Isquemia, Lesin, Infarto

ISQUEMIA MIOCARDICA

Oxigenacin incompleta
Leve: puede haber despolarizacin del
miocardio

Alargamiento de la duracin del potencial

de accin
Alteracin de repolarizacin ventricular

Afecta onda T

Isquemia

Extensa: gran despolarizacin

diastlica

Disminucin de la amplitud y duracin del

potencial de accin

Evidente en el segmento ST
Se llama tejido de lesin

Si se prolonga ocurre la necrosis

Despolarizacin completa de la clula

(inactivable) por prdida del grad. Elect.

Isquemia Subendocrdica

Ms susceptibles por que tienen

mayor tensin
Despolarizacin parcial

Potencial de accin de mayor duracin

Muestra una T picuda, acuminada y
SIMTRICA

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Isquemia subendocrdica
anterior

 con NTG

Isquemia Subepicrdica

Alarga anormalmente el potencial de

accin por retraso en repolarizacin
Las derivaciones unipolares que estn
enfrente de la zona isqumica
mostrar: T negativas y simtricas

Isquemia subepicrdica

Isquemia subepicrdica
Anterolateral e inferior

Isquemia Subepicrdica
Anteroseptal

LESIN

Ms all de la isquemia

Despolarizacin de la clula miocrdica

Disminuye el potencial en reposo

transmembrana -90 mV
Disminuye la velocidad de conduccin

Acortamiento del potencial de accin

Elevacin/depresin del ST
Puede ser reversible

Lesin Subepicrdica

Menor amplitud y velocidad de

ascenso
Supradesnivel de ST en derivaciones
que observan el tejido lesionado

Lesin subepicrdica
Potencial subepicrdico

Potencial Subendocrdico

Lesin Subepicrdica

Lesin Subepicrdica Inferior

NTG

Lesin Subendocrdica

Disminucin de amplitud, duracin y

de velocidad de conduccin
Infradesnivel del ST en derivaciones
que observan el tejido lesionado

Lesin subendocrdica
Potencial Subepicrdico

Potencial Subendocrdico

Lesin Subendocrdica

Lesin Subendocrdica

Lesin subendocrdica

Lesin Subendocrdica

Lesin subendocrdica Inferior

y anterolateral

INFARTO o NECROSIS

Sigue a la isquemia y lesin si no se

reestablece el flujo normal
Despolarizacin completa

Tejido elctricamente inactivo

Medio conductor: no genera Potencial de accin

Ondas Q

0.04 seg. de ancho

Un tercio de la altura de la onda R
Pueden mostrar empastamientos

La especificidad en el electro es
limitada

Infartos previos
Circulacin colateral
By-pass

Infarto Subendocrdico

No desaparecen los dipolos: QRS

normal
Se har evidente lesin
subendocrdica

Infarto Subendocrdico

Infarto Anterior

 despus de unos das

Infarto Supepicrdico

Prdida del tejido elctricamente

activo
Disminucin del voltaje de la R
(proporcional al tamao)
Si abarca toda la pared: QS (infarto
transmural)

Infarto Subepicrdico

Infarto Transmural

Evolucin en el EKG

Fase aguda: imagen de lesin

Disminuye progresivamente: 2 semanas

Buena evolucin: lesin se hace

isquemia en las siguientes 4 semanas
Mala evolucin: se queda como lesin
o evoluciona hacia necrosis

Infarto Agudo

Infarto agudo septal y lateral

Infarto Subagudo

Infarto Crnico

Localizacin

Tercio medio: desaparece el vector

septal

Ausencia de R en V1 o de Q en V6 +
zonas de lesin

Tercio medio + tercio inferior:

desparece el vector 2s: No R de V1V3 o Q de V5-V6

V1 y V2

V1, V2 y V3

Infarto Anteroseptal

V1-V4

Localizacin

Apical

R V1-V2 conservada
Se pierde en V3 y V4

Lateral

R conservada de V1-V4
Se pierde de V5-V6

Infarto Lateral

V3 y V4

V1-V6

DI, aVL, V1 V6

Localizacin

Lateral alto

Diafragmtico o inferior

Desaparece en DI y aVL
Desaparece en DII, DIII y aVF
CD (80%) o Circunfleja

Derecho

En las derivaciones derechas

Oclusin proximal de la CD

DI y avL

DII, DIII y aVF

Infarto Inferior

Coronaria derecha (80%)

Arteria circunfleja
Supradesnivel en V1 sugiere oclusin
proximal de la CD

Infarto Inferior

REPERFUSION

Reestablecimiento del flujo en tejido

isqumico o lesionado, incluso en la
necrosis

Predictores

Resolucin del ST y el grado del

mismo

Ondas T invertidas

70% Mejor pronstico

A 30 das
4 horas posterior al infarto

Ritmo idoventricular acelerado

60-120x desencadenado por una EV

Arritmias y alteracin en la
conduccin

Bloqueos de rama
La mobi-mortalidad depende de la
localizacin y la afeccin que se
presente
Nodo sinusal

CD (60%)
Circunfleja (40%)

Circulacin

Nodo auriculo
ventricular

CD 90%
Cx 10%

Has de His

CD y ramos
perforantes septales
de la DA
Derecho: perforantes
septales
Izquierdo: DA

Fascculos

Anterior

perforantes

Posterior

Arteria del nodo AV

y perforantes

Infarto inferior

Anormalidades de
conduccin

Inmediatamente, en
horas o das
Bradicardia o
bloqueos auriculoventriculares
BAV completo que
resuelve de 5 a 7 das
pero puede persistir
hasta 2 semanas

Infarto Anterior

Oclusin proximal de la DA

Alargamiento del PR
<0.25

QRS ancho >0.12 con

patrn de bloqueo de
rama derecha

BAV de segundo grado

Mobitz II hasta BAV
completo = i.
transmural

Primeras 24 horas

Mortalidad del 80%

(falla cardiaca)

IAM anterior con BRDHH

Taquiarritmias

Puede ser resultado de reperfucsin

Se altera el tono autonmico
Fibrilacin auricular

Peor pronstico

Despolarizacin ventricular prematura

Taquicardia ventricular: no asociada
con IAM (a menos que haya cicatriz)

Fibrilacin ventricular puede ser

manifestacin aguda de isquemia
Posteriormente: manifestacin de falla
cardiaca

Conclusin

Aprender a Identificar un (a)

ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO