERE LA FORMACION DE NUEVOS

VASOS SANGUINEOS
La formacin de
nuevos vasos
sanguneos que
invaden el tumor y lo
alimentan, un
proceso llamado
ANGIOGNESIS.

En ausencia de suministro de sangre, un tumor puede

crecer para formar una masa de alrededor de 106
clulas, aproximadamente una esfera de 2 mm de
dimetro. En este punto, la divisin de las clulas en el
exterior de la masa tumoral est balanceada por la
muerte de las del centro debido a un abastecimiento
inadecuado de nutrientes. Dichos tumores, a menos
que secreten hormonas, ocasionan pocos problemas.

Muchos rumores producen factores de

crecimiento que estimulan la angiognesis;
otros tumores de alguna forma inducen a las
clulas t\rnales circundantes a sintetizar y
secretar esos factores

El factor bsico de crecimiento de fibroblastos

(bFGF)
El factor transformador del crecimiento a (TGFa)
El factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF)

Secretados por muchos

tumores, tienen todos
propiedades
angiognicas.

Las clulas cultivadas pueden ser

transformados en clulas tumorales
La morfologa y las
propiedades de
crecimiento de las
clulas tumorales
difieren claramente de
las de sus contrapartes
normales; algunas de
estas diferencias
tambin son evidentes
cuando las clulas se
cultivan.
FIGURA: La transformacin de clulas murinas con
DNA de una clula cancerosa humana permite la
identificacin y clonacin molecular del oncogn ras.

El modelo de incidencias mltiples de induccin de cncer

est sustentado por varias lneas de evidencia

Por lo
general se
necesitan
mutacione
s mltiples
para
convertir
una clula
normal del
cuerpo en
una
maligna.

De acuerdo con este modelo de "incidencias

mltiples", los cnceres evolutivos (o de
"supervivenciadel ms apto") surgen por un
proceso de seleccin
clona! no demasiado diferente de la seleccin
de animales individuales en una gran
poblacin. Una mutacin en una clula puede
darle una leve ventaja de crecimiento.

Una delas clulas de la progenie sufrira luego una

segunda mutacin que les permitira a sus
descendientes crecer de modo ms incontrolable y
formar un pequeo tumor benigno; una tercera
mutacin en una clula dentro de este tumor le
permitira superar el crecimiento de las dems y las
restricciones impuestas por el microambiente del
tumor, y su progenie formara una masa de clulas,
cada una de las cuales tendra estas tres
mutaciones.

Los cirujanos pueden obtener muestras puras de

muchos cnceres humanos, pero la etapa exacta
de la progresin tumoral no puede identificarse
y analizarse

Una excepcin es el cncer de colon, que evoluciona a

travs de diferentes etapas morfolgicas .Estas etapas
intermedias -plipos, adenomas benignos y carcinomaspueden aislarse mediante una ciruga

LAS
MUT
ACIO
NES
ONC
OGE
NICA
S
SUC
ESIV
AS
PUE
DEN
RAS
TRE
ARS
E EN
EL
CN
CER
DE
COL
ON
El primer paso en la carcinognesis involucra siempre la prdida de un gen
APC funcional, que se traduce en la formacin de plipos
La mayora de las clulas en un plipo contienen una o dos mutaciones
iguales e n el gen APC que provocan su prdida o inactivacin.
El A PC es un gen supresor de tumor y ambos alelos del gen deben portar
una mutacin inactivante para que los plipos se formen

LAS MUTACIONES CON GANANCIA DE FUNCIN

CONVIERTEN PROTOONCOGENES EN ONCOGENES

cuatro mecanismos pueden producir oncogenes de

los correspondientes protooncogenes:

numerosos oncogenes conocidos, todos excepto

unos pocos derivan de genes celulares normales {o
sea,
protooncogenes)
cuyos
productos
promueven la proliferacin celular

(Es decir, cambio en un nico par de bases) en

un protooncogn que deriva en un producto
proteico.

Mutaciones puntuales
Translocacin cromosmica
Translocacin cromosmica

Amplificacin

un oncogn es cualquier gen que codifica una

protena capaz de transformar clulas en cultivo
o inducir cncer .

