PENGELOLAAN PENDERITA

DENGAN GANGGUAN ASAM BASA

Suriyadi, Ery Leksana

PENDAHULUAN
KIMIA ASAM BASA

Konsentrasi ion Hidrogen & pH

H2O H+ + OH-

Dissociation constant (Kw)

Kw = [H+] + [HO] = 10-14
Normal arterial pH = -log (40x10-9) = 7,4
Yang dapat diterima tubuh = konsentrasi ion hidrogen 16 160 mEq/L
(pH 6,8-7,8)
Kw dipengaruhi oleh suhu, strong ion difference (SID) yaitu Na +, K+, Ca+
+, Mg++ dikurangi Cl- anion lain, kadar PCO & konsentrasi asam lemah
2
total

Pendahuluan
Terminologi.
Asam adalah senyawa yang memberi ion H+
Asidemia: kebanyakan ion H+ di dalam darah
Asidosis: proses terjadinya asidemia
Basa adalah senyawa yang menerima ion H+
Alkalemia: kekurangan ion H+ di dalam darah
Alkalosis: proses terjadinya alkalemia.

Pendahuluan.
BUFFER & PASANGAN TERKONJUGASI
Larutan buffer : asam lemah & basa atau basa lemah
B + H+ BH+
Buffer meminimalisasi perubahan H dengan menerima atau
memberikan ion hidrogen
Persamaan Henderson Hasselbalch lebih efisien dalam
meminimalisasi larutan asam saat pH = pK
GANGGUAN KLINIS

Asidosis Penurunan pH
Alkalosis Peningkatan pH
Kelainan HCO3 Metabolik
Kelainan PaCO2 Respiratorik
AcidemiapH < 7,35
AlkalemiapH > 7,45

MEKANISME KOMPENSASI

Respon fisiologis untuk mengubah ion hidrogen :

1.Buffer kimia
2.Respirasi
3.Ginjal

BUFFER TUBUH

Buffer fisiologis : bicarbonat, hemoglobin, protein,

phosphat & amonia.

Bicarbonat buffer cairan ekstraseluler.

Hemoglobin buffer darah merah

Protein buffer cairan intrasel

Phosphat & amoniak buffer urin

MEKANISME KOMPENSASI
BUFFER HEMOGLOBIN
Hemoglobin kaya histidine, dengan
efektif buffer pH 5,7-7,7 (pKa 6,8)
Hemoglobin : buffer terpenting dalam
cairan ekstraseluler krn dapat melakukan buffer thd CO 2 & non
carbonik

KOMPENSASI PARU
Pertukaran ventilasi alveoler kompensasi pulmoner PaCO2 yang
diperantarai kemoreseptor batang otak
Ventilasi meningkat 1-4 L/min setiap kenaikan 1 mm Hg PaCO2
Kompensasi pulmoner selama asidosis metabolik
Meningkatkan ventilasi alveoler untuk menurunkan PaCO2 dan
mengembalikan pH arteri ke normal

MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi Pulmoner selama alkalosis metabolik
Hipoventilasi untuk meningkatkan PaCO2 dan
mengembalikan pH darah ke normal
PaCO2 meningkat 0,25 1 mmHg setiap kenaikan
1mEq/L HCO3
KOMPENSASI GINJAL
Kemampuan ginjal :
1. mengatur jumlah HCO3 yg direabsorbsi di tubulus
2. mengeliminasi H+ dalam bentuk asam & amonium
Metabolisme nucleoprotein asam urat
Metabolisme asam lemak & glukosa asam keton &
asam laktat

MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi Ginjal selama asidosis
A. Peningkatan reabsorbsi dari HCO3B. Peningkatan ekskresi dari titrasi asam
CO2+H2O H2CO3 [H+] + HCO3HCO3- direabsorbsi peredaran darah
[H+] + HPO42- H2PO4- dibuang lewat urin
C. Peningkatan pembentukan amonia
NH3 berasal dari deaminasi glutamin (asam amino) di
tubulus proksimalis ginjal.
NH3 melewati membran sel tubulus ginjal + H+ NH4+
( tidak bisa melewati mebran dan dibuang lewat urin ).

MEKANISME KOMPENSASI
Kompensasi renal selama alkalosis
Secara normal HCO3- difiltrasi dalam jumlah besar di ginjal
Ginjal sangat efektif dalam memproteksi alkalosis metabolik
Defisiensi Na meningkatkan reabsorbsi Na di tub. Proksimalis
Na+ masuk bersama Cl- utk mengatasi kehilangan Cl- maka
HCO3- diabsorbsi alkalosis metabolik
Base Excess
BE : jumlah asam atau basa yang harus ditambahkan untuk
mengembalikan PH darah menjadi 7,4 dan PaCO2 ke 40 mmHg,
pada saturasi O2 penuh, dan suhu 37o C.
Nilai positif menandakan alkalosis metabolik
Nilai negatif menyatakan acidosis metabolik.

RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
DISORDER

pH

PRIMER

RESPON KOMPENSASI

ASIDOSIS
METABOLIK

HCO3-

pCO2 , H+ , K+

ALKALOSIS
METABOLIK

HCO3-

pCO2 , H+ , K+

ASIDOSIS
RESPIRATORI

pCO2

HCO3- , H+

ALKALOSIS
RESPIRATORI

pCO2

HCO3- , H+

II. PARADIGMA BARU DALAM FISIOLOGI ASAM-BASA

Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH
DUA VARIABEL
VARIABEL
INDEPENDEN

DEPENDEN
T
VARIABLES

VARIABEL INDEPENDEN

CO2

STRONG ION
DIFFERENCE

pCO2

SID

WEAK ACID

Ato
t

DEPENDENT VARIABLES

H+

HCO3OH-

AH
CO3-

A-

KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP
STEWART

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

KLASIFIKASI

I. Respiratori

ASIDOSIS

PCO2

ALKALOSIS
PCO2

II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID
a. Kelebihan / kekurangan air
b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Clii. Ada anion tak terukur

[Na+], SID

[Cl-], SID

[Na+], SID
[Cl-], SID

[UA-], SID

2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin

[Alb]

[Alb]

ii. Kadar posphate

[Pi]

[Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

MENGAPA PENGATURAN
pH SANGAT PENTING ?

AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT

Kardiovaskular
Gangguan kontraksi otot jantung
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan
sentralisasi volume darah
Peningkatan tahanan vaskular paru
Penurunan curah jantung, tekanan
darah arteri, dan aliran darah
hati dan ginjal
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin

Respirasi
Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
menyebabkan kelelahan otot
Sesak

Metabolik
Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Resistensi insulin
Menghambat glikolisis anaerob
Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein

Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos

EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT

Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter

Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia

Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia

Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

ASIDOSIS
EFEK FISIOLOGIS ASIDEMIA
Efek acidemia : keseimbangan efek langsung &
aktivitas sympatoadrenal.
Acidosis berat (PH < 7,2) : efek depresi langsung lebih
dominan.
Depresi myocard & otot polos kontraktilitas jantung &
tahanan perifer menurun hipotensi berat.
Acidosis berat hipoksia jaringan, pergeseran ke
kanan afinitas Hb untuk O2, penurunan respon
katekolamin endogen dan eksogen & depresi SSP
Plasma [K+] naik 0,6 Eq/L tiap penurunan pH 0,10

ASIDOSIS RESPIRATORIK

Ditandai dengan peningkatan dari PaCO2,

peningkatan [H+] dan penurunan PH arteri

PaCO2
= CO2 produksi

Ventilasi alveoler
Aktivitas otot, temperatur tubuh dan aktivitas
hormon thyroid meningkatkan produksi CO2

Acut Acidosis Respiratorik

Respon kompensasi setelah 6-12 jam, kenaikan PaCO 2 terbatas
Sistem buffer utama oleh Haemoglobin, pertukaran ion [H +] dengan
Na & K dari tulang dan cairan intraselular
Respon ginjal sangat terbatas
HCO3- naik 1 mEq/L setiap kenaikan PaCO2 10 mmHg diatas 40
mmHg

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Kronik Acidosis Respiratorik
Sangat baik dikompensasi oleh ginjal, terlihat dalam 12-24 jam,
dan mencapai puncak setelah 3-5 hari.
Kenaikan HCO3- 4mEq/L tiap kenaikan 10 mmHg PaCO2
TERAPI
Tujuan : mengembalikan keseimbangan antara produksi CO 2 dan
ventilasi alveoler
Penurunan produksi CO2 : dantrolen, pelumpuh otot, obat anti
tiroid ( menurunkan intake karbohidrat), pemberian bronkodilator,
revers narkotik, stimulan respirasi ( doksapram ), pemberian
diuretik untuk meningkatkan komplience paru, peningkatan
konsentrasi O2 inspirasi.
Pemberian NaH CO3 bila PH < 7,1 dan HCO3- < 15 mEq/L,
tetapi akan meningkatkan PaCO2 sesaat
Buffer yang tidak meningkatkan PaCO2 Carbicarb / THAM

ASIDOSIS METABOLIK

Adalah penurunan dari [HCO3-]

Proses patologis yang berhubungan dengan AM :
1. Konsumsi HCO3- dengan asam kuat yang tidak menguap
2. Kehilangan bikarbonat lewat ginjal dan GIT
3. Dilusi cepat cairan ekstra sel dengan cairan bebas bikarbonat