Fusiona dos genes juntos para producir un gen

hbrido que codifica una protena quimerica
Ubica un gen regulador del crecimiento bajo el
control de un promotor diferente que causa la
expresin inadecuada del gen

(es decir, la replicacin anormal de DNA) de un

segmento de DNA que incluye un protooncogn, de
manera que existan numerosas copias

LOS VIRUS CAUSANTES DE CANCER CONTIENEN ONCOGENES O ACTIVAN

PROTOONCOGENES CELULARES
un virus poda causar cncer cuando se
lo inyectaba en un animal husped
apropiado. Muchos aos despus los
bilogos moleculares que el virus del
sarcoma de Rous (RSV) es un retrovirus
cuyo genoma RNA se transcribe en
forma inversa
a DNA, que se incorpora en el genoma
de una clula husped
Los genes "normales" presentes en
todos
los
retrovirus,
los
virus
transformadores oncognicos como el
RSV contienen el gen v-src. Estudios
posteriores con formas mutantes de
RSV demostraron que slo el gen v-src,
no los otros genes virales, era
necesario para
la induccin del cncer.

Unos pocos virus de ADN tambin son oncognicos y este virus

se integra sus ADN virales al genoma de la clula husped. Por
ejemplo, muchas verrugas y otros tumores benignos de las
clulas epiteliales son causados por papiloma virus que
contienen ADN.
LAS MUTACIONES CON PERDIDA DE FUNCION EN GENES SUPRESORES
DE TUMORES SON ONCOGENICAS
Los genes
supresores de
tumores codifican
protenas que de
una u otra forma
inhiben la
proliferacin celular.
Las mutaciones con
prdida de funcin
en uno o ms de
estos frenos . Se
Las mutaciones oncognicas con
reconocen cinco
prdida de funcin en los genes
clases amplias de
supresores de tumores son
protenas
genticamente recesivas
codificadas por
genes supresores
de tumores:

LAS MUTACIONES HEREDITARIAS EN LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES

INCREMENTAN EL RIESGO DE CANCER
Las personas con mutaciones hereditarias en los genes supresores de
tumores tienen una predisposicin para ciertos canceres. Estas personas
suelen heredar una mutacin de la lnea germinal en un alelo del gen; una
mutacin somtica del segundo alelo facilita la progresin tumoral. Un caso
clsico es el retinoblastoma.
RETINOBLASTOMA HEREDITARIO VERSUS
ESPORADICO
La retinoblastoma hereditario
hereda una nica copia
defectuosa del gen RB, que en
ocasiones se detecta como una
pequea delecin en una de las
copias del cromosoma 13. Los
nios desarrollan tumores en la
retina al comienzo de la vida y
casi siempre en ambos ojos. Las
personas con retinoblastoma
espordico heredan dos alelos
RB normales, cada uno de los
cuales ha sufrido una mutacin
somtica con prdida de funcin
en nica clula retiniana.

FORMAS HEREDITARIAS
HEREDITARIAS DE
DE CANCER
CANCER DE
DE COLON
COLON Y
Y
FORMAS
DE MAMA
MAMA
DE
las personas que heredan una mutacin en la lnea germinal en un alelo APC
desarrollan miles de plipos intestinales precancerosos y existe una alta
probabilidad que uno o ms de estos plidos progresen hacia la malignidad.
Las mujeres que heredan un alelo mutante de BRCA1, otro gen supresor de
tumor, tiene un 60% de probabilidad de desarrollar cncer de mama antes de
los 50 aos.
PERDIDA DE
HETEROCIGOSIDAD
Los canceres hereditarios
constituyen alrededor del
10% de los canceres
humanos.
El alelo normal supresor
de tumores heredado no
solo debe perderse o
inactivarse, sino que las
mutaciones que afectan
otros genes tambin son
necesarias para la
aparicin del cncer.