ANION GAP
Perbedaan antara kation utama dan anion utama
Anion Gap = [Na+] {[Cl-] + [HCO3-]}
Harga normal
Anion Gap = 140 (104+24) = 12 mEq/L (n = 7 14mEq/L)
Anion Gap
Menurun 2,5 mEq/L tiap penurunan 1 g/dL albumin plasma

ASIDOSIS METABOLIK
ASIDOSIS METABOLIK ANION GAP TINGGI
Disebabkan peningkatan jumlah asam kuat non volatile,
akibat :
1. Kegagalan mengekskresi asam nonvolatile endogen
- GFR < 20 mL/min (gagal ginjal)
2. Peningkatan produksi asam nonvolatile endogen
- Hipoksia jaringan asidosis laktat
- Hipoperfusi, alkoholism, penyakit hati,
ketoasidosis
3. Ingesti asam nonvolatile endogen
- Ingesti asam salisilat dalam jumlah besar
- Ingesti metanol, ethylene glikol

ASIDOSIS METABOLIK
ASIDOSIS METABOLIK ANION GAP NORMAL
Dipengaruhi oleh hipercloremia
Penyebab :
1. Peningkatan kehilangan HCO3- di GI
- Penyebab utama : diare dimana cairan diare mengandung
20-50 mEq/L HCO3-,
- Penyebab lain : ureterosigmoidostomies yg terlalu panjang
2. Peningkatan kehilangan HCO3- di ginjal
- Akibat kegagalan reabsorbsi HCO3- atau sekresi H+
- Terapi : pemberian alkali (NaHCO3-) 10-25mEq/kg/d & Na
3. Penyebab lain
- Jika pada ekstraseluler diberikan cairan tanpa bikarbonat
kadar HCO3- menurun karena dilusi
- Pemberian cairan clorida dlm jumlah besar

ASIDOSIS METABOLIK
Penanganan :
Komponen respirasi dari acidemia di koreksi
respirasi kontrol jika perlu
Pa CO2 dibawah 30 mmHg
PH darah < 7,2 NaHCO3
Koreksi kelainan elektrolit
Khusus terapi untuk diabetik ketoacidosis pengganti depisit
cairan, insulin, potasium, PO4-, Mg
Acidosis laktat adekuat oksigenasi dan perfusi jaringan
Alkalinisasi urin dengan NaHCO3 untuk menaikkan PH > 7, untuk
meningkatkan pengeluaran salisilat
Bicarbonat space
NaHCO3 = BD x 30% x body weight
Prakteknya hanya diberikan setengah kadar NaHCO3 terhitung

ALKALOSIS
Efek fisiologis dari alkalosis
Meningkatkan afinitas Hb untuk oksigen menggeser kurve
disosiasi ke kiri, sehingga O2 sulit ke jaringan
H+ keluar dari sel diganti dengan K+ hipokalemi.
Peningkatan Ca+ terikat pada plasma depresi
sirkulasi dan iritabilitas saraf
Penurunan cerebral blood flow
Peningkatan tahanan perifer spasme arteri coroner
Penurunan tahanan vaskular paru bronkokonstriksi
Alkalosis Respiratorik
Didefinisikan sebagai penurunan PaCO2, karena ketidak mampuan
peningkatan ventilasi alveoler
Akut = HCO3- turun 2 mEq/L setiap PaCO2 turun 10mmHg
Kronik = HCO3- turun 2 5 mEq/L setiap PaCO2 turun 10mmHg
Penanganan, koreksi penyebab yang mendasari, bila PH > 7,6
iv HCl, Arginine Cloride, NH4Cl

ALKALOSIS
Alkalosis Metabolik
Ditandai dengan peningkatan plasma dari [HCO3-]
Penyebabnya dapat dibagi dalam :
1. Disebabkan defisiensi NaCl dan ECF depletion(Cl sensitif)
Cairan ekstraseluler reabsorbsi Na Cl kurang HCO3diabsorbsi kembali alkalosis metabolik
Penyebab utama : diuretik terapi & kehilangan cairan lambung
2. Disebabkan peningkatan aktivitas mineralokortikoid (Cl resisten)
Aktivitas mineralokortikoid retensi Na & vol ekstraselular
sekresi H+ & K+ alkalosis metabolik & hipokalemia
3. Penyebab lain
Pemberian darah jumlah besar, plasma protein, dosis tinggi
penisilin (penisilin meningkatkan sekresi H+ & K+ )

ALKALOSIS
Penanganan
Koreksi harus ditangani penyebabnya
Pada pasien dengan respirasi kendali minute volume

Cloride sensitive NaCl & KCl

H2 bloker kehilangan cairan dari gaster yang
berlebihan
Spironolakton mineralokortikoid
pH > 7,6 HCl (0,1 mol/L), Amonium klorida (0,1mol/L),
arginin hydroclorida, hemodialisa

Terima Kasih