MUTACIONES ONCOGNICAS
EN LAS PROTENAS QUE
PROMUEVEN
LA PROLIFERACIN CELULAR

Los receptores oncognicos que promueven la

proliferacin en ausencia de factores de
El oncogn sis, crecimiento
que codifica un tipo de factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), puede
autoestimular en forma aberrante la proliferacin de
clulas que normalmente expresan el receptor PDGF.
Los oncogenes que codifican receptores de superficie
celular que transducen las seales que estimulan el
crecimiento fueron asociados con varios tipos de cncer

Los receptores para muchos de estos factores de

crecimiento tienen una actividad intrnseca de
proteintirosincinasa en sus dominios citoslicos, una
actividad que est latente hasta que se activa.
La fijacin del ligando a los dominios externos de estos
receptores tirosincinasas (RTK) conduce a su
dimerizacin y activacin de su actividad cinasa e inicia
una va intracelular de sealizacin que en ltima
instancia promueve la proliferacin.

Una mutacin puntual modifica un RTK

normal en uno que dimeriza y que est
activo constitutivamente en ausencia
del ligando

Convierte el receptor normal

Her2 en la oncoprotena Neu,
que es un iniciador de ciertos
cnceres murinos.

La delecin de gran parte del dominio

extracelular de unin al ligando
produce un receptor oncognico
constitutivamente activo

La delecion extracelular del

receptor EGF normal lo
convierte en la oncoprotena
ErbB dimrica.

Mutaciones que conducen a la

superproduccin de un RTK normal
tambin pueden ser oncognicas

Muchos cnceres de mama

humanos sobreproducen un
receptor Her2 normal.

Activadores virales en
receptores de crecimiento y
su accin oncoproteica

Los virus emplean sus propios trucos para causar

cncer,
presumiblemente para incrementar la produccin
de virus de
las clulas cancerosas infectadas.

Por ejemplo un retrovirus denominado SFFV

(virus productor de focos esplnicos)induce
eritroleucemia.
Su funcin es gracias a su protena gp55
responsable de efectos oncognicos de los virus
ya que se unen a los receptores Epo
modificando su estructura e induciendo a la
formacin excesiva de eritrocitos.
Otro ejemplo de estos tipos de virus es el HPV
(virus del papiloma humano) cuya protena es la

MUTACIONES QUE PROVOCAN PRDIDA

DE INHIBICIN DEL CRECIMIENTO Y
CONTROLES DEL CICLO CELULAR

El crecimiento
y el desarrollo
normal va a
depender

De un
balance
finamente
ajustado y
regulado

Entre las vas

de
estimulacin
de la
proliferacin e
inhibicin del
crecimiento

Las mutaciones que alteran este balance pueden conducir

al cncer

FACTOR TRANSFORMADOR DE
CRECIMIENTO BETA (TGF)

Inhibe la proliferacin de muchos tipos

celulares
La unin de TGF a su
receptor induce la activacin
de los factores de
transcripcin Smad.
Despus de ser traslocados al
ncleo, el Smad puede
estimular la expresin del gen
codificador de P15 , que hace
que se detengan en G1.
La sealizacin de TGF
promueve la expresin de
genes que codifican protenas
de la matriz extracelular y el
inhibidor del activador
plamingeno 1 (PAI-1).
Las mutaciones con prdida
de funcin en cualquiera de
los receptores de TGF o
Smad estimulan la
proliferacin celular.

LAS MUTACIONES QUE PRODUCEN EL

PASAJE DESREGULADO DESDE LA FASE G1 A
LA S SON ONCOGNICAS

Una vez que una

clula progresa
ms all de un
cierto punto en la
fase G1 tarda,
denominado punto
de restriccin, se
ve
irreversiblemente
obligada a entrar
en la fase S y
replicar su DNA.

CICLINA
D

La expresin de los genes de

ciclina de tipo D es inducida
por
muchos
factores
de
crecimiento extracelulares, o
mitgenos.

Estas ciclinas se ensamblan

con sus contrapartidas
Las cinasas
dependientes de
ciclina (CDK) y la
protena Rb son
elementos del
sistema de control
que regulan el
pasaje a travs
del punto de
restriccin.

Los tumores con

mutaciones inactivas en
Rb suelen producir
niveles normales de
ciclina D1 y protenas p16
funcionales.

Las clulas
tumorales que
sobreproducen
ciclina D1 o
perdieron la
funcin de p16
retienen la Rb de
tipo silvestre.

La prdida de slo un componente de

este sistema regulador para controlar
el pasaje a travs del punto de
restriccin es todo lo necesario para
subvertir el control de proliferacin
normal y preparar el terreno para el
cncer.

Cuando un gen es
activado o reprimido
por los cambios de
cromatina, debido al
complejo Swi/Snf, las
mutaciones que se
producen en los genes
que codifican protenas
Swi o Snf producirn
cambios en la expresin
del gen diana.

LAS MUTACIONES CON PRDIDA DE FUNCIN

QUE AFECTAN A LAS PROTENAS
REMODELADORAS DE LA CROMATINA

En los ltimos aos van

tomando cada vez ms
importancia las mquinas
que remodelan la
cromatina, como el
complejo Swi/Snf, que
influyen en el control de la
transcripcin.

Es de esperar que los

complejos Swi/Snf y
otros similares se
relacionen con
muchos cnceres
debido a que estos
complejos
(remodeladotes de la
cromatina) influyen
directamente sobre
la transcripcin.
En el control del ciclo celular
se produce un rasgo crtico,
este es el punto G1, que evita
que las clulas con ADN
daado entren en la fase S.

La funcin de p53:
guardin del genoma

PUNTO DE CONTROL DE
DAO DE ADN
ATM

CONTROL DEL DAO DE

ADN POR APOPTOSIS
ATM

p53

p21

G1

CiclinaCDK

BAX

Membrana
mitocondria
l externa
Permeabilizaci
n de la
membrana

FACTORES
APOPTOTIC
OS

ADN daado

ATM

p5
3

Chk
2
cdc25
A

p53

Apoptosis

Detencin
sostenida
en G1 y G2

Reparacin
del ADN

LA FALLA DEL PUNTO DE CONTROL DEL CICLO CELULAR TAMBIN

PUEDE CONDUCIR A LA ANEUPLOIDA EN LAS CLULAS TUMORALES

En las anomalas cromosmicas abundan en las clulas tumorales.

Una anomala cromosmica caracterstica de casi todas las clulas tumorales es la aneuploida, la presencia de un
nmero anormal de cromosomas.

Estas anomalas se forman cuando ciertos puntos de control del ciclo celular son no funcionales.

El punto de control del DNA no replicado normalmente evita la entrada en la mitosis salvo que todos los
cromosomas hayan replicado completamente su DNA; el punto de control de ensamblaje del huso evita la entrada
en la anafase a menos que todos los cromosomas replicados se adhieran apropiadamente al aparato mittico
metafsico; y el punto de control de la segregacin cromosmica evita la salida de la mitosis y la citocinesis si los
cromosomas se segregan de manera inapropiada.

PAPEL DEL CARCINOGENO

Y REPARACIN DEL ADN
EN EL CNCER
Uncarcingenoocancergenoes un
agente fsico, qumico o biolgico
potencialmente capaz de producir
cnceral exponerse a tejidos vivos.

QUE CAUSA UNA ESCISIN ESPONTANEA EN EL DNA

El dao del DNA es

inevitable y surge
mediante escisin
espontnea de los
enlaces qumicos en
el DNA

AGENTES
GENOTOXICOS

CAUSA
S

AGENTES
QUIMICOS
RESULTADO DE ERRORES
DE COPIADO
INTRODUCIDOS POR LAS
DNA POLIMERASAS
DURANTE LA
REPLICACIN

LAS ALTERACIONES DEL ADN PRODUCEN

Estas mutaciones MUTACIONES.
oncognicas en
genes clave
reguladores del
crecimiento y del
ciclo celular
incluyen
inserciones,
deleciones y
mutaciones
puntuales, al igual
que
amplificaciones
cromosmicas y

LA ADN POLIMERAZA INTRODUCE ERRORES DEL

ACOPLADO AL ADN

Requier
e una
reparaci
n por
escisin
.

FORMACION DE UNA MUTACION PUNTUAL POR DESAMINACIN DE 5 METILCITOSINA (C) POR

TIMINA (T).
Si no hay reparacin por el mecanismo de escisin-reparacin de bases se convertir en un
cambio permanente. Luego de un ciclo de replicacin, una clula hija tendr un par de bases
mutante (T.G) y el otro tendr el par de bases (C.G) del tipo silvestre.

REPARACION DE ERRORES DE DUPLICACION DEL ADN

EL DAO QUMICO AL ADN

PUEDE CONDUCIR A LAS
MUTACIONES.
Continuamente,
el ADN se
encuentra
expuesto a un
sinfn de
reacciones
qumicas lesivas.
Aun as y el ADN
no estuviese
expuesto a
tantas amenazas,
es
inherentemente

El estimado del
nmero de daos del
ADN, en una clula
humana, pueden ir
desde diez mil a un
milln por da.

Sin sentido

Mutacione
s
genticas

De
sentido
equivocad
o.

Por
construccin
corrida.

El nuevo codn va a
impedir la formacin
completa de la
protena y esta ser
ms corta.

El codn nuevo va a
causar que un
aminocido
incorrecto sea
incorporado en la
protena.
Ya sea prdida o
ganancia de
nucletidos Va a
causar que los
codones sean ledos

ALGUNOS CARCINGENOS ASOCIADOS

CON CNCERES ESPECFICOS
Un cancergeno es
aquel agente
potencialmente
capaz de producir
cncer a tejidos
vivos.

Al inicio se crea
que solo fumar
cigarrillos
produca cncer.

Es el cncer del
pulmn uno de
los ms
mencionados y
estudiados.

Pero, se descubri
que alrededor del
60% de los cnceres
de pulmn de
humanos tenan
mutaciones
inactivantes en el
gen P53.

Es el elemento
benzo- pireno el
que va a ser
metabolizado y
va a ocasionar
el cambio de las
bases de
guanina,
produciendo

LA ESCISIN DE BASES, SE USA PARA REPARAR

BASES DAADAS Y APAREAMIENTOS INCORRECTOS
En el momento en
que alguna base se
muestra daada o
mal apareada, esta
va a ser cortada y
vuelta a sintetizar a
partir de un enlace
que posteriormente
se va a hidrolizar.

LA PRDIDA DE REPARACIN POR ESCISIN DEL

APAREAMIENTO INCORRECTO CONDUCE A CNCER DE
COLON Y OTROS

El cncer colorrectal
hereditario no
polipsico
Tanto MLH1 y
MLH2 son muy
esenciales para
la reparacin
del
apareamiento
incorrecto del
ADN

Es el resultado de una

mutacin con prdida de

funcin heredada en un
alelo del gen MLH1 o del
MSH'2
Por lo tanto, el
cncer se va a
hacer presenta al
no poderse reparar
aquellos
fragmentos mal

PATOLOGAS
ASOCIADAS
AL CNCER Y
TIPOS DE
CNCER

Es un proceso oncolgico en el que clulas sanas de la

glndula mamaria degeneran y se transforman en
tumorales, proliferando y multiplicndose posteriormente
hasta constituir el tumor.

CNCER DE
MAMA

Dolor en el pezn

TIPOS

Sntomas

Enrojecimiento, escamacin o engrosamiento

del
pezn del pezn
Secrecin
Bulto en las axilas

Carcinoma
ductal infiltrante

Tratamien
to

Extirpacin de la masa principal

del
tumor
Quimioterapia
Radioterapia
Tamoxifeno
Enrojecimiento e inflamacin de la mama

Sntomas
Cncer
inflamatorio de
mama

Dolor o ardor
Pezn invertido o plano

Estadio IIIB

Estadio

Estadio IIIC
Estadio IV

CNCER DE
VEJIGA
SNTOMAS

Tener sangre en la orina

Sufrir dolor al orinar
Necesitar orinar de forma
exagerada
Tener la sensacin de
orinar sin poder hacerlo

Es un tipo detumor malignoque aparece en lavejiga

urinaria. El revestimiento interior de la vejiga est alineado
con las clulas de transicin que son responsables de la
mayora de los cnceres de la vejiga.

CNCER DE
PULMN

SNTOMAS

Fatiga
Falta de aliento
Dolor en el trax
Prdida del
apetito
Tos con sangre

Es una enfermedad que la algunas de las clulas del pulmn debido

a sustancias externas irritantes (carcingenos) cambian sus
caractersticas y se transforman en clulas malignas que proliferan
dando lugar a una masa pulmonar que es la causa de los diferentes
sntomas